MOUVEMENTS DE L'IRIS

Le rôle principal de l'iris est de compléter l'oeil en chambre obscure ; il écarte les rayons lumineux qui passeraient par la périphérie du cristallin et de la cornée, où ils seraient réfractés plus irrégulièrement et diminueraient la netteté des images rétiniennes. — Toutefois, la membrane est aussi le siège de mouvements : elle se contracte f la pupille se dilate) et se dilate (la pupille se rétrécit). Ces mouvements seraient dus à la présence de deux muscles, le sphincter de la pupille (innervé parle n. oculo-moteur commun) et le dilatateur de la pupille (innervé par le cordon sympathique du cou, par des fibres « pupillo dilatatrices » sortant de la moelle humaine par la première paire dorsale).

L'hypothèse d'un muscle dilatateur de la pupille, à fibres radiaires, repose surtout sur les effets pupillaires de la section et de l'excitation du grand sympathique au cou : la section de ce nerf ressei're, l'excitation du bout périphérique d date la pupille. Toutefois, un muscle iridien à fibres radiaires n'a pas encore pu être démontré avec la même évidence que le sphincter de la pupille. Encore aujourd'hui, on invoque surtout des raisons physiologiques pour défendre ou pour combattre l'existence du dilatateur.

Les auteurs qui nient le muscle dilatateur expliquent les dilatations pupillaires par le relâchement du m. sphincter, joint à l'élasticité iridienne, qui tend à dilater la pupille. A l'état normal, il y aurait un tonus du sphincter, qui dilaterait la membrane iris dans le sens radiaire, bien au-delà de son équilibre moléculaire. Ce tonus venant à cesser, la pupille devrait se dilater. Cette force élastique de l'iris dans le sens radiaire pourrait même varier et modifier ainsi le diamètre pupillaire. La pression sanguine dans les vaisseaux iridiens modifie cette force élastique. Une augmentation de cette pression distend les vaisseaux et resserre la pupille ; une diminution de la même pression dilate la pupille : dans le premier cas, la force élastique radiaire de l'iris diminue ; dans le second, elle augmente. Une augmentation de la tension intra-oculaire dilate la pupille ; une diminution la resserre : dans le premier cas, les vaisseaux iridiens sont comprimés, se vident plus ou moins ; dans le second, ils se congestionnent. Et ce serait en agissant sur les vaisseaux iridiens que les variations de la pression intra-oculaire modifieraient la pupille. Lorsqu'on ponctionne la cornée, l'humeur aqueuse s'écoule, la pupille se resserre, et les vaisseaux iridiens se congestionnent. La section du grand sympathique au cou resserrerait la pupille parce qu'elle supprime le tonus des vaisseaux de l'iris ; la tétanisation du bout supérieur du gr. sympathique cervical dilaterait la pupille parce qu'elle resserre les vaisseaux iridiens.

Le grand sympathique n'agirait sur la pupille qu'en sa qualité de nerf vasomoteur pour l'intérieur de l'œil. D'aucuns (Gruenhagen notamment) parlent aussi d'une influence frénatrice que l'excilation du gr. sympathique exercerait sur le m. sphincter de la pupille.

On cite aujourd'hui en faveur de l'existence d'un m. dilatateur de la pupille, les expériences de Langley, qui chez le chat vivant paraît avoir obtenu des contrac-

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tions partielles et radiaires de l'iris, en excitant la membrane électriquement. En second lieu, la couche postérieure de l'iris, sousépithéliale et striée radiairement, dans laquelle les auteurs ont généralement recherché le m. dilatateur, cette couche est un dérivé de l'épithélium de la face postérieure de l'iris (Vialleton et Grynfblt), de la rétine iridienne, tout comme le m. sphincter de la pupille (NuSSbaum), qui est un muscle bien authentique.

Mais voyons les mouvements pupillaires qui s'exécutent normalement. Il faut d'abord savoir que la papille, très étroite et à peu près immobile chez le nouveau-né, s'agrandit ensuite et réagit de plus en plus. A la fin de l'enfance, son diamètre est le plus grand ; il diminue ensuite progressivement, et à la vieillesse elle est redevenue très étroite et ne réagit que très peu.

1» Réflexe rétino-pupUlaire ou réflexe à la lumière. — La pupille se resserre à chaque éclairement de la rétine (de la fovea surtout), ou lorsque l'éclairage (rétinien) augmente. Elle se dilate à la suite de la suppression ou d'une diminution de l'éclairage. C'est là un réflexe sur le muscle sphincter de la pupille ; la voie centripète en est le nerf optique ; la voie centrifuge le n. oculo-moteur commun. Le centre s'en trouve au niveau des tubercules 4jumeaux antérieurs ; il est donné probablement dans la tête du noyau de l'oculo-moteur commun, qui émet les fibres pupillo-constrictrices, ou motrices pour le m. sphincter de la pupille. Le réflexe persiste lorsque les hémisphères cérébraux sont paralysés ou enlevés. La dilatation pupillaire par suite de l'obscuration de l'œil est due uniquement au relâchement du m. sphincter. — Le réflexe est bilatéral, c'est-à-dire l'éclairement d'une rétine rétrécit les deux pupilles. Pour le mettre en évidence, il faut donc offusquer les deux yeux, puis découvrir un seul. — C'est du reste un exemple d'un réflexe élémentaire, provoqué par un nerf d'un organe des sens. — La signification biologique du réflexe rétino-pupillaire est de protéger contre une lumière trop vive la rétine non encore adaptée (voir p. 622) pour le nouvel éclairage.

2" Resserrement pupillaire dans la vision de près. — Les deux pupilles se resserrent quand nous regardons de près ; elles se dilatent lorsque nous regardons plus loin. C'est aussi un mouvement bilatéral. Sa signification biologique est d'augmenter la netteté des images rétiniennes dans la vision de près, à l'instar du petit diaphragme dans un appareil photographique. — On dit généralement que ce resserrement pupillaire est « associé », soit aux contractions du m. ciliaire, soit à la convergence (m. droits internes). — Il est certain que ces variations pupillaires sont, elles aussi, uniquement le fait du muscle sphincter.

S" Réflexes pupillo-dilatateurs. — L'excitation de n'importe quel nerf centripète dilate la pupille La galvanisation de l'écorce cérébrale dite motrice a le môme effet (Danilewski, Boghefontaine etc.). Et dans ces circonstances, c'est encore au m. sphincter qu'est; dû le chang[ement pupil-

laire : l'excitation d'un nerf centripète, ou de l'écorce cérébrale ^surtout de l'écorce senso-motrice) exerce une influence frénatrice sur le centre réflexe de la pupillo-constriction (Gruenhagen, Boghefontaine, Braun- STEiN etc.).

Pendant le sommeil, les pupilles sont très resserrées, probablement par suppression de l'activité corticale. Si on pince le dormeur, les pupilles se dilatent, même sans qu'il y ait réveil, et au moment du réveil réel il y a toujours une forte dilatation pupillaire. — Dans les affections irritatives de l'écorce cérébrale, les pupilles sont dilatées ; elles se rétrécissent fortement dans la parlaysie du cerveau — le rétrécissement pupillaire est de mauvais augure dans les affections cérébrales.

Somme toute, les variations pupillaires les plus diverses qui se produisent à l'état normal, y compris les dilatations réflexes, résultent d'une modification de l'état contractile de m. sphincter ; les influences qui resserrent la pupille activent le centre pupille-constricteur (et les fibres nerveuses pupillo-constrictrices); celles qui dilatent la pupille exercent une frénation sur ce centre (et sur les fibres motrices du m. sphincter). — Cette constatation parle sérieusement contre l'existence d'un m. dilatateur, car on ne voit trop la possibilité physiologique d'un muscle qui dans le jeu régulier des fonctions n'agirait jamais.

La preuve que le nerf oeulo-moteur est le nerf moteur du m. sphincter de la pupille a été rendue difiicile par la circonstance que les voies pupillo-constrictrices sont toutes interrompues dans le ganglion ciliaire. Or, nous savons que bientôt après la mort, les cellules nerveuses cessent leur fonction. Si donc on excite le tronc de l'oculo-moteur quelque temps après la mort, on n'obtient pas de pupilloconstriction, alors que l'excitation des nerfs ciliaires courts en produit une. C'est ainsi que Longet, Cl. Bernard et Ghauveau, etc. en arrivèrent à contester l'observation de Herbert Maio (1833) qui vit la pupille se resserrer à la suite de l'excitation du tronc du n. oculo-moteur commun. La raison en est que bientôt après la mort, l'excitation des fibres pupillo-constrictrices contenues dans le tronc du n. oculo-moteur commun ne peut plus franchir le ganglion ciliaire, à cause de l'interruption cellulaire de ces voies dans le ganglion (Lughsinger). De même aussi chez l'animal empoisonné par la nicotine (voir p. 588), ou auquel on a simplement injecté de la nicotine dans l'orbite, l'excitation du nerf III n'a plus d'effet pupillaire, alors que celle des nerfs ciliaires courts {i. e. des fibres qui émergent du ganglion) resserre la pupille. — Le résultat de la nicotinisation générale est même la preuve que les voies pupillo-constrictrices ne subissent pas une seconde interruption cellulaire, p. ex. dans l'œil. — Rappelons aussi que la dégénérescence descendante du nerf III, à la suite de sa section (intracrànienne), ne dépasse pas le ganglion ciliaire (Apolant).

Hensex et VoELKERS out démontré que les fibres pupillo-constrictrices naissent de la tète du noyau de l'oculo-moteur commun, située dans la paroi postéro-inférieure du 3"« ventricule.

La pupille d'un œil excisé d'anguille et de grenouille réagit encore sous l'influence de la lumière, probablement par une action que la lumière exerce directement sur les fibres musculaires de l'iris (voir aussi page 361).

Mydriatlques et miotiques. -^ Uae quantiti'i extrômement petite d'atropine, iiiti'oluite dans l'œil, pir exemple absorbée après installation dans le , sac conjonctival, dilate la pupille au maximum pour plusieurs jours (inydriase, effet mydriatiquej; en même temps l'accommodation est abolie (paralysie du muscle sphincter de la pupille et du muscle ciliaire). — Une petite quantité d'ésérine (alcaloïde de la fève de calabar) ou de pilocarpine, introduite de même dans l'œil, contracte la pupille au maximum (miose, effet miotique) ; en même temps l*œil reste adapté pour son punctuvt 'proximum (crampe du muscle sphincter de la pupille et du muscle ciliaire). L'action de l'un de ces alcaloïdes peut être neutralisée par celle de l'autre (antagonisme physiologique). Les deux effets persistent après section ou paralysie des fibres nerveuses pupillo-dilatatrices et pupilloconstrictrices; le point attaqué par ces mydriatlques et par ces miotiques est donc certainement périphérique, et situé dans l'œil lui-même (les fibres musculaires de l'iris et du muscle ciliaire, ou bien les cellules nerveuses du plexus nerveux ciliaire ?). — -La cocaïne instillée de même dilate la pupille, non en paralysant le m. sphincter, mais en contractant les vaisseaux iridiens.