A) PROPRIÉTÉS GÉNÉR.\LES DU MUSCLE CARDIAQUE ET DES CENTRES NERVEUX

INTRA-GARDIAQUES (1)'

Cœur de grenouille. — Le cœur de la grenouille, extrait du corps, continue à battre régulièrement pendant des heures et des journées entières, s'il est placé dans des conditions favorables d'humidité, de température, de nutrition etc. Chez les animaux à sang froid en effet, la pulsation cardiaque (et d'une façon générale toute contraction musculaire), s'effectue sans grande dépense de matériaux nutritifs. Lors do la mort du cœur, les pulsations vont en s'alïaiijlissant graduellement, celles des venti icules cessant les premières : l'ultimum moiHens est constitué par la base de l'oreillette droite, près du sinus veineux (voisinage du yanglion de Remak).

Le cœur de grenouille ne contient pas de vaisseaux (Hyutl). Li paroi interne du ventricule présente uu grand no.nbre de fentes entre lesquelles le sang peut circuler, et qui multiplient la surface d'imbibition par laquelle <loit se faire la nutrition du ventricule.

On peut nourrir le cœur isolé avec du sang de mammifère ou du sérum sanguin dilués ; mais les solutions salines, légèrement alcalinisées, analogues comme composition aux solutions de cendres du sérum, c'est-à-dire contenant des sels de sodium, de potassium et de calcium (Ringeh 1880, Hqwell et Gooke 1893) sont tout aussi utiles à la conservation do l'activité pulsatile du cœur (contesté par Kroneckeu) ('-)• Il faut également fournir au cœur de l'oxygène.

Le cœur de grenouille ne bat qu'au-dessus de 0° à 4» G. Les pulsations s'accélèrent à mesure que la température s'élève, jusqu'à une limite supérieure (entre -|-30»et-l- 40» G) où elles s'arrêtent (Schelskb, Gyonj. L'énergie des pulsations est à son maximum entre + 15" et -(- 30» G,

L'influence de la pression du sang sur la fréquence des battements du cœur isolé,

(1) G. Langexdorff. Herz.nuiski-I niid inlniktinlidtc IniK'rvdIini), dans l'.rfxehninsi' d. /'/m-.s/o/. iOO'J, I.-F.-B. HoFMANN. Allf^eineiiif y/n-sio/d^-'/c tien /At-c/is cl ilic //uiciwi/io/i ((es Uerzeiiti dans .Nac.kl. HandhiH-li ilcr l^h.yfiinlo{iie lUO.'i.

(2) r,e Li(iui(Ie de Howei.i. conti<'nt pour 100 eau : 0.7 NaCl, 0.020 CaCl^, O.OJi KCl. RiN<ii:R recommande d'alcaliuiser par NalIGO^ (0.02 '/•)• l^es solutions isolouiques de noa électrolytes sont incapables d'entretenir les pulsations. Dans le liciuide nourricier, il faut la présence d'ions métalliques libres (Loeb), nolaninicut de Na. Ca et K paraissent aussi indispensables.

est encore sujette à controverse. (Résultats contradictoires des expériences do Marey, 'J'sghiujew, Lughsingeu, J. M. Ludwig, Thihy;.

La production des pulsations automatiques serait, suivant certains physiolojristes, liée à l'intégrité des ganglions nerveux, intrinsèques du cœur. Sur un cœur divisé en fragments, les pulsations no persisteraient que sur ceux qui contiennent des cellules nerveuses. (Contesté. — Voir plus loin les deux théories sur l'origine des pulsations).

La pointe du cœur (c'est-à-dire les deux tiers inférieurs du ventricule, (Bernstein, 1876) ne contient pas de cellules nerveuses, et se prête f jrt Lien à l'étude des propriétés du muscle cardiaque isolé. D'après Heymans et Demooh (1895), le muscle cardiaque serait partout enlacé par un riche réseau rie fibrilles nerveuses.

Propriétés du muscle cardiaque de la grenouille isolé de ses ganglions.

— On peut enregistrer les contructiuns d'- la pointe du cour isolée d- ^mm^ celles

du cœur entier d'ailleurs), soit au moyen

d'un simple levier myographique (analogue à

celui de la fig. 44), soit au moyen de la pince

cardi(tgraphique de Marey, soit au moyen

du manomètre cardiaque (fig. 74 m).

Chaque excitation électrique, mécanique etc . , provoque dans la pohite du cœur une contraction comparable à la secousse des muscleg. dn squelette. La contraction du muscle cardiaque diffère de la secousse jimsculaire ordinaire par les particularU.és

1» Les différentes périodes de ia contraction sont plus longues pour le muscle cardiaque que pour les muscles du squelette. La période latente peut durer un dixième de seconde ou davantage.

Fig-. 71. — Appareil servant à entretenir une circulation artificielle clans le cœur de la grenouille.

V, cteur (le f^rcnouille lié sur une canule en Y, à double courant (la canule est représentée à gauclie sur une plus grande échelle). L'une des brandies de la canule en Y amène le li(|ui(h> nutritif contenu dans le vase H, l'autre branche conduit le liquide à l'extérieur en p', et coniniunique avec le manomètre à mercure »i. I,orsqu' on veut prendre un graphi(|ue au moyen du manouïèlre m. ou fcriue les pinces à pression p et /c I.e tul)c t relié à un petit tambour à levier permet de recueillir également le graphi<iue des variations de volume du cœur (L. F. Manipiihitions de phyuioloiric).

2' La contraction du muscle cardiaque est toujours maximale, quelle que sôIFl mtensite de l'excitant employé (Bowditci^ 1^71, Tvhônegker et Stirling). Une excitation faible provoque une contraction maximale on n'en donne pas du tout. (Tout ou rien de Ranvikr). Si l'on augmente la force de l'excitant employé, celle des contractions provoquées n'augmente pas.

Des excitations trop faibles pour être elUcaces, peuvent le devenir en se répétant, et produire la contraction par addition latente (v. Basoh).

3*» Chaque excitation etlicaco (produisant une contraction du cœur) diminué "momentanément rexcitabUité du muscle' cardiaque, c'est-à-dire le rend incapable de répondre à une seconde excitation, trop rapprochée

de la première (période réfractaire ou inexcitabilité périodique da cœur) (Kronegker et Stirling, Ma.rey, 187(3, Dastre et Morat, 1879). Il en résulte que si l'on emploie des excitations efficaces, rythmées, le cœur ne répondra à chaque excitation par une pulsation, que si les excitations sont suffisamment espacées — ^d'où la difficulté de produire dans le muscle cardiaque un véritable tétanos, par des excitations très fréquentes (d'intensité moyenne) (Sghiff, 1840, Ludwig et Hoffa, 1849).

Si l'on excite la surface interne du ventricule en y exerçant une certaine pression continue (lier la pointe isolée du cœur sur un tube vertical, contenant une colonne suffisamment haute d'un liquide nourricier), le muscle cardiaque répondra à cette excitation continue par des séries de pulsations rythmées, et non par une contraction permanente (Ludwig et Mehunowigz, 1875, v. Lucowiz).

L'excitation du muscle cardiaque par le courant électrique constant (Egkhard, 1858), ou par un agent chimique (Langendorff, 1884), produit le même effet : pulsations alternant avec des phases diastoliques.

Il y a sans doute une relation entre le phénomène de la période réfractaire et celui de la contraction forceraient ynaœiniale du muscle cardiaque. On peut admettre que l'explosion d'énergie qui correspond à la contraction, consomme cliaque fois la totalité de la substance explosible (contraction maximale), disponible à un moment donné dans le muscle cardiaque. Après chaque contraction, il faut une période de réparation (pliase réfractaire], pendant laquelle la substance explosible se reforme.

Nous nous bornons à mentionner ici le phénomène de l'escalier (après un repos prolongé du muscle cardiaque les premières pulsations provoquées présentent une intensité graduellement croissante : leur tracé se fait en escalier — Bowditgh) et celui des groupes de Lugiani (groupes de pulsations, séparés par des périodes de repos diastolique, se produis mt sur un cœur de grenouille, nourri au moyen de sérum exempt de globules).

4" La contraction provoquée par une excitation mécanique ou électrique, dans une oiT plusieurs fibres musculaires, franchit les limites de celles-ci et se propage par continuité de substance à toutes les fibres voisines. On sait que lés fibres-cellules musculaires du cœur forment un réseau anastomosé.

Engelmann (1875), découpant le cœur de grenouille en lanières, a pu mesurer la vitesse de propagation de la contraction et celle de la variation négative qui précède 1 1 contraction. Il a trouvé cette vitesse de 50-100""' par seconde.

Pause compensatrice et te?idance à la conservation du rythtne. Marey. — Sur un cœur battant normalement, toute excitation du ventricule, provocjuée dans l'intervalle entre deux pulsations, pourra donner naissance à une pulsation supplémentaire, suivie alors d'une pause exagérée .« compensatrice » de manière que la pulsation normale suivante se produise au moment précis où elle se serait montrée s'il n'y avait pas ou de systole supplémentaire. Le cœur a une tendance à cotiser-ver son ri/tfwie {MwiKY lSl(j-\.^l\)). -

Ganglions du cœur de grenouille. — Théorie rieurogène des pulsations cardiaques. — I^a plupart des physiologistes admettaient encore, il y a quelques

années, la théorie qui place, avec Volkmann (iS'tï), Heidenhain' M8.58), V. WiTTiGH, etc., le point de départ de cha [ue pulsation dans les cellules ganglionnaires iiitracardiaques et .[ui considère également l'ordre de succession des diirérei.des phases de la pulsation cardiaque, comme réglé par l'activité de ces centres nerveux. Cette théorie est encore défendue par le plus grand nombre des expérimentateurs. On doit admettre que les dilférents ganglions du cœur de la grenouill? n'ont pas la môme valeur physiologique : les uns seraient des ce?itres excilaleurs du cœur ; les autres, au contraire, paraissent agir commQ ceti très d arrêt, et sont en connexion avec les libres terminales du pneumogastrique ou nerf modérateur du cœur.

Le principal amas de cellules nerveuses (fjanrjlion de IIemak) .lu cojur de grenouille .se trouve dans la parui du sinus vein.mx. Une ligature (ligature de Stanxius, 18Ô2) ou une section, qui sépare le sinus de l'oreillette, amène l'arrêt instantané des pulsations dans les oreillettes et le ventricule, tandis que le sinus continue à battre. La destruction du sinus ou de ses ganglions arrHtg érTa1ftmftnf lesjulsations cardiaques.Qii peut accélérer ou ralentir les pulsationld^T^Siuricule et deibrei nettes eu a^ïssant sur le sinus, tandis que la réciproque n'est pas vraie. C'est dans le ganglion de Remak que v. Bezold (18G7), Schmiedeberg et d'autres localisent le principal centre auto-moteur du cœur. Après suppression de ce ganglion, le tonus modérateur est assez puissant pour arrêter les pulsations. Le centre d'arrêt qui intervient ici est situé dans la cloison inter-auricuhiire (r/anglion de Ludwig). ' ,

Un autre amas de cellules nerveuses (auto-motrices ?) est situé dans le sillon auriculo-ventriculaire et porte le nom (iQ ganglion de Bidder. Si l'on pratique au dessus de ce niveau une seconde ligature — sur un cœur arrêté par la première ligature de Staxmius — les pulsations reprennent (pœir quelque temps) dans le ventricule, comme si l'action auto-motrice du ganglion de Bidder avait été arrêtée jusque là par l'influence du ganglion de Ludwig.

L'explication de ces faits est controversée. Ils semblent indiquer un anta'^onisme entre.les ganglions de Kemak et de Bidder (auto-moteurs?) d'une part,''et le ganglion de Ludwig (ganglion d'arrêt) d'autre part.

Garlson a montré que chez Limulus les pulsations du coeur s'exécutent par voie neurogène.

Théorie tngogène de la pulsation cardiaque. ^-Son^ avons vu que le muscle cardiaque isolé répond à une excitation coutiuue, par des contractions interaiittentes, c est-à-dire séparées par des périodes diastoliques ou pauses. Li production des pulsations du cœur pourrait donc se concevoir, comme dépendant d'une excitatiou continue du muscle cardiaque, saas que les éléments nerveux aient à intervenir. (Dastre et Morat, Uaxvier).

Ainsi le cœur embryonnaire des vertébrés exécute déjà ses pulsations à une période où il ne possède pas encore de cellules nervcîuses (W. IIis. J 189.J) Gaskell et Engelman-x, les fon.lateurs de la théorie ni>/ogè,ie des pulsations cardiaques, admettent que dans le cœur de l'adulte, les impulsions motrices rjrUimea^^^i.provoiiuent les puisa ti^ous, naissout ég.ïï^^i^e^ùTïI^^ir'd;;^ les galons nerveuxjtitra^ariiaques, mai; dire.t3.uent "daus les élémWs. miiscu.laires du cœur. La contraction née en un endroit du cœur en vertude l'automatismo

j^g2 GHAPITUE III.

du muscle, se propage avec rapidité, à la façon d'une onde, aux endroits voisins. :Le à la continuité des libres u.usculaires. L'automatis.ue est l^Plus. développe lu niveau du sinus pour le cœur de grenouille, au niveau de la partie d. 1 o ei leUe droite voisine des veines caves pour le cœur des mammifères. L est la que debu e chaque contraction: elle se propage ensuite aux endroits voisins et parcomt successive.nent à la façon d'une onde les différents ^^^-^^^^^^^^J' L'oreillette droite se contracte d'abord, puis la gauche (Lkon îh^olkicq, S.HMIUT-N1K.SEN 1900). Pour passer des oreillettes aux ventricules. 1 onde de contraction traveise un étroit pont musculaire, le faisceau de Jlis a st uctu^ particulière, dont l'existence a été démontrée chez les ^d^'ï-^^^^J^ ^^ f y compris l'homme (His Jun., Humblet. etc.). H y a la un ralenti., nent considérable de la vitesse de propagation de la contraction (^/ocA de Gaske^^^ 1882), ,iui explique l'intervalle entre la contraction des oreillettes et celle des ventricules. Dès qu'on sépare physiologiquement les oreillettes des ventricules pur la section ou l'écrasement du faisceau de His.on supprime leur communauté de rythme. Les oreillettes d'une part, les ventricules de l'autre continuent a battre, niais avec un rvthme indépendant (Humblet et Léok Fhedkrigq,1904,Eulangeu, Hehing), -lui est plus lent pour les ventricules que pour les oreillettes.

L'allorythmie (ryLhme des ventricules plus lent que celui .les oreilleUe.) caractéristique de la maladie d'AnAMS-STOKES, correspond à une altération patliologique du faisceau de His. On la diagnostique pari étude del electrocaidiogrannne ou par la comparaison du pouls de la jugulaire (pulsations auriculaires) avec celui de la carotide (pulsation ventriculaire).

cœur des mammifères, - Un cœur de chien ou de lapin extrait de la poitrine, ne continue généralement à battre que pendant peu de minutes II faut des circonstances spéciales (insufflation dair dans les cavités du cœur - Ewald), pour prolonger les battements au delà de cette limite. Les conditions de la nutrition sont ici beaucoup plus compliquées, et la consommation des matériaux de réparation beaucoup plus considérable que pour le cœur des animaux a sang froid Newell Martin a réussi en 1881 à entretenir une circulation aititicielle dans le cœur du chien, isolé physiologiquement par ligature des vaisseaux, ou même extrait du corps.i,ANaENDonFniB9^ la méthode, et l'a rendue réollemenT^âlîqïïër^S-injectant-Trsang nourricier par Vaorte, de manière à n'irriguer que le système des artères coronaires, les valvules sigmoïdes restant fermées^ Des variantes du procédé d'isolement du cœur ont été décrites par Porter (1898), HERiNa (1899), Hebon et Ahrous (1900). Locke (1901) a -0- - que l'on pouvait, au moins pour le cœur isolé du iapm remplace le sang par une solution saline (NaCl 9Voo, KCl 0.42 »/»- GaGl 0.24 A», NaHGO' 0.1-0.3 %), additionnée de dextrose (1 V»-) et saturée d oxygène (par barbotement), le tout maintenu à + 35». Le liquide de Locke permet d'expérimenter sur le cœur isolé des mammifères ou des oiseaux (KuLiABKO 1901), avec la même facilité que sur le cœur de la grenouille.

GtRGULATIOX DU SANG. l33

Newell Martin et Langendorff oiit pu constater que l'élévation de la température exerce sur le rythme du cœur du chien isolé, la même influence que chez la grenouille. La plus graade fréquence cardiaque aa^aontre à 41^ un p^ii avaut que le degré morTei de lenipératUfô (44^5 à 45') soit attetn-t^ Un abâlsiement de température du cœiïF~v5rs~ + 17» à -{-18" arrête les pulsations.

L'excitation directe du cœur par un courant induit ou par un choc mécanique (pendant l'arrêt dû à la tétanisation des pneumogastriques) produit, non une secousse simple de la partie directement excitée, mais une pulsation cardiaque complète, débutant à l'endroit excité et se propageant à la façon d'une onde au reste du cœur. (Pulsation à rythme inverse par excitation d'un ventricule, StassEx\). Le cœur du chien présente, comme celui de la grenouille, le phénomène de la période réfractaire (Gley, 1899).

Fibrillation. — J^excitation d|i cœur par des courants induits, même faibles, pr(>voque la cessation immédiate des pulsations et l'apparition de contractions locales, fibrillaires, incoordonnées, coumies__SûJis le.j[iom de délire^ ou de (ibrillalioti du cœur (Ludvvig et Hoffa, 185 •; Vulpian, 1874). Le mêin3 eifet s'obtient par ligature des artères coronaires ou même- par l'occluidoEL, d'une de leurs branches. (Sghiff, 18 4), v. Sghulthess-Reghberg 1881, etc.). Si l'on prati({ue une circulation artificielle à travers les parois du cœur isolé par le procédé de Langendorff, on constate que la fibrillation ne modifie pas le débit du cœur. Les vaisseaux nourriciers ne sont donc pas à ce moment le siège d'un spasme vaso-constricteur (Henri Frederigq 19U8). Chez le chien, le délire des ventricules amène promptement l'épuisement du cœur et la mort de ranima^'). L'idée de rani.ner un patient humain en état de mort apparente, par l'électrisation de la région précordiale doit donc être condamnée comme excessivement dangereuse.

La faradisation électi'ique d'un ventricule arrête simultanément les pulsations dans les deux ventricules en produisant le délire des ventricules, les oreillettes continuant à battre; de même l'excitation d'une portion d'oreillette ou d'auricule, arrête les pulsations dans les deux oreillettes, les ventricules continuant à battre (avec un rythme accéléré et irrégulier, njtlime alfolé,). La fibiillatioii— ati^^e propage donc pas à travers le faisceau de His (Léon Fredeuigo). Les deux ("ireïïlettes d'une part, les deux ventricules de l'autre, constituent ainsi deux unités piiysiologiques, jusqu'à un certain p tint indépendantes l'une de l'autre. Wooldridge (188;i) et Tigerstedt (^1884) ont d'ailleurs

If

(i) Prévost cl B.vttki.li (1900) ont couslaté que Tapplication d'yu très fort couraul inooliique à la surface du cœur eu délire, pouvait faire cesser les Irénuilatious librillaires et rappeler les pulsations ventriculaires uoruiales.

134 CHAPITRE lit.

montré qu'on pouvait, chez le lapin, isoler physiologiqueinent (par écraseîTient) les oreillettes des ventricules : les deux ordres de cavités continuent à battre, mais avec un rythme différent. L'excitation du pneumogastrique n'a plus alors d'effet que sur les pulsations auriculaires.

La systole veatiiiulaire favorise I0 cours du san^^ dans les parois du cœur : elle exprime L sang des capilUirjs et des veines, comme d'une ép jnge, mais dilate les artères (Portelv, 1898, LANaENDoaPF, 1903). Bohr etHENRiouES (1895), évaluent à 30 c. e. par minute, chez le chien, la quantité de sang qui traverse lUO gr. de muscle cardiaque. C'est là un coefficient d'irrigation sanguine p3u élevé.

B) AoriON DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL SUR LES PULSATIONS DU CCEUR.

Le cœur, isolé du reste de l'organisme, renferme en lui-môme tous les éléments de ses mouvements rythmés : il n'en est pas moins soumis à l'influence du système nerveux central. Certaines fibres nerveuses

Fig. 75. — Influeuce d'une courte tétanisatiou iluiierf vague sur les battements ilu cœur de g'renouille (d'après Poster). Les battements sont enregistrés par un levier reposant sur le ventricule. En x, électrisation pendant une seconde environ. Les systoles reviennent eu escalier et d'abord espacées.

agissent pour ralentir le rythme des battements du cœur [pneumogafiirique ou 7ierf modérateur du cœur); d'autres, au contraire, ont pour fonction d'accélérer ce rythme {nerfs accélérateurs). ^

Engelmann admet que les fibres nerveuses extrinsèques peuvent exercer sur les battements du cœur une influence :

1» CJironotrope positive (accélération) ou négative (ralentissement uu arrêt).

2« Inotrope positive (renforcement des svstoles) ou négative (affaiblissement des S.).

3" Bathnioirope positive (augmentation d'excitablilité pour les excitants artificiels) ou négative (diminution d'excitablité).

4° Dromol)vpe positive (augmentation de la vitesse de propagation de l'excitation) ou négative (diminution de la vitesse de propagation ou arrêt, « hlock))).

Nerfs modérateurs du cœur.^ — Les pneumogastriques cervicaux sont les nerfs modérateurs du cœur. Leur excitation produit, suivant la force deTexcitant employé, un ralentissement ou un arrêt complet des pulsations cardiaques, avec chute de la pression sanguine (E. Weber7~^1845), comme le montrent les graphiques des fig. 75 et 76. Si l'excitation n'est pas très forte, les oreillettes seules sont arrêtées, les ventricules continuant

CIRCULATION DU SAî4G. 135

à battre. D'après Ma.soin, l'action du pneumogastrique droit sur Je cœur, serait plus marquée que celle du pneumogastrique gauche <*>.

Il y a à la fois espacement et affaiblissement des systoles : action clironotrope et inotrope négative. Hridenh.vin a démontré que chez la grenouillu, des excitations espacées du nerf vague alfuiblissent les systoljs sans les ralentir, Nuel a trouvé également que le nerf vague exerce sur l'oreillette une action un peu différente de celles qu'il exerce sur le ventricule. Il peut y avoir aussi action bathmotrope et dromotrope négative.

Flg. 76. — Graphique luoiitraat IVIfc-l iruue courlo lélauisalioa du n 'rf va^fiie du lapin sur la pression san^^uiue (il'apn-i Fostiou). Kii x, tétanisaUon tlu nerf pentlaut une seconde environ. Il survient encore une sy.slol<> (les systoles sont uiariiuces par les petitt-s élévations de la courbe, les mouvements respiratoires par les grandes), puis le cœur s'arrête, la pression tombe. Elle remonte pendant que les systoles reprennent.

,SiJIûQ contiiiue rexcitation, les pulsations cardiaques reprennent cependant, l'appareil d'arrêt paraissant se fatigùeTraptdemô'nT. Si l'un: des nerfs est fatigué, rexcitation"de l'autre reste également sans effet : les deux uerfs semblent donc agir sur le môme élément périphérique ; et ce serait ce dernier qui se fatiguerait, dans l'expérience dont il est question ici. On admet assez généralement que cet élément périphérique n'est pas la libre musculaire elle-même, mais que le nerf exerce son action sur le cœur, par l'intermédiaire des ganglions d'arrêt.

Les fibres modératrices du pneumogastrique présentent une période latente assez longue (Do>jder3). L'elïet molérateur se prolonge encore quelque temps après cessation de l'excitation.

Les fibres d'arrêt du pneumogastrique lui appartiennent en propre et ne sont pas empruntées à la branche interne du spinal, comme on l'a cru sur la foi d'expériences de Wallee et de Cl. Bernard. Van Gehughten (1901) sectionne les filets d'origine du spinal sur un lapin que l'on maintient en vie. Quelques jours après l'opération, les fibres provenant du spinal ont subi la dégénérescence traumatique : à ce moment, l'excitation du pneumogastrique cervical a conservé toute son action modératrice sur les

(1) On peut, chez l'homme, exciter les pneumogastriques à travers la peau du cou. Chez beaucoup de sujets la simple compression du pneumogastrique suflit pour produire un ralentissement ou un arrêt du cœur aTec syncope.

I8lj CHAPITRE III.

puLsitioiis du cœur. Les libres modératrices ne venaient donc pas du nerf détruit (spinal).

Le curare, et surtout Valropine semblent paralyser les terminaisons intracardiaques du pneumogastrique. Ce^ substances empêchent l'action modératrice du pneumogastri pn3 de se produir i. La muscarine et la pilocarpine, au conti'aire, provoquent l'arrêt du cueur en diastole (par excitation des terminaisons du pneumogastrique ?). Le cœur arrêté par la muscarine se remet à battre sous l'intluence d'un* dose \ïalropine. Il y a là un curieux exemple d'antagonisme physiologique : l'atropine et la muscarine agissent probablement sur les mômes éléments vivants. Le curare n'empêclie pas les eifeLs de l'empoisonnement par la muscarine : on en a conclu que le curare agissait sur des éléments différents (moins périphériques) de ceux que la muscarine et l'atropine atteignent. La nicotine paraît d'abord exciter (arrêt ou ralentissement du cœur) puis paralyser les terminaisons du pneumogastrique. Elle agirait sur les mêmes éléments que le curare.

La digitaline ralentit les pulsations, probablement par excitation du centre modérateur du bulba. Le ralentissement des pulsations peut s'aceo.npagner d'un relèvement de la pression sanguins (dans le cas de pulsations très fréquentes avant l'alministration de la digitaline).

L'interprétation des faits révélés par l'étude des poisons du cœur est encore entourée de beaucoup de difficultés.

Tonus des nerfs d'arrêt du cœur. — Chez la plupart des mammifères Cchien, bœuf, iiomme), les pneumogastriques exercent leur action cardiaque d'arrêt d'une façon permanente, tonique. Aussi, la section de ces nerfs, ou la paralysie de leurs terminaisons intra-cardiaques par l'atropine, ou celle de leur centre bulbaire (par la dèvre, la saignée, etc.), produisent immédiatement une accélération considérable des pulsations cardiaques. Leur nombre peut tripler chez le chien.

dhaz la grenouille (L*urzKïS et Swaenj et le lapin, il n'y a pas de tonus des pneumogastriques : aussi la suppression de leur action physiologique n'amène pas d'accélération des battements du cœur.

Le centre modérateur du cœur est situé dans la moelle allongée, au voisinage de l'origine du pneumogastrique. Son action tonique peut être renforcée :

1° imr voie réllext^. L'excitation de la plupart des nerfs centripètes peut être le point dedépirt de réflexes modérateurs. Je citerai spécialement : le nerf dépresseiir de Gyon, qui vient du cœur; le nerf larifngé supérieur; le nerf splanclmique (on arrête le cœur chez la grenouille, tant que les pneumo- ~gastriques sont intacts, en percutant l'intestin — surtout s'il est enflammé — avec une baguette de verre, Goltz, 18G3), le bout central d'un pneumogastrique (l'autre pneumogastrique étant intact) ; les nerfs sensibles en général, tels que le trijumeau, le sciatique, etc.

2" par voieautomâiJquj. La vénôiité~êxagérée du sang (déficit d'oxygène,

CIRCULATION DU SA.NG. iSll

excès de GO'^ — • dans l'asphyxie, la dyspnée) excite vivement les différents centres nerveux de la moelle allongée et peut produire un ralentissement très marqué des battements du cœur (ïraube).

Toute augmentation de la pression artérielle, de même que toute augmentation de la pression intra-crànienne (Spencer et Horsley, 1890) agit dans le mê.ne sens. Le tonus lu pneumogastrique devient ici un véritable régulateur de la pression sanguine (Bernsteix). Si cette pression tend à monter, il y a renforcement de l'action modératrice, ralentissement des battements du cœur, d'où tendance à la baisse de tension vasculaire et retour à la tension moyenne, et vice-versa. Gyon (191)0) admet que c'est par l'intermédiaire de l'hypophyse, que toute augmentation de pression iutracrânienne met en jeu l'activité du contre modérateur cardiaque. Chez l'homme couché, le pouls est un peu plus lent que dans la station verticale.

La saignée et la fièvre produisent une accélération du rythme cardiaque par diminution de l'activité du centre modérateur. Il en est de même de l'action du chloroforme et du chloral.

3° parvnii^aiiiior.iJp. ou ai/nergiqui'.. Le moral exerce une grande influence sur le nombre des pulsations cardiaques. Les émotions déprimantes, telles que la peur, peuvent aller jusqu'à arrêter momentanément les battements du cœur, et produire la syncope (suspension des fonctions cérébrales par arrêt circulatoire).

Chez le chien et le porc, le rythme cardiaque est vivement influencé par le rythme respiratoire. A chaque expiration, il y a exagération du tonus d'arrêt, d'où ralentissement des pulsations ; à chaque inspiration, le tonus se trouve déprimé, d'oùaccélération inspiratoire des pulsations. Ladilatation du poumon (par insutllation ou autrement) a d'ailleurs également pour effet d'accélérer par voie réflexe les pulsations du cœur (Hering, 18130).

Nerfs accélérateurs du cœur (v. Bezold et Bever, 1867 ; M. et E.Gyon, 1867; S(Jh.viiedebh:rg, 187i)). — Les nerfs accélérateurs du cœur paraissent provenir de la moelle allongée, et descendre par la moelle épinière, pour pénétrer^, par les racines antérieures et les rameauxde communication, dans le ganglion cervical inférieur et le premier ganglion dorsal, et se rendre de là dans la substance du cœur. Le pneumogastrique contiendrait également quelques lilets accéléTaïeurs (exciter le pneumogastrique chez l'animal empoisonné par l'atropine : l'atropine est censée ne paralyser que les lilets modérateurs du vague). L'excitation de ces nerfs produit une accélération marquée des pulsations cardiaques, avec raccourcissement de la durée des systoles (Baxt, 1875-78). Si l'on excite en même temps les pneumogastriques, l'action d'arrêt de ces derniers l'emporte sur celle des accélérateurs (Baxt, Bowditch 1873). La section des accélérateurs ne ralentit pas les battements du cœur, ce qui seml)le démontrer l'absence de tonus des accélérateurs.

L'activité da centre accél/)rateur du cœur peut sans doute être mise en jeu par des influences nombreuses et variées. Pour savoir si une accélération des battements est due à une excitation des accélérateurs ou à une paralysie des modérateurs, il est bon de commencer par mettre ces derniers hors de cause, par section des pneumogastriques ou empoisonnement par l'atropine.

On peut de cette façon démontrer l'excitabilité directe par tétanisation du centre des accélérateurs de la moelle allongée, et son excitabilité réflexe par irritation de nerfs périphériques, le sciât ique i^-àr exemple.

Pendant l'apnée, il y a accélération des pulsations (par suspension du tonus d'arêt ou par excitation du centre des accélérateurs).

L'accélération du rythme cardiaque qui accompagne tout travail musculaire énergique serait, d'après Joha.nsson (1893), principalementdue à une excitation par association fonctionnelle des centres nerveux moteurs (ou respiratoire) et du centre accélérateur du cœur. At^anasiu et Garvallo (1899) croient au contraire qu'il s'agit d'une action réflexe ayant son point de départ dans les muscles même qui se contractent. Quant à la voie centrifuge par laquelle s'opère l'accélération des pulsations, elle serait constituée, non par les filets accélérateurs, mais par le pneumogastrique Il s'agirait d'une diminution du tonus du pneumogastrique.

L'accélération du cœur n'a plus qu'une valeur médiocre, suivant JoHANSSON, si les mouvements musculaires sont provoqués artificiellement dans l'arrière-train par excitation électrique, après section de la moelle lombaire. Dans ce cas, les mouvements respiratoires sont seuls accélérés (par excitation chimique du sang sur les centres respiratoires, Zuntz).

La simple représentation psychique d'un mouvement (non exécuté) serait également accompagnée d'une accélération des pulsations.

H. Fkiedenthal (1902), a réussi à cousei-ver en vie des chiens et des lapins chez lesquels tous les nerfs extracardiaques avaient été sectionnés. Au bout d'un certain temps, le nombre des battements du cœur était redevenu normal. Les animaux semblaient normaux : mais dès qu'on leur imposait le moindre travail, des troubles graves do la circulation apparaissaient.