V. INNERVATION DES MOUVEMENTS RESPIRATOIRES. (D

Centres respiratoires. — Les muscles de la respiration sont animés par des nerfs nombreux : nerfs intercostaux pour les muscles intercostaux ; phréniques^'-^ (naissant surtout de la 4^ paire cerviale) pour le diaphragme; branches du plexus cervical et du plexus bradchial pour les scalènes; spinal-pneumogastrique pour les muscles du larynx; hypoglosse pour les muscles extrinsèques du larynx; et facial pour les muscles des narines. La section de chacun de ces nerfs paralyse les muscles correspondants.

Le concours harmonique de tous ces nerfs et de leurs muscles, dans la succession rythmée des actes respiratoires, paraît réglé par l'action de centres nerveux, situés dans la moelle allongée : formation réticulaire sous le plancher du 4™'' ven t r iculejle^iùs^jies j/rtce acusticœju^cyXk. la. peinte du calamus. L'existence des centres respiratoires a été démontrée par Legallois (1812), et confirmée par Flourens (1842), qui leur donna le nom de nœud vital, mais (|ui leur attribua une étendue beaucoup trop restreinte". Gierke (1873), examinant avec soin la région, grosse comme une tête d'épingle, correspondant au nœud vital de Flourens, n'avait pu y découvrir de cellules nerveuses. Gad et Marinesgo (1803) ont montré que les centres respiratoires occupent une étendue notable de la formation réticulaire de la moelle allongée.

Les centres respiratoires sont pairs, situés symétriquement de chaque côté de la ligne médiane, ceux de droite animant la moitié droite des muscles respiratoires, ceux de gauche présidant aux mouvements de l'autre moitié. Une section longitudinale de la moelle allongée pratiquée exactement sur la ligne médiane, de manière à isoler les centres de droite de ceux «le gauche, n'abolit pas la concordance des mouvements respiratoires des deux moitiés du corps (VoLKMANN,LoNaET,18'i:7, ScHiFF, 1S58), tant que les piieumo^'astriques sont intacts. Dans ces conditions, la section de ces nerfs ou l'excitation do l'un deux, a immédiatement pour effet de produire une discordance entre les mouvements des muscles respiratoires de droite et de gauche (Langendohff, 1879). Les centres respiratoires bulbaires envoient leurs impulsions motrices aux muscles du tronc par les cordons latéraux dé~rarïnÔéné épinière. Les voies les plus importantes sont directes; cependant une

(l)F. ScnuNK. Innervalion dcr Atrtuni^ dans Ei-f^ehn. d. riiy.^iol IVOS, VU. - HoniTT.vv dans Nagf.l. ]I<iudbtich der Physiolnffie, lOOô.

(2) l.c iKMf phr.Miiqno iiVsl pas cxclusivoinonl moteur; il contient des lilircs sensibles, dont l'excitation piovoiiiie par voie réllexe nue hausse de la pression saupruiae et une accélération des pulsations cardiaques (Pamz/.a. ScniiKiiiKi», 18S:l, von Anuki' et Cyiui.ski, iS8;{, etc.).

L'animal peut survivre A la section des phréniques, et même à la section de la moelle cervicale inférieure.

petite partie des fibres s'entrecroise dans la moelle épinière (Voir p. 194, l'expérience de PorterJ.

Les muscles respiratoires n'agissent que pour autant que les connexions nerveuses qui les relient aux centres respiratoires de la inoolle allongée, sont intactes. Ainsi, la section de la moelle épinière à la région dorsale moj'enne, paralyse les nerfs et les muscles intercostaux situés plus bas. Si l'on coupe la moelle, tranche par tranche, en se rapprochant de bas en haut du centre respiratoire, on voit successivement les muscles des côtes suspendre leur action (quand on a atteint la 7* vertèbre cervicale), puis le diaphragme s'arrêter (quand la section atteint la 4* vertèbre cervicale, au-dessus du point d'émergence des phréniques). On peut, de cette façon, isoler la région du nœud vital du reste du système nerveux situé en arrière, par la section de la moelle pratiquée immédiatement endessous de lui, sans supprimer les mouvements respiratoires de la face. Si l'on décapite par exemple un lapin vivant, en ayant soin de faire porter la section du cou en arrière de la première vertèbre cervicale, on constate sur la tête isolée, la persistance des mouvements respiratoires de la face (ouverture des narines =^ inspiration ; abaissement des narines = expiration). Ces mouvements ne persistent naturellement que fort peu de temps, à cause de l'arrêt de la circulation.

On peut faire une expérience calquée sur les précédentes, enlever successivement toutes les parties du système nerveux situées au-devant des centres respiratoires (en pratiquant l'ablation du cerveau, du cervelet, etc.). Les mouvements respiratoires n'en continuent pas moins, ceux de la face exceptés (dans le cas où la section a atteint l'origine du facial).

Les lésions les plus étendues du système nerveux central ne suppriment donc pas les mouvements de la respiration, du moment qu'on respecte l'intégrité de la moelle allongée : c'est la seule partie des centres nerveux qui semble indispensable à la production normale de ces mouvements. Au contraire, la destruction isolée du nœud vital a immédiatement pour effet de suspendre les mouvements respiratoires. Chez les oiseaux et les mammifères, cette paralysie de la respiration amène en peu d'instants l'arrêt du cœur et la mort par asphyxie. Les animaux à sang froid, chez lesquels le besoin d'oxygène est moins impérieux, survivent plus longtemps : la respiration cutanée supplée chez eux à l'abolition de la ventilation pulmonaire.

Il n'est pas difficile d'atteindre les centres respiratoires et de les détruire sur l'animal vivant (^lapin, chien, etc.) : il suffit d'enfoncer un stylet (la pointe d'un scalpel ou l'extrémité d'un emporte-pièce), dans la nuque, entre l'occipital et la première vertèbre cervicale, et de pousser vivement. Cette lésion suffit pour arrêter la respiration et pour tuer

l'animal par asphyxie. Ce procédé est employé dans quelques abattoirs, où l'on tue les bêtes de boucherie par la section du bulbe. Le coup sec qui se donne de la main droite, sur la nuque d'un animal que l'on tient suspendu par les pattes de derrière, « le coup du lapin », agit sans doute de la même façon : il tue par la déchirure du bulbe. C'est également ainsi que survient la mort subite dans beaucoup de cas de pondaison.

Les centres respiratoires sont directement excitables par l'électricité (Kronegker et Ma.rkwald, 1879). Une élévation de leur température agit sur eux comme un stimulant (Agker.man, 1867, Goldstein, Gh. Righet, 1884), tandis que l'action locale du froid déprime leur activité. La poltfpnée thermique (Kighet) joue un rôle important dans la lutte de l'organisme -contre le chaud.

On peut même supprimer l'action des centres respiratoires, et tuer l'animal par cessation de la respiration, sans avoir recours à une opération sanglante, par une application locale du froid (glace et sel), sur la région de la moelle allongée (Léon PRiiOERicQ, 1883). -\- 19° c. constitue, d'après HoRVATH la limite inférieure de température en dessous de laquelle les centres respiratoires des mammifères cessent d'agir. (Exception pour les animaux hibernants, dont les centres respiratoires peuvent être refroidis à 0", même en été). L'application locale de cocaïne sur la moelle allongée dénudée (poison paralysant les centres nerveux; arrête également la respiration (Aduggo, 1889).

~ Margkwald (1880-89), puis Asher et Luscher (1899), ont montré que l'anémie de la moelle allongée, provoquée par injection intra-artérielle d'un mélange solidihable de paralFine et d'huile tuait les centres respiratoires et produisait l'arrêt détinitif de la respiration, alors que le fonctionnement de la moelle cervicale n'avait subi aucune atteinte.

D'après Kronegker et Margkwald, l'inspiration la plus brève possible correspond à un tétanos du diaphragme, résultant de la fusion d'au moins 4 secousses musculaires (espacées à 1/20" environ l'une de l'autre) et répondant à 4 excitations émanées des centres respiratoires.

Centres respiratoires accessoires. — CIhristiani (1880) a découvert sur le cùté de la li^j'iie médiane, près <lu planchm" du ti'uisièuie ventricule, un centre nerveux, dont rox.citation est suivie d'an elïet d'inspiration. Il y aurait pareillement, d'après lui, un centre d'expiration, près de l'Aque^luc de Sylvius, dans la substance des tuljerculejjquadriju neaux antérieurs, et un second centre d'expiration, situé |>lus en arrière (fait déjà signalé i»ar Mautin et Bookbu, 1S78). C'est par l'intermédiaire de ces centres que l'excitation des nerfs optique.s et acoustiques peut modifier le rythme res[Hratoire.

BnowN-SÉyuAUD (18G0), Langendorff (ISSO) et WEivriiEiMEu (188G) admettent dans la moelle épinière cervicale des centres nerveux d'inspiration. Bnowx- Skquaud a même nié l'existence du nœud vital. La moelle allongée ne contient

pour lui que des centres d'arrêt pour les mouvements respiratoires. La cessation de ces mouvements à la suite de la pi({ùre ou de la destruction du l)ulbe serait l'effet, non d'une paralysie d'un centre excitateur de la respiration, mais d'une excitation mécanique d'un centre d'arrôt, ou d'une paralysie par choc des centres respiratoires de la moelle épinière.

PouTER (1895) a démontré l'inexactitude de cette explication par l'expérience suivante : il pratique (àdroi|"e par ex.) une iiéinisection de la moelle allongée en arrière des centres respiratoires. Im.nédiatement les mouvements du diaphragme cessent du même côté, non à cause d'un effet d'inhibition ou de choc, dû a l'hémisection, mais parce que les voies normales de transmission des impulsions motrices sont interrompues. Il suffit, en effet, de sectionner le phrénique de l'autre côté (côté gauche), pour voir les mouvements respiratoires du diaphragme se rétablir du côté droit (côté de l'hémisection). Les impulsions motrices franchissent dans ce cas la ligne médiane par des iibres commissurales (situées au niveau de l'origine des phréniques). Le centre respiratoire n'était donc nullement affecté.

Chez les insectes, les centres respiratoires sont répartis sur toute la longueur de la chaîne ganglionnaire ventrale. Des portions isolées d'abdomen peuvent continuer à montrer des mouvements respiratoires automatiques (Félix Plateau). CAiei les insectes, l'inspiration est passive, l'expiration active (Félix Plateau).

Automatisme des centres respiratoires. — L'intervention de la volonté n'est pas nécessaire pour le fonctionnement régulier des centres respiratoires. Nous pouvons, il est vrai, altérer volontairement le rythme de ces mouvements, les accélérer, les ralentir, môme les suspendre pour un temps donné. D'autre part, le rythme respiratoire est fréquemment moditié d'une façon plus ou moins inconsciente par des influences psychiques : la peur, la joie, l'attention, etc. Il n'en est pas moins certain que les mouvements respiratoires sont involontaires, puisqu'ils persistent pendant le sommeil, dans l'anesthésie, ou chez les animaux auxquels on a enlevé les hémisphères cérébraux.

D'après ce qui a été dit précédemment, l'activité des centres respiratoires ne paraît pas non plus être de nature réflexe. Il ne s'agit pas d'une action consécutive à des impressions sonsitives, puisque l'on peut isoler la région des centres respiratoires du reste du système nerveux, sans arrêter leur activité. Rosenthal a vu les mouvements respiratoires persister chez un lapin dont les hémisphères cérébraux étaient enlevés, dont la moelle épinière était coupée à la région cervicale inférieure, et chez lequel de plus, les pneumogastriques et toutes les racines postérieures sensibles des nerfs du cou étaient pareillement sectionnées. [Contesté par Margkwald pour le lapin ; par Catherine Sghépiloff(1890) pour la grenouille.]

L'excitant qui provoque l'activité des centres respiratoires, ne leur est donc pas apporté par des nerfs centripètes agissant par voie réflexe. Séparés de presque tous les nerfs sensibles du corps, ces centres continuent à agir : ils trouvent en eux-mêmes ou dans leur voisinage immédiat, l'excitant qui

les met en jeu. Leur fonctionnement appartient à cette catégorie d'actions nerveuses auxquelles Jean Muller a donné le nom d'actions automatiques.

Excitant normal des centres respiratoires. — Quelle est la cause qui provoque l'activité automatique des centres respiratoires, au moment où l'enfant vient au monde, et qui l'entretient pendant toute la vie ? Les belles expériences de Rosenthal (1862) ont montré qu'il existe un rapport intime entre le degré d'activité des centres respiratoires et la composition chimique du sang qui baigne la moelle allongée. Le stimulus sous riiifliienc(3 "icTïïlïuel les centres respiratoires agissent, doit être cherché dans un certaiu degré de veinosité du sang qui les baigne. Il s'agirait à la fois d'un déficit d'oxygène et d'un excès de GO"' d'après les travaux de DoHMENetde Pflûgeh (1865) : plus le sang est pauvre en oxygène, riche en G0^ plus il excite puissamment la moelle allongée, plus les mouvements respiratoires sont

' Il tl . . ! ■ I 1 ! •>

Vig. 9S. — Expérieiico de circulation croist'c chez deux chiens A et It. Au début h> chien H a une respiration d,vspnéi(iué, ce iiui a mis A en état (rai)née. On pi'ath]ue l;i respiration artilicielle sur A, ce ([ui provoiiue cliez H une apnée de courte durée. 15 se remet liientt'it à respirer, A restant en apnée. r-(! sang des deux chiens a été rendu incoatîuIal)le par une injection intraveineuse de propei)tonc Oriibler (20 ccntif^r. i)ar kilofjr. d'animal) (L. F Traw l.iilior. vr, l'.MlO).

énergiques et profonds. Il est, en effet, facile de vérifier que l'on peut prDdiw-^^«-lTrcIyspnée chez tout animal auquel on fait respirer un mélange gazeux pauvre en oxygène ou riche en G0-.

G'est par ce mécanisme remarquable, que le centre respiratoire accommode à chaque instant l'énergie de la ventilation pulmonaire aux besoins de Torganime ^^\ Bon nombre de physiologistes admettent avec Miesgher-

(I) Cependant dans beaucoup de cas. l'énergie de la ventilation pnlmonaire dépasse les l)osoins respiratoires lie rortranisuie (nespinUion ;).-r,o,//,,,,e ou ,1e tii.xr de Mosso, ISS.".). Les mouvements respiratoires mtervienneut par exemple dans Icxpressiou des émotions.

RuscH (1885) que la teneur en GO- du sang, ou de Tair des alvéoles pulmonaires constitue, bien plus que la teneur du sang en oxygène, le régulateur habituel, normal de la respiration. L'air des alvéoles pulmonaires contenant par exemple un peu plus de 15% d'oxygène, la dyspnée commence à se montrer dès que cet air renferme 6 à G 1/4 de GO'^ (LoEwyet Zuntz,1897). L'expérience suivante me semble donner une démonstration intéressante de la théorie chimique de l'excitation des centres respiratoires. Je prends deux chiens ou deux très grands lapins A et B, auxquels je lie au préalable les vertébrales, et sur lesquels je prépare les carotides. J'introduis des canules dans ces vaisseaux, de manière qu'il y ait échange de sang carotidien ou circulation céphalique croisée, entre les des animaux. Les carotides du chien A envoient leur sang dans la tête du chien B ; pareillement, la tête du chien A ne reçoit que du sang provenant du corps de B. Si à ce moment, je fais respirer au chien A, nn mélange gazeux pauvre en oxygène, ou si je lui ferme la trachée, c'est le chien B, celui dont la tète reçoit le sang asphyxique de A, qui, montrera de la dyspnée, ou des convulsions asphyxiques, tandis que le chien A présentera plutôt de l'apnée. De même je puis produire l'apnée chez le chien B en pratiquant la respiration artificielle (ventilation pulmonaire énergique) chez le chien A (Voir Fig. 98). Il y a donc une relation étroite entre la composition du sang qui circule dans la tête et l'activité des mouvements respiratoires.

Dyspnée. — ■ Toute cause tendant à exagérer le degré de veinosUé (excès de GO", déficit d'O) du sang qui baigne la moelle allongée, provoque une vive excitation des centres respiratoires, se traduisant par une ventilation pulmonaire plus énergique. La respiration s'accélère, mais surtout devient plus profonde, comme on sait, à la suite d'un repas, et surtout par le fait de l'exercice musculaire. Dans les deux cas, la consommation de l'oxygène et l'accumulation de l'anhydride carbonique augmentent dans le sang.

L'accélération dos inouvouients respiratoires qui atîcoinpagne tout exercice musculaire violent, serait dû, d'après Geppkrt et Zuntz (1888), à l'action excitante exercée sur les centres respiratoires par certains produits de combustion de nature inconnue (autres que CO-;, formés par le chimisme musculaire et charriés par le sang. Le travail musculaire n'aurait pas pour elïet de diminuer l'ox^^gène ni d'augmimtor CO^ dans le sang artérÏLd, l'exagération de la ventilation pulmonaire compensant et au delà, les eltets de l'auginentaLion de la combustion organique dans les nmscles.

FiLEHNE et KioNKA (1896) admettent qu'il s'agit, au contraire, d'une excitation réflexe des c antres respiratoires ayant pour point de départ les nerfs sensibles des muscles contractés. Ouand cette excitation n'est pas sullisante pour provoquer (par voie réflexe) l'exagération requise de la ventilation pulmonaire, celle-ci se trouve alors excitée en outre (par voie automatique), par le déficit d'oxygène et l'excès de GO^ du sang résultant du travail musculaire.

Si le sang devient trop veineux (comme c'est le cas dans beaucoup de

maladies du poumon, qui portent obstacle aux échanges gazeux du poumon ; ou bien lorsqu'on respire une atmosphère trop pauvre en oxygène ou trop riche en CO"^), les mouvements respiratoires augmentent de profondeur dans le sens de l'inspiration, puis deviennent couvulsifs et s'accompagnent d'une sensation plus ou moins marquée d'angoisse : Dyspnée ou gène respiratoire (^>.

On provoque tout aussi sûrement, chez le lapin, un accès de dyspnée pouvant aller jusqu'aux convulsions générales (Kussmaul et Tenner), en arrêtant momentanément le cours du sang dans les carotides et les vertébrales : le sang, ne se renouvelant plus au niveau de la moelle allongée, y devient promptement veineux. La dyspnée, qui se montre à la suite d'une hémorrhagie, s'explique de la même façon.

Lorsqu'on essaie de suspendre volontairement les mouvements de la respiration, il est clair que GO", continuant à se produire, s'accumulera dans le sang et qu'en même temps l'oxygèoe y diminuera rapidement ; le sang deviendra donc d'instant en instant plus veineux, et la stimulation qu'il exerce sur les centres respiratoires croîtra rapilement, pour atteindre en peu de temps une telle intensité, que laction de la volonté ne sera plus capable d*empêcher le fonctionnement de ces centres : on est obligé de se remettre à respirer.

Asphyxie. — Si l'obstacle à la ventilation pulmomaire persiste, si par exemple on produit J.'ûCGiusiûji, de la trachée, la dyspnée fait place à l'asphyxie, qui se termine par la mort en peu de minutes. Les mouvements respiratoires deviennent convulsifs, prennent le caractère* de véritables accès d'expiration, auxquels pratioipent presque tous les muscles du corps.

Pendant le premier stade de l'asphyxie (Stade de convulsions) , les vaisseaux de la peau (Dastre et Morat, 1884; et ceux du cerveau (Roy et SherkinitTox, 18!)!)) sont dilatés, ceux île l'intestin et des viscères fortement coutractés (hausse de la pression artérielle, Ludwig et Thiry, 18(54"; ; il y a ralentissement des battements du cœur par excitation du pneumogastrique (Traube) ; on observe également une salivation abondante et un flux de sueur ; la pupille est dilatée. La stimulation exagérée que le sang veineux exerce sur les centres respiratoires, s'étend donc également à plusieurs autres groupes de céniires'~iiêfvëusës (centres vaso moteurs, modérateur du cœur, sudorifiques, salivaires, etc.).

Le stade de convulsions fait brusquement place au Stade de paralysie, qui débute par un Tong arrêt de la respiration (Hogyes, 1876, S. Mayer, 1883). L'animal pei\l connaissauce et tombe sur le flanc; la salivation

(1) I.a ilyspnéc par mamiuo iroxyj^i-iic exerce uuc iuflucuoe marquée sur la nutrition générale: on observe une destructioa exagérée U'albuaiinoïdcs, d'où aug:iucntatiou «lé la quantité d'urée des urines. U. y a ég^alemeul hypcrglyccnUe, aug-mentatiou de la (jiiautité de sucre fabriqué dans le foie et versé iJans le ssing.

GHAPITHE IV.

et la sudation cessent; la pression sanguine baisse brusquement; ilya constriction des vaisseaux de la peau et dilatation de ceux de l'intestin (S. Frederigq, 1885). (Excitation des centres vaso-moteurs spinaux d'après Landgren, 1896); la pupille est contractée; il se produit encore de loin en loin quelques rares mouvements d'inspiration (respiration terminale), qui vont en s'affaiblissant jusqu'à la mort. Les pulsations du cœur sont très accélérées et persistent quelque temps après le dernier mouvement respiratoire.

Le sang des animaux asphyxiés paraît riche en substances réductrices (contenues surtout dans les globules rouges, d'après Afanassieff) (Sghmidt), On n'y trouve plus que des traces d'oxygène; la proportion de GO^ (49,5 vol p °lo) y est un peu plus forte que dans le sang veineux normal (45,8 vol* p. »/«) d'après Zuntz.

Les symptômes de l'asphyxie par occlusion de la trachée sont exactement les mêmes que ceux qui proviennent de la privation d'oxygène (faire respirer de l'hydrogène pur à un lapin, au moyen de l'appareil de la fig. 92. Les flacons laveurs contiennent de la potasse qui absorbe G0-). Us diffèrent notablement de ceux de l'empoisonnemeut par GO^ (faire respirer un mélange de GO^ et d'O au moyen de l'appareil de la fig. 99). A haute dose, GO" produit une période fugitive d'excitation, à laquelle succède un sommeil tranquille, accompagné d'anesthésie, qui peut persister pendant plusieurs heures.

La résistance à l'asphyxie par submersion est très inégale chez les différents animaux. Une immersion de 3-5 minutes suiïit généralement pour tuer la plupart

des mammifères et des oiseaux. La meilleure façon de rappeler à la vie u.ie personne asphyxiée récemment, consiste, d'après Laboude, à exercer sur la langue des tractions suivant un rythme imitant celui de la respiration.

Les animaux plongeurs (cétacés, phoque, loutre, canard, etc.) supportent beaucoup plus longtemps la privation de la respiration pulmonaire.

Gela provient, en partie au moins, de ce que, chez eux, la provision d'oxygène contenue dans le sang est beaucoup plus considérable que chez les animaux aériens. La quantité totale de sang contenue dans le corps d'un canard, est notablement supérieure à ce qu'elle est chez un poulet de môme poids; de plus, le sang du canard est plus riche en hémoglobine (Paul Beht, 1870).

La résistance très grande que présentent certaiiis mammifères nouveaux-nés à l'asphyxie par submersion (une demi-heure à une heure pour les jeunes chats, d'après Buffon), tient à une autre cause, au peu d'intensité que présentent chez

Fig. 99. — Sac en caoutchouc rempli d'uu mélange de CD 2 et d'oxygène que l'on fait respirer au lapin par le tube t, à travers les deux llacons laveurs E et I contenant de l'eau. L'inspiration se lait par le flacon I ; l'expiration par le flacon E.

RESPIRATION. JijO

eux les échanges respiratoires dea tissus : la provision d'oxygène contenue dans leur sang s'épuise donc fort leatemeat. Nous avons vu que dans V asphyxie en vase clos, la mort est due au délicit d'oxygène, bien plus qu'à l'accumulation de GO^ (Voir p. lyU).

L'intensité du chimisme respiratoire conserve sa valeur initiale et normale, tant que la tension de l'oxygène n'est pas tombée en dessous de il à 13 "/^ d'une atmosphère (G à 7 "/^ de CO^j. Au-delà de ces limites, il y a une chute croissante) do l'intensité de la respiration (Laulanié, 1894).

Nous pouvons, avec Hehmann, classer les gaz au point de vue de leur action sur l'organisme, en :

1^ Gaz indifférents, pouvant, sans inconvénient, remplacer l'azote de l'air : Az, H, dH*. Kespiré-s .seuls, ces gaz produisent l'asphyxie par privation d'oxygène.

2" Gaz vénéneux, irrilanls, irrespirables, à cause de la fermeture spasmodique de la glotte qu'ils provoquent par voie réllexe : Ozone, Cil, FI, HGl, HFl, Az^O^, SOS Az'^O^ GOGP, BGP, BFP, SiFlS AzH^ et ses produits de substitution.

3" Gaz vénéneux, peu irritayils : GO"^, GO, Az^O, H'^S, PH^, AsH^ SbH^, HGAz, G^Az*, gaz d'éclairage, vapeurs de sulfure de carbone, de chloroforme, d'éther, eic.

Apnée. — Si le sang qui baigne la moelle allongée est trop artérialisé, trop pauvre en T^O^ et trop riche en oxygène, le stimulus physiologique des centres respiratoires faisant défaut, ceux-ci suspendent leur action, et l'auimal cesse momentanément de respirer (Rosenthal, 1862, Pfluger, 1866). Cet 'êtàrd'a;//idd, dans lequel l'animal n'exécute plus de mouvements respiratoires, est facile à obtenir chez le chien et le lapine. Il suffit de pratiquer pendant quelques instants la respiration artiticielle, en ayant soin de ventiler énergiquement les poumons. Si l'on cesse alors les insulïlations artilicielies, l'animal ne se remet pas immédiatement à respirer, il peut rester à l'état d'apnée pendant plusieurs secondes, même pendant une demi-minute. Le sang reprend bientôt de lui-même son degré normal de veinosité; et les mouvements respiratoires se rétablissent. La preuve que la suspension de la respiration est due, en partie au moins, à une action locale d'un sang très artérialisé (pauvre en <J0'-), sur la moelle allongée, nous est fournie par ce fait, que la ligature des carotides et des vertébrales met immédiatement lin à l'apnée. On peut faire sur l'homme une expérience analogue à la précédente. Si l'on exécute une série d'inspirations très profondes, on n'éprouve plus pendant plusieurs secondes le besoin de respirer, on est à l'état d'apnée.

(1) U ne faut pas coufoudro Tapuée vraie (apnaca --cra) due à la surartérialisation du sang artériel, ayecla suspeasiou des inouvemeuts resi)iratoire.s due à lexcitatiou des pneumogastriques r». spnrifl/. L'apnée, que l'on obtient par exagération de la ventilation pulmonaire, est de nature mixte : eUe est due* eu partie à la surartérialisation du sang, en partie à l'excitation des flbres d'arrêt du pneumo-astriuue (Uai>, K-NOLL, etc.). * °

200 GHAPITUB IV.

La diminution de la tension de CO^ du sang est très marquée dans l'apnée ; elle paraît jouer le principal rôle dans la production de l'apnée (LÉON Frederigq). La quantité absolue d'oxygène que le sang contient en plus est peu considérable, 0.1 à 0.!j °/o en volume, d'après Ewald (1868). On peut d'ailleurs produire une apnée de courte durée par une injection de soude dans le sang (qui abaisse la tension de GO^).

Dans l'apnée, l'excitation des nerfs pneumograstriques et celle des centres respiratoires n'est suivie d'aucun effet respiratoire. L'apnée ne s'obtient facilement, chez le lapin, que si les pneumogastriques n'ont pas été coupés, ce qui fait supposer que l'irritation mécanique des terminaisons pulmonaires de ces nerfs, produite par la dilatation des poumons, contribue par voie réflexe à la suspension des mouvements respiratoires. {Apnaea spuria).

VON Baeli et ( iuoiiER (1809) admettent que l'oiseau qui vole est à l'état d'apnée, laventilatiou puluiouaire étant réalisée d'une façon sullisante par la compression et la dilatation alternative des poches à air.

Causes du premier mouvement respiratoire. — Le foetus, encore contenu dans l'utérus maternel, est à l'état d'apnée (IIosenthal). La circulation placentaire charge son sang d'oxygène, et prévient toute accumulation de GO^. D'ailleurs, chez le fœtus, la consomnmtion d'oxygène est réduite à un minimum. Entièrement plongé dans un bain tiède, il n'a pas à intervenir dans le chauffage de son organisme ; ses glandes digestives, son système nerveux et ses muscles sont dans un repos presque absolu : le cœur est chez lui le seul organe qui montre quelque activité (Pflûger). La transformation du sang artériel en sang veineux, ost à peine marquée chez le fœtus ; et le sang des artères ombilicales y est presque aussi rouge que celui de la veine qui revient du placenta (Zweifel, N. Zuntz).

Dès que l'enfant est né, les conditions de l'hématose changent brusquement. D'une part, la circulation maternelle du placenta s'arrête plus ou moins : ce réservoir d'oxygène n'est plus accessible au sang de l'enfant; d'un autre côté, l'impression subite du froid extérieur sur la peau, provoque une série de mouvements musculaires. La consommation de l'oxygène éprouve donc brusquement une augmentaiijn colossale, et le renouvellement de l'oxygène n'a plus lieu. Ces conditions nouvelles sullisent sans doute à expliquer la cessation de l'apnée intra-utérine, au moment do la naissance (Schwartz, 1858). On possède un orand nombre d'observations authentiques de fœtus encore contenus dans leurs membranes, suiïisauiment protégés contre le froid, et chez lesquels l'interruption de la circulation placentaire a sul'li pour provoquer des mouvements respiratoires. Les expériences d'ENGSTuoM (1890) ont démontré le fait pour le fœtus de cobayes et de lapins.

L'impression du froid sur les nerfs sensibles de la peau de l'enfant agit sans doute d'uiae façon réllexe sur le centre respiratoire et augmente son excitabilité.

Pheyeu (1880) a vu qu'on peut provoquer des mouvements respiratoires réflexes,

sur dei fœtus de cobaye encore enveloppés de leurs membranes, en excitant les

nerfs de la peau par une incision, ou par une injection de substance irritante dans le liquide amniotique.

Influence des nerfs périphériques sur les centres respiratoires. —

I.es centres respiratoires trouvent eu eux-mêmes et dans la composition chimique du sang qui les baigne, les conditions indispensables à leur fonctionnement rythmé. Mais, si l'intervention des nerfs périphériques sensibles n'est pas indispensable à la production des mouvements respiratoires, leur excitation peut cependant moditier le mode d'activité des centres respiratoires et agir puissamment sur le rythme des mouvements. De tous ces nerfs, le pneumogastrique est le plus important, et celui dont l'action a été étudiée le plus fréquemment.

Excitation du pneumogastrique. — Traube (1847) et Rosenthal (1862) ont montré que si l'on coupe le pneumogastrique à la région cervicale, et si l'on excite par une séried^e Thocs d'induction, le bout central, qui est en rapport avec la moelle allongée^'), on provoque le plus souvent une stimulation des centres d'inspiration. On obtient une

l'"ig. 100. — Effet ordinaire de l'excitation électrhi lie ilu pneumogastrique (bout central). Prédominance du type inspiratoire. Orapliique de la respiration i)ris cliez le lapin au moyen du procédé de la bouteille (voir p. 102). I,a liK-ae inférieure SE est tracée par un électro-aimant, dont le style vibre |)ar l'etrel des courants (|ui excitent le bout central du pueumog-aslrique. De A en 1), respiration paisible de l'animal ; de 1) en C, excitation du pneumogastrique et effet inspiratoire. Le diaphragme exécute une série d'inspirations à courts intervalles; de C en B, cessation de l'excitation et reprise tlo la rcsijiratiou. (I,. F., Bull. Acad. Belg., 1879 )

accélération des mouvements d'inspiration; et si l'excitation est forte, un véritable tétanos du diaphragme. (Voir lig. luO;.

Les fibres d'inspiration du pneumogastrique, dont l'excitation provoque ainsi, par voie réflexe, un tétanos ou une série de contractions du diaphragme, proviennent du poumon. Ces fibres centripètes se trouvent

(1) L'excitation du bout périphérique du pneumogastrique provoque (indépendamment de son action sur le Cd'uret sur les viscères abdominaux) des contractions dans les muscles lis-ses des bronches ; d'où une légère tliminuliou de volume de la masse broncho-pulmonaire (LoN«iET, 1813, .S<;niFF, etc.). Paul Ueut (1870), Hokai (1880), IJaADFOuT et Dkan (188l>), Sandm.vnn (ISOO) ont obtenu des graphiques de contraction pulmonaire, en reliant directement la trachée avec un tambour à levier (Voir Béer, Arr/i. fiir l'hysii)lo(rie 1802, Stippl., p. foi). D'après (Juamam BnowN et Itov (18'.i.i), l'excitation du bout périphérique d'un seul pneumogastriciue, produirait la contraction des brouclics des deux poumons. L'excitation du bout central ilu |)neuuu>gaslri<iue produirait par voie réllexe, tauliil le relâchement, tantôt la contraction des muscles lisses des bronches. Uadcliff-Hall (1801) admet que. les muscles lisses des bronches se contractent à chaque cxi)iration.

202 GMAPITUE IV.

excitées, entrent normaleineiit en action, cliaqiie fois que le poumon revient fortement sur lui-même, co uine c'est le cas à la fin de chaque expiration. Le retrait du poumon provoque donc, par voie réflexe, un mouvement d'inspiration : Vexinratinn appelle Vinspiraliou. Si l'on produit la rétraction complète du poumon (îIeking et Bheuer, 1868), en permettant l'entrée de l'air extérieur dans les plèvres, par une plaie pénétrante de la paroi thoracique, ou en ouvrant largement la poitrine, l'aifaissement des poumons est suivi de véritables accès spasmodiques d'inspiration, le diaphragme se contractant convulsiblement : cet elfet ne se produit que si les pneumogastriques sont intacts.

Mais à côté de ces libres inspiratrices, le pneumogastrique^en contient

Fig-. loi. — Lapin profomlémeut chloralisc. Excitatiou électrique d'un pneumogastrique. ArnHs respiratoires en expiration. Le tracé est pris au moyen du procédé de la bouteille. (L. F., Bull, Acad. Belg., 1879).

d'autres (moins puissantes ou moins nombreuses), dont l'action est diamétralement opposée â celle des précédentes : des libres d'expiration. Leur excitation provoque, par voie réflexe, un arrêt en expiration passive, ou même un effort d'expiration. Dans les expériences d'excitation artilicielle du pneumogastrique, l'action de ces fibres est d'ordinaire masquée par celle des premières. Cependant, il arrive parfois que l'excitation électrique provoque, non un tétanos d'inspiration, mais une suspension des mouvements du diaphragme et des côtes, un arrêt en expiration(i). L'action de l'hydrate de chloral permet d'affaiblir l'influence des fibres d'inspiration, et de faire prédominer, de mettre en évidence, celle des libres d'expiration du pneumogastrique. Sur un lapin empoisonné par une forte dose de chloral ou par GO^ ou à moelle allongée refroidie, l'excitation du bout central du pneumogastrique est invariablement suivie d'un arrêt en expiration, comme le montre la fig. 101 (Léon Frederigq, 1879, Wagner). Hering et Breuer avaient déjà prouvé, d'une autre façon, que le pneumogastrique contient des fibres centripètes d'expiration. Ces fibres sont excitées chaque fois que le poumon se trouve mécaniquement distendu, soit par le fait d'une inspiration, soit par le fait d'une

(1) D'après Wedenskii (1881), les effets d'une courte tétanisation du vague diffèrent suivant que l'excitation se produit au début d'une inspiration ou d'une expiration. Dans le premier cas, on observe un effet réflexe d'expiration (diminution de profondeur de l'inspiration); dans le second, un effet d'inspiration. Cela est d'accord avec une théorie de v. Buuhoff et Heideniiain, en vertu de laquelle les centres nerveux sont inliibés lorsque l'excitation des nerfs centripètes les surprend pendant qu'ils sont actifs, taudis que la même excitation les stimule, si elle survient pendant leur période de repos.

insufflation artificielle: dans ce cas, leur excitation amène par voir réflexe un arrêt en expiration, comme le montre la figure 102.

On peut donc, par une simple action mécanique sur le poumon, faire intervenir soit les fibres inspiratrices, soit les fibres expiratrices du pneumogastrique. Or, c'est ce qui se passe, quand on pratique la respiration artificielle, chez un lapin dont les pneumogastriques sont intacts. L'animal répond à chaque insufflation par une expiration, comme le prouve l'aflaissement des naseaux; tandis qu'à chaque retrait du poumon.

Fig-. Idii. - Exprrii'uve de Hi,hin(. cl linKUKu. — Inspiration coupée et expiration prolongée, par le fait (le la distension pulmonaire. Ue A en M, respiration normale; en C, une insufflation ; en F, on ferme la trachée pour maintenir les poumons distendus; de F en I, expiration; en I, première inspiration ; eu O, on ouvre de nouveau lo tube qui part de la canule trachéale. (L. F., liiiU. Ac. Belfç., 187'J.)

correspond un mouvement d'inspiration, les naseaux se dilatant. L'animal accommode donc sa respiration au rythme des insufflations, seulement il exécute les mouvements en sens invcr.se. L'intégrité du pneuinograstrique est nécessaire à la réussite de cette expérience, comme à celle des précédentes. La théorie précédente est ciicoro sujette à discussion^**.

Parmi les branches du pneumogastrique, le laryngé supérieur (qui donne la sensibilité à la muqueuse du larynx) est remarquable par le grand nombre de fibres d'cxpiralion (ju'il contient. On sait que le contact des corps étrangers sur la muqueuse du larynx provoque par voie réflexe des accès de toux, c'est-à-dire de violents mouvements d'expiration. Il en est de môme de l'excitation des terminaisons nerveuses du pneumogastrique et de ses branches, dans le larynx, la trachée et les bronches (Nothnagel, Kohts, Kandauazki).

Tous les nerfs sensibles périphériques peuvent d'ailleurs agir plus ou moins à la façon du pneumogastrique (P. Berï 1869, Arloing et

(1) D'après I.f.vanuowsky (1896-1899), le poumon ne fournirait «jue des fllircs centripètes d'expiration au pneumog-astrique, Bohuttau (189t>-1902) n'ailmet aussi qu'une seule espèce de libres centripètes pulmonaires dans le tronc du pneumog'astrique. Le bout périphérique du pneumogastrique coupé ne donne de couruut d'action (démontré par l'éleclromèlre capillaire) qu'au monu'ut où l'on iusufllc le poumou et non au moment du coUapsus pulmonaire.

20i CHAPITRE IV.

Tripier 1872). Leur excitation est fréquemment le point de départ de réflexes d'expiration, et plus rarement de réflexes d'inspiration. Parmi les nerfs d'inspiration, il faut citer l'optique et l'acoustique (GiuiisTiANi, 1870). Les branches du trijumeau qui donnent la sensibilité à la muqueuse des fosses nasales, sont particulièrement riches en libres centripètes d'expiration (Schiff, Christiani, etc.). Le contact de l'eau avec cette muqueuse constitue pour les terminaisons de ces nerfs un excitant naturel des plus actifs : il suffit de faire couler un mince ûlet d'eau sur l'orifice des narines chez le lapin (respirant d'ailleurs par une canule trachéale), pour voir la respiration s'arrêter en expiration passive, pendant 10-15-20 secondes. Le même excitant provoque chez le canard des arrêts en expiration, dont la durée peut dépasser dix minutes (Léon Frederigq, 1883j. Le rôle protecteur que jouent ces réflexes d'expiration, est manifeste : ils empêchent i'entiée de l'eau, des corps étrangers dans les voies aériennes, et provoquent l'expulsion de ceux qui auraient pu y pénétrer. Le contact de l'eau avec la peau du ventre ou de la poitrine provoquerait également par voie réflexe un arrêt en expiration (Falgk, 1869). L'aspersion du dos et de la nuque au moyen d'eau froide est suivie chez la plupart des personnes d'un réflexe d'inspiration. Les vapeurs irritantes qui pénètrent dans les fosses nasales provoquent également le réflexe d'expiration.

Parmi les nerfs centripètes, dont l'excitation provoque des réflexes d'expiration, on peut encore citer : le laryngé supérieur (Rosenthal), le laryngé inférieur (Burgkart, Knoll, etc.), le glosso-pharyngien (Margkwald), les terminaisons abdominales du pneumogastrique (Knoll), certaines terminaisons intra-cardiaques des pneumogastriques (nerfs sensibles de l'endocarde) (François-Frangk), le splanchnique (BuDGE, Graham), l'olfactif (Gourewitgh) et d'une façon générale les nerfs de la sensibilité à la douleur. Enfln, d'après Hamburger (1891), le grand sympathique contiendrait, surtout chez le veau, des fibres d'inspiration et des fibres d'expiration.

Section des pneumogastriques. — La section des deux pneumogastriques modifie notablement le rythme de la respiration (Rufus d'Ephèse, Gtalien, Legallois, 1812); les mouvements deviennent plus lents et plus étendus; à une inspiration prolongée très profonde, succède une expiration brève, active, puis une pause prolongée (fig. 103;. Les muscles respiratoires se fatiguent davantage, sans que l'eflet utile produit par leurs contractions (énergie de la ventilation pulmonaire) ait augmenté. Gad (1880) congèle les pneumogastriques, en les plaçant sur un crochet en métal fortement refroidi : il supprime ainsi l'action de ces nerfs, tout en évitant l'excitation inséparable de leur section traumatique : les eflets de la congélation diflèrent peu de ceux de la section.

La suppression des fibres centripètes du pneumogastrique rend compte

jusqu'à un certain point de la profondeur des mouvements respiratoires qui suivent la double section de ces nerfs. Tant que les pneumogastriques sont intacts, toute inspiration qui atteint un certain degré de profondeur, est forcément coupée, parce que la dilatation du tissu pulmonaire provoque l'excitation des fibres d'expiration. De même, l'expiration n'est jamais poussée fort loin, le retrait du poumon appelant l'inspiration.

La section des deux pneumogastriques au cou (pratiquée simultanément ou à intervalle plus ou moins long), provoque dans les poumons une inflammation qui devient promptement mortelle. Cette inflammation broncho-pneumonique a pour point do départ l'introduction de corps étrangers dans la tranchée et les bronches, à la suite de la paralysie de l'œsophage et du larynx (Traube, BoDDAERT).La pneumonie ne se montre pas si l'on coupe l'un des pneumogastriques (le gauche) en dessous du point d'émergence du nerf récurrent (Gexz.mer, 1885).

On admettait encore il y a quelques années que les animaux ne survivent à la section des pneumogastriques, que si la section de ces nerfs est pratiquée en dessous du point d'émergence des tilets pulmonaires, soit dans le thorax (Krehl, 1892), soit sous le diaphragme (Sghiff, MiixzEL, 1887, JiiRGENS — contesté par Arthaud et Butte). D'après Kreul, la mort serait due à la section des filets nerveux destinés aux viscères abdominaux

Fifï. loii. — s. (>. (irapliitiiie respiratoire pris au moyen de la sonde œsophagienne, cliez le cliien, après la section des deux pneu inograstriques. Temps en secondes (Léon FnEDEnico, Arclt. liiul.. 1882).

et qui se détachent du tronc du pneumogastrique au-dessus du hile du poumon. Pawlow et Katschkowsky (1001) ont constaté qu'on peut conserver les chiens en vie, après la double section des vagues pratiquée au cou, si l'on évite les effets de la paralysie de l'œsophage et du larynx, en pratiquant une fistule gastrique pour l'introduction de la nourriture, et une fistule œsophagienne pour le vomissement. Après quelque temps le nombre des battements du cœur redevient normal. Le ralentissement de la respiration persiste. Le pouvoir digestif reste diminué.

Section des récurrents. — Le récurrent ou laryngé inférieur est le nerf de la noix (Cl. Bernard). Sa section paralyse tous les nniscle s du "farynx, sauf le crico-thyroïdicn (innervé -par le laryngé supérieur), à'ôù a^hoiiie complète. La glotte ne se ferme plus lors de la déglutition

et lors de la production de l'effort; elle ne se dilate plus à l'inspiration, et reste rétrécie, d'où dyspnée. -Legallois et Longet ont montré que chez les jeunes animaux, dont le larynx n"est pas rigide, et ne maintient pas la béance de la glotte, la section des récurrents est promptement mortelle : les parties molles qui environnent la fente glottique entraînées par le courant d'air de l'inspiration, s'infléchissent vers l'intérieur, forment soupape, d'où mort par asphyxie.