ET CERVELET

laryngé : premièrement, les inspirations deviennent plus rares et plus profondes ; secondement, les muscles expirateurs se mettent en activité par suite de l'excitation qui réagit avec force contre la résistance expiratoire et finit par la vaincre, et en nombre d'autant plus grand et avec d'autant plus d'énergie que cette excitation est plus active. Si la résistance expiratoire est au contraire affaiblie (par l'irritation du nerf vague, les inspirations deviennent toujours plus fréquentes et plus faibles, à la fin tétaniques, et toutes les expirations actives, si elles existaient, disparaissent. Enfin si le stimulus devient plus énergique, c'est-à-dire si le sang devient plfis riche en acide carbonique, l'inspiration aussi bien que Texpiration croissent en force et en fréquence, et le nombre des muscles qui y prennent part augmente également (des expirations actives ont lieu qui auparavant n existaient pas ; — dyspnée).

Ces rapports hypothétiques sans doute, mais trés-imporlants comme point de départ d'une explication des phénomènes centraux, peuvent devenir plus clairs si Ton a recours à l'exemple cité plus haut; seulement il faut le modifier en ce sens que le courant de gaz 8*écoule en deux fluides par le tuyau divisé; l'un, que l'on doit se représenter ordinairement trés-ténu par rapport ù l'autre, représente la résistance de l'inspiration, le second la résistance de Texpiration. A l'irritation du nerf vague correspond l'atténuation, h celle du laryngé l'épaississement du premier fluide. L'accroissement de pression produit par le gaz qui afflue correspond à la dyspnée. Les bulles qui s'élèvent dans le premier fluide représentent les innervations inspiratoires, celles qui s'élèvent dans le second les excitations expiratoires. L'exemple montre en même temps que dans les cas où les bulles s'élèvent dans les deux vaisseaux (dans le cas d'inspiration et d'expiration actives), ce mouvement doit être alterné.

Si l'excitation atteint par le centre des mouvements respiratoires une force anormale, d'autres muscles que les muscles réguliers et accessoires de la respiration sont saisis à leur tour, d'abord les muscles de la tête, puis presque tous les muscles du corps (convulsions générales épileptiformes). On n'a évidemment affaire ici qu'à une extension plus grande de l'irritation qui règne dans la substance grise de la moelle allongée et peut-être de la moelle épinière , et à laquelle en fait prennent part d'autres centres (tels que le centre de dilatation de la pupille, le centre vasomoteur , le centre modérateur des mouvements du cœur, etc. (Voy. plus bas.) Pour expliquer ce phénomène, quelques autres admettent un centre de convulsions

particulier dans la rnoelle allongée; mais rien n*y autorise.

Ces convulsions ont également lieu quand le sang ou bien la substance du cerveau sont surchargés d*acide carbonique , par exemple, dans les cas de stagnation du sang dans les vaisseaux du cerveau (par Tocclusion de toutes les artères) ou dans les cas de pertes. Ces observations ont fait adopter le terme de convulsions anémiques qu'on ne doit plus employer depuis que la vraie nature du phénomène est connue. [Rosenthal(l).]

Une remarque qu'on ne doit pas omettre, c*est que, par insufllation dans les poumons çle mélanges gazeux riches en acide carbonique (et en même temps contenant deToxygène), on n'a encore réussi à produire que les phénomènes de la dyspnée et point de convulsions, de sorte que l'excitant est peut-être ici tout autre que pour les mouvements respiratoires.

2. Du centre des mouvements du cœur. — L'innervation (peutêtre rhythmique) des fibres modératrices du nerf vague a son centre dans la moelle allongée, sans que la place en soit connue. Chez les animaux à sang chaud ce centre est constamment actif, non automatique, comme on l'a admis jusqu*ici , mais de nature réflexe, car rinfluence du nerf vague disparaît après la section de certains nerfs centripètes. Une irritation de ces nerfs augmente l'action modéntrice. (Goltz, Bernstein.) On ne sait pas encore si le centre des nerfs accélérateurs du mouvement du cœur a également son siège dans la moelle allongée. — Voy. plus bas à propos du sympathique (2).

(1) Les convulsions produites par l'anémie nous paraissent, contrairement i Topinion de M. Hermann, être dues directement à l'absence de sang. Tout arrêt dp la circulation amène l'excitation momentanée des éléments anatomiques privés du contact du sang ; c'est ainsi, par exemple, que l'absence de circulation détenniop des coniractions fibrillaires des muscles. On comprend aisément qu'un élément, soit nerveux, soit musculaire, venant à éprouver subitement un changement dans son état normal, reçoive par ce changement même une excitation, car la plupart des excitants n'agissent que de cette façon. — E. 0.

(2) L'hypothèse, très-juste à notre avis, qui admet que les mouvements rhythmiques sont dus ù une certaine résistance qui force l'influx nerveux i acfoé* rir une tension assez forte avant de pouvoir se propager, permet d'expliquer la plupart des phénomènes qui succèdent à l'excitation ou h la panl3^ie du oeH pneumogastrique, sans pour cela avoir recours à cette grande variété de fibres nerveuses (nerfs expirateurs, nerfs inspirateurs, nerfs accélérateurs, nerCs modérateurs, et tous les centres de toute espèce qu'on est obligé d'admettre.)

Les mouvements respiratoires, comme ceux du cœur, sont probablement df nature réflexe, c'est-à-dire qu'il faut, à chaque instant, que le mouvement moléculaire qui accompagne l'activité des éléments nerveux (vibration nerveuse; parcourt un cercle continu, qui unit le bulbe avec le cœur et avec les muscles deb respiration. D'un autre côté, il est impossible que ce mouvement s'eflectoe