LES CENTRES RESPIRATOIRES MÉDULLAIRES

et en avant des origines du vague, bien que les communications subsistent normales entre le facial et les prétendus centres respiratoires antérieurs. Ces régions ne sont pas plus des centres respiratoires que les nerfs périphériques, dont l'excitation centripète détermine des modifications respiratoires, par augmentation du Dorobre et de Tamplitude des inspirations, ne sont euxmônaes des centres respiratoires.

On a prétendu que les véritables centres respiratoires sor&t situés dans la moelle. A l'appui de cette opinion, on. a fait valoir les faits suivants : 1^ Les lésions bulbaires qui provoquent un arrêt de la respiration ne provoquent souvent qu'un arrêt temporaire; c'est donc qu'il s'agit d'un phénomène d'inhibition et non de destruction. Nous avons fait justice de cette objection : dans le cas où l'arrêt respiratoire est temporaire, la lésion siège en dehors du centre respiratoire; on sait qu'il est possible de provoquer un arrêt définitif (même si on entretient la vie par la respiration artificielle) par une lésion du véritable centre respiratoire bulbaire — ou par refroidissement suffisant du bulbe. — 2° Si on pratique une section inter-bulbo-médullaire de l'axo nerveux, chez des lapins jeunes, on observe souvent des contractions du diaphragme, soit spontanées, soit provoquées par des excitations périphériques (insuffiations sur la peau, pincement d'une patte, etc.); on les observe toujours, chez les lapins jeunes strychnines; on les observe souvent, chez les lapins adultes refroidis et strychnines; on les fait en général réapparaître sous Tinfluence d'une nouvelle injection intra-veineuse de strychnine, lorsqu'elles ont disparu. De ces faits, on a conclu à l'existence de centres respiratoires médullaires. Cette conclusion est erronée. Pourquoi ces centres respiratoires ne produiraient-ils pas la contraction du diaphragme, chez l'animal dont le bulbe a été refroidi? Or le refroidissement bulbaire abolit totalement les mouvements respiratoires, pourvu qu'il soit assez intense. Les animaux jeunes, les animaux refroidis

ot surtout les animaux strychnines, sont dans les conditions requises pour manifester des réactions réflexes exagérées. Chez eux, la section de la moelle, Tinsafflation sur la peau ou le pincement d'une patte snfGsent i provoquer des réactions réflexes intenses, qu'on n'observerait pas chez un animal moins puissamment dynamogénié. Sous l'influence de ces excitations, les neurones du phrénique sont excités, comme sont excités les neurones du sciatique ; le diaphragme se contracte, comme se contractent les muscles de la cuisse, sans qu'il soit possible d'y voir une contraction respiratoire. Sans doute, les contractions du diaphragme, observées dans les conditions spéciales indiquées, présentent ooe sorte de rythme plus ou moins régulier, et l'on a prétendu que cette rythmicité prouve l'existence de centres respiratoires médullaires. Nous ne saurions accepter cette conclusion, car c'est un fait général que les réactions réflexes, provoquées par une excitation périphérique constante (acide sur la patte d'une grenouille), on par une excitation centrale constante (courants d'intensité constante, excitant la moelle), sont sériées et rytiimées, comme si ces excitations se sommaient dans la moelle avant la décharge musculaire.

Les mouvements du diaphragme, observés chez les lapins, après section inter-bulbo-médullaire et strychnination, ne sont pas des mouvements respiratoires, mais de vulgaires mouvements réflexes, analogues à ceux qui se produisent simultanément dans toute la mnscnlatore: ils sont provoqués par l'excitation produite par la section de la moelle ou par des impressions expérimentales périphériques.

// existe un centre respiratoire bulbaire, et rien qa^^ centre respiratoire bulbaire, en appeUint centre respiratoire V ensemble des neurones constituant le mécanisme moteur tt coordinateur de la musculature respiratoire.

L'expiration, quand elle est active (rexpiration est actifs dans la dyspnée, dans Tasphyxie, dans le cri, daof 1^

LE CENTRE ËXPIRATËUR 295

chant, etc.), est produite, par la contraction systématique de muscles, étalés sur une grande surface et recevant leurs nerfs de régions médullaires éloignées. On peut admettre a priori comme vraisemblable, l'existence d'un centre expirateur, mécanisme nerveux présidant aux contractions harmoniques des muscles expirateurs. L'étude de ce centre est moins complètement faite que celle du centre inspirateur; on peut cependant établir approximativement sa situation.

Les phénomènes d'expiration active se produisent avec la même netteté, que l'animal soit intact, ou qu'on ait pratiqué une section transversale pré-bulbaire quelconque de Taxe nerveux (ablation des hémisphères, des tubercules quadrijumeaux, du cervelet et de la protubérance). Le centre expirateur n'est donc pas situé en avant du bulbe. Il n'existe pas de centre expirateur dans les tubercules quadrijumeaux, ainsi qu'on l'a prétendu, en se fondant sur ce que leur excitation provoque des mouvements d'expiration, — puisqu'une section passant en arrière de ces tubercules ne modifie pas les expirations actives : les tubercules quadrijumeaux ne sont pas plus centres expirateurs que les parois du 3" ventricule ne sont centres inspirateurs. — Il n'est pas possible de limiter du côté médullaire le centre expirateur, parce que toute section médullaire cervicale et dorsale sépare le bulbe des origines dorsales inférieures et lombaires des nerfs expirateurs. On admets sans le démontrer, que le centre expirateur est situé au-dessus de la moelle. On démontre qu'il n'est pas en avant du bulbe, on admet qu'il est dans le bulbe. Cette conclusion se trouve d'accord avec un fait qu'on a quelquefois observé : si, après avoir pratiqué une section pré-bulbaire, on excite électriquement le bulbe, on détermine quelquefois, exceptionnellement, des phénomènes d'expiration active (nous avons dit précédemment çu'on détermine généralement des phénomènes d'inspiration). Le centre expirateur ne fonctionne pas constamment comme le centre inspirateur ; son activité est intermittente, adjuvante, exceptionnelle. D'ailleurs le centre inspirateur 'ui-méme peut être considéré comme formé d'une partie fondamentale toujours active, et de parties accessoires ne fonctionnant que de façon intermittente, adjuvante, exception- "^^lle. Chez le lapin, on pourrait appeler cette partie fonda- "ï^entale, cent7*e respiratoire phrénigue; les parties surajoutées ^^^xnprend raient un centre d'inspiration forcée et un centre *^' expiration active.

Sous quelle influence fonctionne le centre respiratoire *? Est-ce un centre automatique? Est-ce un centre réflexe? Est-ce un centime automatique? c'est-à-dire son activité est-elle provoquée par une excitation née sur place, ao niveau du bulbe? (On a proposé de substituer Texpression autochtone à Texpression généralement adoptée : automatique. Nous adoptons cette substitution, le mot autochtone répondant mieux à l'idée qu'il s'agit d'exprimer.) Est-ce un centre réflexe? c'est-à-dire son activité est-elle provoquée par une excitation apportée au bulbe par des nerfs centripètes qui l'ont recueillie à la périphérie?

Pour résoudre cette question, on peut sectionner toutes les voies capables de transmettre au bulbe les impressions péripliériques. On sectionne la moelle andessous des origines du phrénique ; on sectionne l'encéphale en ayant du bulbe ; on sectionne les racines postérieures des nerfs cervicaux; on sectionne les nerfs vagues et glosso-pharyngiens. L'animal continue à respirer et survit à l'opération pendant 4/2 heure environ. La respiration consiste en longues inspirations, alte^ nant avec de longues expirations actives; — le nombre des inspirations est diminué; leur amplitude est augmentée ; — les inspirations sont à la fois diaphragmatiques, thoraciques et céphalo-thoraciques ; les expirations sont actives. On a prétendu ({u'il ne s'agit plus là de contractions respiratoires vraies, mais de convulsions des muscles respirateurs. Nous ne pouvons accepter cette opinion, parce que les inspirations et les expirations se succèdent en un rythme assez régulier; parce que les contractions des divers muscles qui entrent en jeu sont coordonnées et harmonisées, pour concourir à l'entretien de la respiration. Sans doute, la survie est courte, mais rien ne prouve que la mort soit la conséquence de

1. Nous coDsidéruus presque exclusivomont dans coqui saitleceotrt d'inspiratioa, dont l'étudo a été laite do façon satisfaisante ; nos coftnuissan(res sur le fonctionnement du centre oxpiratour étant fort limit(>(>s, nous n'en parlerons qu'exceptionnellement.

l'adtochtonismr du centre respiratoire 297

isufflsance de la rcîspiration, la gravité d'une telle viviîtion est assez grande pour expliquer la mort. Nous conclurons donc que le centre respiratoire peut nctionner autochtoniquement.

On peut répéter la même démonstration, en réduisant conlérablement le traumatisme. Il sera établi ci-dessous que ez ranimai normal, au repos, le centre respiratoire ne çoit d'impressions, nées à la périphérie, que par la voie du igae, et ne reçoit d^mpressions, nées dans le système nerîux central, que des tubercules quadrijumeaux. Il suffit dès rs de sectionner l'encéphale, en arrière des tubercules [uadrijumeaux, et de sectionner les vagues, pour réaliser isolement complet de la périphérie sensilive et du bulbe. )ans ces conditions de traumatisme moindre, on observe les nèmes phénomènes respiratoires qu'après l'isolement plus iomplet qu'on avait pratiqué.

Toutefois, dans ces conditions, la respiration ne pré- «nte plus ses caractères normaux. Cela ne prouve pas, îomme l'ont prétendu quelques physiologistes, que le »ntre respiratoire ne peut pas fonctionner, de façon lutochtone, puisque nous le voyons fonctionner anormalement sans doute, mais enfin fonctionner. — Gela trouve que normalement le fonctionnement autochtone lu centre respiratoire est modifié par des actions d'oriine périphérique. Le fonctionnement normal du centre espiratoire comporte toujours, à côté d'un élément utochtone, un élément réflexe.

L'autochtonisme du centre expirateur est démontré w l'existence d'expirations actives, se produisant après i section pré-bulbaire et la section des vagues et des utres nerfs centripètes, bulbaires, pré-bulbaires et médullaires.

Quel est Vagent qui provoque ractivité autochtone du *titre respiratoire?

Quand le renouvellement de l'air alvéolaire est anormal, U* suite d'une obstruction plus ou moins complète des )ies respiratoires, ou de la composition anormale de Umosphère (air confiné, p. ex.), les mouvements respi-

ratoiros s'accélèrent, leur amplitude augmente, les expirations deviennent actives (dyspnée), phénomènes qui inditjuent une suractivité du centre respiratoire. - Quand on a pratiqué pendant quelques instants une respiration artificielle énergique sur un animal, on constate, après cessation de la respiration artificielle, le phénomène de l'apnée, c'est-à-dire la suppression de tonte respiration spontanée, pendant un temps plus ou moins long.

Pendant la dyspnée, que la ventilation soit gênée ou que l'atmosphère ait une composition anormale, le sang est plus noir, il contient plus d'ac. carbonique et moins d'oxygène; en un mot, il est plus veineux qu'à l'étal normal. Ne doit-on pas logiquement se demander si la suractivité du centre respiratoire n'est pas liée à la surveinosité du sang, et si son activité normale n'est pas liée à la veinosité du sang ; par l'expression veinosité du sang, nous entendons une cei-taine composition du sang, contenant au moins une certaine proportion d'ac. carbonique et contenant moins d'une certaine proportion d'oxygène. Au moment de l'expiration, la veinosité dn sang augmente, et le centre respiratoire pourrait être excité; une inspiration se produit, la veinosité du sang diminue, le centre respiratoire cesserait d'être excité, l'expiration se produirait. La succession des inspirations et des expirations serait la conséquence des variations de composition gazeuse du sang qu'elles produisent.

On a pensé qu'à la suite d'une respiration artificielle énergique, le sang est plus riche en oxygène et moins riche en ac. carbonique que le sang normal, qu'il est en un mot plus artérialisé, et qu'il deviendrait dès lor» inactif sur le centre respiratoire; il ne recouvrerait son. activité sur ce centre que lorsque sa veinosité serait rede— venue suffisante. Ainsi serait expliquée l'apnée. Nou» reviendrons dans la suite sur le phénomène de l'apnée j disons cependant, pour ne pas laisser s'établir une errcîur de fait, qu'au début de l'apnée, le sang est moin» riche en ac. carbonique que le sang normal, mais qu'il

l'kxpéribnce des circulations croisées 299

n'est pas plus riche en oxygène; que, pendant l'apnée,

le sang devient plus veineux que le sang normal, sans

(jue réapparaissent les mouvements respiratoires; et

que Tapnée ne cesse que lorsque le sang est devenu

asphyxique.Nous n'avons parlé de l'apnée que pour les

indications qu'elle a fournies, à l'origine des études sur

le centre respiratoire, pour guider dans la recherche de

la cause de son fonctionnement.

Une expérience démontre nettement le rôle du sang veineux dans la mise en activité du centre respiratoire, rôle que les considérations précédentes permettaient seixlement de supposer. C'est V expérience des circulations cra-isées. Sur 2 chiens, A et B, dont le sang a été rendu incoagulable par injection intra-veineuse de protéoses, on. lie les artères vertébrales, on prépare les carotides et on les sectionne. On réunit par des tubes de verre les iouts cardiaques des carotides de A aux bouts céphaliqixes des carotides de B, et les bouts cardiaques des carotides de B aux bouts céphaliques des carotides de A. L'encéphale, y compris le bulbe, du chien B reçoit son sang du cœur de A; l'encéphale, y compris le bulbe, du ch.ien A reçoit son sang du cœur de B. On obture la tra.chée de A, de façon à empêcher sa ventilation pulmonaire; le sang aortique de A n'est donc pas hématose; l'encéphale, y compris le bulbe, de B reçoit donc du sang ï^on hématose et de plus en plus veineux, à mesure que se prolonge l'expérience. Inversement, le chien B respiï'^ïit librement, son sang aortique est artérialisé ; l'cncép"hale, y compris le bulbe de A, reçoit donc du sang 3J^térialisé. On a ainsi un chien A, dont la tête reçoit du ^^ïig artérialisé et le corps du sang asphyxique ; et un ^^ien B, dont la tête reçoit du sang asphyxique et le coï^ps du sang artérialisé. Le chien B présente des plié- '^Omènes dyspnéiques (mouvements thoraciques, abdo- '^inaux et faciaux); le chien A a des mouvements res- Pîi^atoircs d'amplitude normale et plutôt ralentis. C(itte ^^périence établit le rôle excitateur du sang asphyxique s^r le centre respiratoire.

Lo sang veineux clirTèrc, du sang artériel par deux caractères principaux : sa richesse en acide carbonique, sa pauvreté en oxygène. Quel est de ces deux caractères celui ({ui communique au sang veineux ses propriétés d'cxcitut du centre respiratoire?

Si on fait respirer un animal dans une atmosphère d'un gaz physiologiquement inerte, d*hydrogène, p. ex., Tac. carbonique du sang veineux s'élimine normalement; le sang artériel ne contient pas d'excès d'ac. carbonique; mais la quantité d'oxygène qu'il renferme diminue progressivement 11 se produit des phénomènes asphyxiques.

Si on fait respirer un animal dans une atmosphère cootenant une proportion normale d'oxygène et une grande quantité d'ac. carbonique, 20 p. 100 p. ex., le sang artériel contient la proportion normale d'oxygène, mais la quantité d'ac. carbonique qu'il renferme est augmentée. Il se prodoil des phénomènes asphyxiques.

Le centre respiratoire peut donc être excité par le sang pauvre en oxygène et par le sang riche en ac. carbonique; le sang asphyxique excite donc le centre respiratoire, grâce aux deux modifications gazeuses qui le caractérisent. On a distingué entre le rôle particulier du sang hypo-oxygénc, qui agirait surtout, mais non exclusivement, sur le centre inspirateur (augmentation de l'amplitude des inspirations), et du sang hyper-carboniqué, qui agirait surtout, mais non exclusivement, sur le centre expirateur (augmentation de Tamplitude des expirations actives).

Le sang riche en ac. carbonique est un excitant énergique du centre respiratoire. On a objecté que l'ac. carbonique sous pression a des propriétés anesthésiantes : comment concilier ces faits en apparence contradictoires? Il sera établi, dans l'étude de Tanesthésie, que tout agent doué, à une dose convenable, de propriétés anesthésiqnes, possède,! dose moindre, des propriétés excitantes : Tanomalie n'était qu'apparente.

Le sang pauvre en oxygène est un excitant du centre respiratoire ; or l'oxygène sous forte pression est un excitant comparable à la strychnine; comment admettre que l'absence d'oxygène soit aussi un excitant? alors que des doses moyennes ne seraient plus excitantes. D'ailleurs, comment comprendre que l'absence de quelque chose provoque une excitation? (lomment le sang pauvre en oxygène peut-U exciter le centre respiratoire? La question n'est pas résolue,