LES EXCITANTS DU CENTRE RESPIRATOIRE

mais certains faits fournissent des indications. — Pendant le

travail musculaire, la respiration est accélérée; or le sang est uu peu plus riche en oxygène et beaucoup moins riche en ac. carbonique que le sang pendant le repos : pourquoi fa respiration est-elle accélérée? — Si, chez un chien, on tectionne la moelle dorsale inférieure, et si on excite le eg^inent inférieur, pour tétaniser le train inférieur de animal, on constate une accélération respiratoire. Cette ccélération n'est pas produite par une excitation née dans i train postérieur et transmise au bulbe par la moelle, iiisque la moelle est sectionnée dans la région dorsale iférieure. Elle n'est pas produite par une excitation née à

périphérie dans le train antérieur et transmise au bulbe ir les nerfs centripètes, car elle se produit alors même l'on a pratiqué Tisolement sensitif du bulbe (section des i-Sues, etc.). Elle ne saurait être produite qu'au niveau du Jlbe et par le sang qui l'irrigue. Ce sang acquiert cette •opriété excitante en traversant le train postérieur tétaisê, car l'accélération respiratoire ne se produit pas, quand ^ a comprimé l'aorte abdominale; elle se manifeste, dès ii'on en cesse la compression. — Quelle est la substance •tî-ve de ce sang? Ce n'est pas l'acide carbonique puisque le nifç est pauvre en ac. carbonique (par suite de l'accélérao.n de la ventilation pulmonaire); ce n'est pas l'absence 'oxygène, puisque le sang en renferme un peu plus qu'à était normal. C'est vraisemblablement quelque substance, |ir la nature de laquelle nous ne possédons aucune indicaion, engendrée dans le muscle pendant la contraction et ^i" lui cédée au sang qui le traverse. — 11 est possible que * sang pauvre en oxygène doive ses propriétés d'excitant u centre respiratoire, à la présence de quelque substance 'la.logue, produite dans les tissus et par eux cédée au sang ^i les traverse, quand les combustions se font imparfaitement. Mais ce n'est là qu'une hypothèse, dont l'expérimen- ^tion seule peut établir la valeur.

l*our fonctionner, le centre respiratoire doit être irrigué ^f un sang arlérialisé : dans l'asphyxie, lorsque le saii}.' a ^f du à peu près complètement son oxygène, la resiuration ^rrc^te , alors que le ccrur conlinue à battre. — Le centre •^^ipiratoire est iUnw |»liis cxif^eant à cet é>;:anl (|ue les 'entres moteurs du cnnir; mais il est moins exij^'eant (jiu* les hémisphères cérébraux, organes des fonctions psychiques. «^, en effet, on saigne un animal à blanc, la sensibilité

cx)nsciente est abolie, mais des mouvements respiratoires k caractères asphyxiques se produisent pendant quelques minutes. Si, chez un jeune chat, on lie les pédicules pulmomonaires, pour supprimer toute circulation, la sensibilité consciente est abolie, mais des mouvements respiratoires se produisent encore pendant 30 à 40 minutes.

En résumé, le centre d'inspiration est excité, dans les conditions normales, par le sang qui le baigne, ce sang devant cotte propriété à l'acide carbonique qu'il contient, et exceptionnellement à certains produits de la désintégration des tissus, pouvant exister dans le sang, quand ce dernier est pauvre en oxygène.

On admet, sans toutefois l'avoir démontré, que le centre d'expiration a les mêmes excitants que le centre d'inspiration, son excitabilité étant moindre que celle de ce dernier.

Nous avons établi que le fonctionnement autochtone du centre respiratoire est, dans les conditions normales, constamment modifié par des imi>ressions nées à la périphérie et transmises au bulbe par les nerfs centripètes. Etudions ces influences d'origine périphérique.

Si on sectionne les différents nerfs centripètes séparément, nerfs optiques, auditifs, trijumeaux, glosso-pharyngiens, spinaux, hypoglosses, racines postérieures des nerfs rachidiens, sympathiques, splanchniques (mais non pas les vagues), on n'(>bs(îrve aucune modification respiratoire. Seule, la seiction d(îs 2 vagues produit une modification constante de la respiration; — les effets observés étant d'ailleurs bien la conséquence de ^nle^ ruption des communications entre le bulbe et la périphérie dans la sphère dos vagues, car ils se produisent identicjues, soit après la section, soit après la ligature, soit (iprès la réfrigération de ces deux nerfs. Seuls de tous les nerfs eenlripèles, les vatjues possèdent un lonus r&r piraloire.

A la suite do la double vagotomio, on observe «1^ modifications n-spiraloiros. variables selon que la serlioB vifiit d'otn* faitr, ou a été l'aito <b*puis qu<»l(iues houi^es.

LBS TUBERCULES QUADRIJUMEAUX 303

Les effets primaires consistent essentiellement dans l'apparition de pauses respiratoires et dans le raccourcissement ou la suppression des pseudo-pauses expiratoires (expiration finale), c'est-à-dire dans l'intervertion des rapports normaux de Tinspi ration et de Texpiration; — accessoirement dans Paugmentation constante, mais faible, de l'amplitude inspiratoire. A ces effets primaires, constants, durant plus ou moins longtemps (iO heures, 8 heures ou moins), succèdent les effets secondaires^ qui s'établissent progressivement. Quand ces effets tardifs sont nettement établis, on note une diminution de la durée des inspirations, avec suppression de la pause inspiratoire observée pendant la période primaire, et une augmentation de la durée des expirations, avec production de pauses expiratoires. Les conséquences primaires sont produites par la section des vagues; les conséquences secondaires sont la résultante de plusieurs facteurs, ainsi que nous l'établirons dans la suite.

La section de la moelle, au-dessous des origines des pbréniques, ne modifie pas la respiration du lapin ; la section de la moelle, au-dessous du bulbe, ne modifie pas l^s phénomènes faciaux de la respiration ; la section de l'encéphale, en avant des tubercules quadrijumeaux postérieurs, ne modifie pas la respiration; seules les sections de l'encéphale, entre les tubercules quadrijumeaux postérieurs et le bulbe, déterminent des modifications ^<?spiratoiros, identiques qualitativ(;ment aux modifications primaircîs consécutives à la double vagotomie, mais 'Notablement moins accentuées. Donc les tubercules qua- ^jumeaux postérieurs possèdent un tonus respiratoire. ^û admet que ce tonus est autochtone, parce que les P^ets d'une section comprise entre les tubercules quadril^iïieaux et le bulbe sont identiques, que les nerfs centripètes soient intacts ou sectionnés.

Si on prati(jue une section de l'encéphale, entre les tubercules quadrijumeaux postérieurs et le bulbe, et la ^*^Uble vagotomie, li.'s iiiodifiialions respiratoires sont

intiniment plus grandes qu'à la suite de chacune desdeu opérations, pratiquée seule : on observe ces inspirations amples et prolongées et ces longues expirations actifes ([uc nous avons indiquées dans les expériences d'isoiemt'nt s(însitif total du centre respiratoire.

Chez l'animal qui a subi, soit la double vagotomie seule, soit la section post-tuberculaire seule, soit les deux opérations, la section de tous les nerfs centripètes, quels qu'ils soient (sauf la section des vagues, chei l'animal à section post-tuberculaire), ne produit aucune modification nouvelle de la respiration. Les nerfs centripètes ne possèdent donc de tonus normal, ni avant, ni après la double vagotomie, ni avant, ni après la section de l'encéphale en arrière d(;s tubercules quadrijumeaox postérieurs.

Uexciiation de tous les nerfs centripètes provoque du modifications respiratoires, variables suivant le nerf exeilé et suivant Tinlensité de l'excitation. Nous nous bornerons à iiidi(iuer les cunscqucnces les plus ordinaires et les plus caractéristicjucs de l'excitation des «livcrs nerfs sensitifs, sans nous atUirder aux détails et à la critique d'expériences, en apparence souvent contradictoires. Une attention spécifie doit être portée sur le trijumeau, le f/losso-phat*yngien, le splanchnique, les lari/nf/és et surtout le vague. Pour tous les autres nerfs centripètes, on peut admettre, comme règle générale, les indications suivantes. Si on excite le tronc du nerf ou ses terminaisons, avec un excitant d'intensité croissante, on observe, comme premier phénomène appréciable, une légère accélération respiratoire par diminution de Teziârt' tion; — si on augmente encore l'intensité de l'excitant, il se produit des phénomènes douloureux, de l'agitation, des cris, etc., qui modifient la respiration : on observe des eipirations actives, courUîs, précipitées, saccadées, altemaiii avec <li>s ins|âratious ayant les nièiiies caractères.

1/cxcitation du tronc du trijumeau ou de ses terminaisons (surtout (h* ses terminaisons nasales) provoque généralement un arrtM rcsi»iraloir(> en oxpinilion. Kn rcalilé, le trijumeau ne (lilïï'rc pas esscnticllcm(;nt dos autres nerfs centripètes; car, d'une part, on a pu, par des excitations très faibles des terminaisons du trijumeau (insufflation légère sur le nezt

l'excitation des NERF3 8ENS1TIFS 305

p. ex.), provoquer la légère accélération respiratoire, par dimi-

outioD de l'expiration, que nous avons indiquée ci-devant; et

d'autre part, très exceptionnellement il est vrai, on a pu, par

des excitations énergiques du tronc du trijumeau, provoquer

des manifestations expiratoires actives, comme celles que

nous avons indiquées ci-devant.

L'excitation du glpaso-pharyngim produit un arrêt respiratoire, soit en inspiration, soit en expiration, selon que Pexcitation se produit au moment de Tinspiration ou de Texpiration. L'arrêt respiratoire est de courte durée, même si l'excitation est continuée; il ne se prolonge pas au delà de la durée de 3 respirations environ, et sa durée est indépendante de l'intensité de l'excitation.

L'excitation des ne?/5 splanchniques produit un arrêt en expiration, persistant plus ou moins longtemps, selon l'intensité de l'excitation; la respiration ne tarde pas à se rétablir, normale d'emblée (sans phase intermédiaire entre l'arrêt et la respiration normale), alors même qu'on continue l'excitation.

L'excitation des nerfs laryngés supérieurs et inféiHevrs détermine : si l'excitation est faible, une diminution du nombre et de l'amplitude des respirations et un allongement des pauses expiratoires (expirations finales); — si l'excitation est forte, un arrêt en expiration, dont là durée est d'autant plus grande que l'excitation est plus forte. A égalité d'excitation, les effets sont plus accentués pour les nerfs laryngés supérieurs que pour les nerfs laryngés inférieurs.

Les mêmes modifications respiratoires s'observent, lorsque

les nerfs centripètes sont excités physiologiquement. En voici

quelques exemples. — Si on plonge brusquement un animal

*lans l'eau froide, on détermine toujours des modifications

respiratoires : ce sont, selon les conditions de l'immersion,

<ï®s phénomènes d'inspiration ou d'expiration (nerfs sensitifs

^® la peau). — Si on fait couler un filet d'eau froide sur les

ï^^f ines d'un lapin, on provoque un arrêt de la respiration en

expiration, pouvant durer de 10 à 20 secondes. L'excitation

se produit sur les fibres du trijumeau. — Si on. fait respirer

d^ l'air chargé de vapeurs chloroformiques, il se produit

Quelquefois (souvent chez le lapin) un arrêt respiratoire en

expiration : c'est là un des accidents primitifs possibles de

^^ cbloroformisation. L'excitation porte sur les terminaisons

<^^ trijumeau ou des laryngés, nerfs sensitifs des fosses nasales

et du larynx, car l'arrêt ne se produit jamais chez Tanimnl rcs-

pirant par une canule trachéale. — Au moment de la déglutition, il se produit un arrôt respiratoire en inspiration ou en expiration, selon la phase respiratoire correspondante. Cet arrêt est provoqué par l'excitation des fibres du glosso-pharyngien. — Lorsqu'un corps étranger pénètre dans le larynx et s'y arrête, il se produit un arrêt respiratoire en expiration. L'excitation porte sur tes fibres des laryngés (la toux ne se produit que plus tard, quand le corps étranger a pénétré dans la trachée).

Les auteurs ne sont pas d'accord sur les effets respiratoires des excitations des nerfs vagues. Les uns indiquent une action inspiratoire, pouvant aller, quand Texcitation augmente, jusqu'à Tarrêt en inspiration ; — les autres indiquent une action inhibitrice d'inspiration, pouvant aller, quand l'excitation augmente, jusqu'à l'arrêt en expiration ; — d'autres enfin indiquent de» actions variables, soit inspiratoires, soit inhibitrices d'inspiration, suivant l'intensité de l'excitation et suivant les conditions générales de l'expérience (anesthésie, etc.).

Cette variabilité des résultats obtenus a conduit ccr tains physiologistes à admettre, dans le tronc du Tagne, des fibres inspiratoires et des fibres inhibitrices dlnspiration, contenues en proportions variables dans le vagoe, suivant le point considéré et suivant le sujet en eaqpérJence; donc l'excitabilité relative varierait selon les conditions de l'expérience. C'est ainsi, qu'au dire de ces physiologistes, l'excitation des vagues, au-dessous de l'origine des laryngés supérieurs, déterminerait généralement des phénomènes d'inspiration chez l'aniniil normal, et des phénomènes d'inhibition d'inspiratioo (pouvant aller jusqu'à l'arrêt en expiration) chez raninui chloralisé. Ainsi se trouverait démontrée, grâce à l'emploi du chloral, l'existence dans le tronc du vague des deux groupes de fibres antagonistes, inspiratoires et inhibitrices d'inspiration.

Nous avons indiqué précédemment l'existence de tibres inhibitrices d'inspiration dans les nerfs laryngés supérieur et inférieur; il convient donc d'exciter le tronc

LBS YAOUES BT LA RESPIRATION 307

le, au-dessous de Torigine du nerf laryngé inféour connaître son action propre sur la respiration, ons le tronc du vague, au-dessous des laryngés, îs courants d'intensité croissante, chez un lapin , respirant normalement, non anesthésié. Pour sitations minimes, il se produit une inhibition ration, c'est-à-dire une diminution de Tamplitude (pirations, sans augmentation de l'amplitude des ions ; les respirations sont courtes et saccadées ; i produit pas d'arrêt en expiration. — Pour des ions plus fortes, il se produit un effet inspiratoire : tude respiratoire est diminuée, par suppression le de l'expiration, et finalement (pour une exciassez forte) il se produit un arrêt en inspira- - Pour des excitations plus fortes encore, il se t des phénomènes douloureux, de l'agitation géné- , y compris de l'agitation respiratoire. On obtient rs ces mêmes résultats, quel que soit l'excitant ré : courants interrompus ascendants ou descencourants alternatifs, agents mécaniques, àits sont vrais pour l'animal normal non ânes-

Chez l'animal en état d'asphyxie, ou chez l'aniloralisé, les effets de l'excitation du vague sont nent différents et différents selon le degré de xie ou de la chloralisation.

faits, peu importants en eux-mêmes, prennent rande importance par les conséquences qu'ils rtent. Peut-on admettre dans le nerf vague l'exisle fibres antagonistes, inspiratoires et inhibitrices ration, les unes ou les autres se manifestant, ; l'intensité de l'excitation et les conditions de ience?

l'a pas un seul exemple de fibres antagonistes tiques, existant dans un même nerf, manifestables j excitations d'intensité différente, portées en un point. Si le vaguo contient des fibres inspiratoires

fibres inhibitrices d'inspiration mélangées, la stration en est à faire. — Les réactions respira-

308 LA YBNTILATION PULHONAIRE

toires qualitativement difTérentes, provoquées par des excitations d'intensittis différentes, portées en un même point du vague, ne sauraient s'expliquer que par des modifications de l'excitabilité du centre respiratoire. Le» différencfts observées ont leur cause en dehors du vaf|[ae.

I)«i mémo fjue, parmi les nerfs centripètes, les on* (vagues) ont un tonus respiratoire normal, tandis que le» autres n'interviennent qu'accidentellement; de même, parmi les régions cérébrales, les unes (tubercules quadrijumeaux postérieurs) ont un tonus respiratoire normal, tandis que les autres n'interviennent qu'accidentellement : c'est ainsi que l'excitation d'une région peu étendue des parois latérales du 3® ventricule, près do plancher de ce ventricule et un peu en avant des tubercules quadri jumeaux, produit des phénomènes inspiratoires, c'est-à-dire une augmentation du nombre et de l'amplitude des inspirations, pouvant aller jusqu'à Tanr^t en inspiration; — c'est ainsi que l'excitation de la région des tubercules quadrijumeaux antérieurs, immédiat^ ment au-dessous de l'aqueduc de Sylvius, provoque une explosion de mouvements d'expiration ou un arrêt eo (îXfiiration passive ou active. Enfin les hémisphères cérébraux, organes des fonctions psychiques, peuvent réagir sur le centre respiratoire, caria respiration est modifiée j)ar la douleur et surtout par la volonté. On peut à volonté augmenter ou diminuer le nombre et Tamplitude des inspirations, provoquer des expiratioi actives, etc. Toutefois Faction de la volonté n'est illimitée; elle peut se heurter à une résistance insur — jnontable : lorsqu'on accélère la respiration, il arrive ai^ moment où l'on ne peut plus soutenir le i-ythme adopté^ lorsqu'on suspend ou qu'on rabmtit la respiration, i • arrive un moment où l'on ne peut prolonger Tarrêl ol* soutenir le rythme ralenti.

Si nous revenons h l'étude de la respiration normale» nous avons établi que le fonctionnement autochtone da centre respiratoire est constamment modifié par I*^ tonicités respiraUjires des vagues et des tubercules qn*'

LBS YAOUBS ET LA RESPIRATION 309

drijumeaux postérieurs. — Nous devons admettre que les vagues et les tubercules agissent de façon identique sur le centre respiratoire : i^ parce que les suites de la double vagotomie sont les mêmes, à Tintensité des phénomènes près, que les suites de la section encéphalique pratiquée entre les tubercules et le bulbe; — 2' parce que les tubercules quadrijumeaux postérieurs peuvent suppléer les vaigues dans leur fonction respiratoire, au moins pendant un certain temps (période des suites primaires de la double vagotomie), pendant lequel ia respiration reste physiologiquement suffisante ; il a été démontré que les modifications profondes de la respiration et les conséquences graves qu'elles produisent n'apparaissent qu'après la double séparation des vagues ®t des tubercules, et que les modifications secondes, produites par la double vagotomie, ne se produisent que *^rdivement.

Nous avons établi que le tonus respiratoire des tubercules quadrijumeaux est autochtone ; il nous faut rechercher l'origine du tonus des vagues. — La section des ^^ues, au niveau de l'estomac, ne modifie pas la respiration; le tonus respiratoire des vagues n'est donc pas <i 'origine abdominale. La section des nerfs laryngés et ^l^s rameaux cardiaques des vagues ne modifie pas la respiration ; le tonus respiratoire des vagues n'est donc pas d'origine laryngée ou cardiaque. Il est d'origine pul- J^onaire.

Si on distend les poumons par insufflation trachéale, on

constate un effet expiratoire ou plus exactement un effet

inhibiteur d'inspiration : V insufflation des poumons pro-

^^que une expiration passive. Si on détermine le coUapsus

des poumons (par pneumothorax), on constate un effet

iï^spiratoire : l'affaissement des poumons provoque une ins-

pi'f'ation. Ces phénomènes ne se produisent que si l'un au

nioins des deux vagues possède son intégrité anatomique

et physiologique; ils ne se produisent pas après la

double vagotomie. Par là se trouve établie, de façon posi-

%e,rorigine pulmonaire du tonus respiratoire des vagues.

Faut-il admettre que les vagues possèdent des fibres inspiratoires, excitées par le tassement des poumons, et des fibres inhibitrices d'inspiration, excitées par la distension des poumons? S'il en était ainsi, on devrait, en recueillant, au moyen d'un galvanomètre, le courant propre du bout périphérique d'un nerf vague, sectionné au cou, observer 2 variations négatives, dans le cours d'une respiration totale. L'expérience, faite sur no animal respirant spontanément, ne donne pas de résultats nets; — si au contraire, sur un animal à thorax ouvert, on distend fortement les poumons par insufflar tion trachéale énergique, et si on les laisse s'affaisser complètement, on constate une variation négative, aa moment de la distension ; on n'en constate pas, as moment de l'affaissement. On est donc autorisé à n'admettre dans les vagues qu'une seule espèce de fibres, mises en activité au moment de la distension pulmonaire.

Cette conclusion est appuyée par le fait suivant. Si on sectionne un vague, et si on détermine raffaissement du poumon de l'autre côté, par ouverture de la catité pleurale correspondante, on constate les mêmes modifications respiratoires qu'à la suite de la double vagotomie. Le collapsus pulmonaire est équivalent à lafafj^otomie correspondante. En serait-il de même, si pendant et par le collapsus du poumon, une excitation était transmise au bulbe par le vague?

Donc, on peut admettre^que les filets pulmonaires des vagues transmettent au centre respiratoire des ezdtations au moment de l'inspiration, ces excitations allant en croissant avec l'inspiration, et ayant pour résultat d'inhiber le centre respiratoire. ■— Les excitations artificielles des vagues peuvent produire des modifications diverses de l'activité du centre respiratoire, peu importe; les excitations physiologiques pulmonaires se traduisent uniquement par des phénomènes d'inhibition d'inspira^ tion.

Le centre respiratoire nous apparaît donc comme o* centre autochtone dont l'activité est provoquée par 1»

LE F0NCT10NNBM6NT DU GËNTRB RESPIRATOIRE 311

3inosité du sang. Il fonctionne rythmiquement, comme les excitations sensiblement constantes (le sang a ^lisiblement la même composition pendant l'inspiration t pendant Texpiration) qu'il reçoit, s'accumulaient en li, jusqu'à production d'une décharge. L'activité utochtone de ce centre est sans^esse modifiée par des ixcitations, qui lui viennent des tubercules quadrijuneaux postérieurs d'une part, et d'autre part des pounons, par l'intermédiaire des vagues. Les excitations l'origine tuberculaire sont autochtones; leur cause mmédiate n'a pas été déterminée; elles sont inhibirices d'inspiration. Les excitations d'origine pulmonaire, xansmises par les vagues, sont produites par la distenûon des poumons; elles sont aussi inhibitrices d'inspiration. Pendant l'expiration, le centre respiratoire accumule les excitations dues à la veinosité du sang, jusqu'à ce que se produise la décharge inspiratoire ; par le fait de l'activité inspiratoire du centre, la décharge se produit, en même temps que l'inhibition d'origine pulmonaire ; sous l'influence de ces deux causes, l'inspiration est suspendue, l'expiration commence.

Le fonctionnement du centre d'expiration, quand il entre en activité, n'a pas été analysé; on ne saurait dire actuellement si son fonctionnement autochtone est modiflé par des excitations d'origine périphérique.

On peut se rendre compte de rimportance capitale des excitations périphériques, inhibitrices d'inspiration, transmises •u centre respiratoire par les vagues, en examinant les suites éloignées de la double vagotomie. Ces suites tardives consistent, nous Tavons dit, en une accentuation des phénomènes d'expiration, aux dépens des phénomènes d'inspiration; ces ^manifestations sont identiques à celles qu'on observe dans le C8L8 d'asphyxie lente et partielle. Il semble que le centre respiratoire, privé de son frein, gaspille son énergie et présente des phénomènes de fatigue, qui rendent son fonctionnement imparfait et fînalement insuffisant.