APNÉE, POLTPNÉE, DYSPNÉE, PREMIÈRE RESPIRATION

A Thistoire du centre respiratoire se rattachent les questions de Vapnée^ de la polypnée, de la dyspnée, du prewàer mouvement respiratoire.

Si on pratique sur un animal la respiration artiflcielle, en faisant des inspirations plus fréquentes et plus profondes que les inspirations normales, on constate que la respiration spontanée ne recommence pas immédiatement après cessation de la respiration artificielle. 11 y a une pause respiratoire plus ou moins prolongée, suivant l'espèce considérée. suîTaot les conditions de l'expérience, suivant Tintensité et la dorée de la respiration artificielle. Cet état constitue Vapnée. Sa durée peut atteindre vingt secondes et plus chez le la|Mn, quelques minutes chez le chien. L'expérimentateur peut produire sur lui-même une apnée au moins relative, en liùsant coup sur coup plusieurs inspirations volontaires pn»* fondes : pendant une demi -minute et quelquefois plus, il n'éprouve plus le besoin de respirer.

On a d'atiord supposé que, grâce à la ventilation pulmonaire plus complète, due à ia respiration artificielle, la proportion d'oxygène augmente dans les alvéoles, que le sang se chti|ie d'oxygène jusqu'à refus, et qu'ainsi suroxygéné, il a perdala propriété d'exciter le centre respiratoire; — il ne recountrait cette propriété qu'après avoir repris sa composition gazeuse normale. — Celte conception est inexacte. Sans doute, au début de l'apnée, le sang est à peu près saturé d'oxygène, mais le sang artériel normal l'est aussi à peu près; les quantités d'oxygène dans les deux sangs sont égales à i/lOO'prfes de leur valeur; — la tension de l'oxygène dans le sang, an début de l'apnée, n'est supérieure à sa tension en dehors de l'apnée que de quelques centièmes de sa valeur. H est donc peu vraisemblable que l'apnée soit la conséquence de la suruxygénation du sang; ne devrait-on pas d^ailleurs, si celle conception était exacte, observer l'apnée chez l'animal qui* respiré, pendant quelques instants, dans un airsous pression ou dans un air suroxygéné, car il se produit alors une légère anp;mentation de la quantité et une augmentation notable de la tension de l'oxygène du sang? Or l'apnée ne se produit pas*

l'apnée 313

- Pendant l'apnée, de l'oxygène est consommé, comme en 3hors de Tapnée; sa quantité et sa tension diminuent et teignent, presque immédiatement, les valeurs qu'elles ont ms le sang en dehors de Tapnée. En réalité, pendant toute ipnée, ou à très peu près, la quantité et la tension de oxygène dans le sang sont inférieures à sa quantité et à sa nsion dans le sang en dehors de Tapnée. Au moment où sse Tapnée, la quantité d'oxygène du sang est infiniment os petite qu'au début de Tinspiration normale. — Enfîn, on ut produire l'apnée en dehors de toute augmentation de la lantité et de la tension de l'oxygène dans le sang : il suffit insuffler, au lieu d'air, un mélange à parties égales d'air et lydrogène ou de l'hydrogène pur. — Il faut donc renoncer chercher la cause de l'apnée dans une modiflcation de la leur en oxygène du sang.

Grràce à l'énergique ventilation pulmonaire pratiquée pennt la pré-apnée, la dépuration carbonique du sang, fort i^omplète à l'état normal, devient beaucoup plus parfaite :

début de l'apnée, la quantité d'acide carbonique du sang t réduite de moitié. Ne doit-on pas supposer que l'appauissement du sang en ac. carbonique est la cause de pnée, et que vraisemblablement la respiration spontanée

recommence que lorsque le sang a recouvré sa teneur nor- Lle en ac. carbonique? Cette conception est inexacte. En et, on peut produire l'apnée dans des conditions où la 'hesse du sang en ac. carbonique est normale ou augiQtée : il suffit d'insuffler toujours le même air (qu'on fait Bifter de la pompe dans les poumons et inversement) ou des ^langes d'air et d'ac. carbonique. D'autre part, la richesse du )g en ac. carbonique, à la fin de l'apnée, est beaucoup plus i^nde qu'au début de l'inspiration normale ; le sang est du ïgasphyxique, autant par sa richesse en ac. carbonique que r sa pauvreté en oxygène. Souvent on observe, avant la pture de l'apnée, quelques phénomènes asphyxiques : lentissement du cœur, augmentation de la pression sanline, exagération du péristaltisme intestinal, p. ex. De cet semble de faits, nous pouvons conclure (quitte à atténuer -dessous ce que cette conclusion pourrait avoir de trop ►aolu) que l'apnée n'est pas la conséquence de l'exagéra- )n de l'arlérialité du sang, puisqu'elle peut exister avec us ses caractères, alors même que la composition gazeuse i sang est modiflée dans le sens asphyxique. Chez les animaux dont les vagues ont été sectionnés ou

fortement refroidis, il est extrêmement difficile, la plupart du temps impossible, de provoquer Tapnée, même si on a recours à une ventilation extrêmement énergique ; — dans les cas où Ton réussit à produire une suspension de la respiration, elle ne persiste que quelques secondes. — La section ou la réfrigération brusque des vagues, chez l'animal eo état d'apnée, ne fait pas cesser Tapnée.

Or on sait qu'au moment de l'inspiration, les ierminaisons pulmonaires des vagues sont excitées par la distension des poumons, et que les excitations sont transmises au centre respiratoire qu'elles inhibent. Sous l'influence d'une respiration artificielle énergique et précipitée, ces excitations eiagérées et répétées, en s'additionnant dans le centre respiratoire, en diminuent l'excitabilité au point que les agents qni en déterminent d'ordinaire le fonctionnement restent inefficaces : la respiration ne pouvant réapparaître que lorsque l'excitant (ac. carbonique) est devenu plus intense, ou que l'inhibition s'est dissipée.

Pendant l'apnée, l'excitabilité du centre respiratoire est ei effet diminuée, puisque le sang qui normalement provoquerait des respirations amplifiées (sang asphyxique) est seul capable de mettre en activité ce centre. — On démontre encore que des excitations qui, chez l'animal normal, provoquent des phénomènes d'inspiration, sont inefficaces chez l'animal apnéiqiie> L'apnée résulte d'une diminution de l'excitabilité du centre respiratoire, qu'on peut produire, soit par insufflation polno* naire, soit par tout autre moyen. Si on lie, chez un lapin, les deux vertébrales et une carotide et si on comprime l'autit carotide modérément, de façon à diminuer le cours du sans le supprimer, on ne constate pas de modifications piratoires importantes. Si, après quelques' minutes, on brusquement de comprimer la carotide, on observe Tapoie. On peut admettre que l'excitabilité du centre respiratôira •> été diminuée, par suite de l'insuffisance de son irrigation! guine; si la respiration a continué normale, c'est que la nosité du sang, exagérée dans la sphère bulbaire par suite di ralentissement du cours du sang, établissait une compensation. Au moment de la décompression, la veinosité du sang diminuant par suite d'une irrigation plus parfaite, l'apnée se produit.

Dans cette expérience, l'apnée est indépendante de toale intervention des vagues; elle résulte d'une diminution dn Texcitabilité du centre respiratoire. On peut de même pro-

LA POLYPNÉE OU TACHYPNÉE 315

uire Papnée par diminution convenable de l'excitant normal u centre (veinosité du sang). Dans Texpérience des circulaons croisées, le chien dont la tête est irriguée par le sang >rtement artérialisé lancé parle cœur du chien qui présente i respiration asphyxique, présente lui-même sinon l*apnée, u moins une respiration ralentie. Nous avons indiqué ciessus qu'il est possible, très exceptionnellement d'ailleurs, et ar une ventilation extrêmement énergique, de produire une pnée de très courte durée, chez les animaux dont les vagues ni été sectionnés. On peut donc considérer, à côté cfe l'apnée ar inhibition du centre respiratoire, produite par la distenion des poumons et par l'intermédiaire des vagues, une pnée par artérialité exagérée du sang. Certains auteurs ont apposé cette dernière, sous le nom d'apnée vraie, à l'apnée lu vague. Cette expression, apnée vraie, est profondément 'egrettable. Il est de beaucoup préférable de les désigner M>U8 les noms (ïapnée chimique ou autochtone (absolument exceptionnelle et de courte durée) et d^apnée vague ou réflexe.

A côté de l'apnée on place la polypnée ou tachypnée qui paraît en être la contre-partie, sans l'être réellement. Le chien, daos les conditions ordinaires, fait de 15 à 20 respirations par minute. Si on expose un chien au soleil, on voit la respiration se précipiter : tout d'abord les respirations passent de ^ à 80 par min., puis brusquement le chien ouvre la gueule, ire la langue et fait 300, 350 et même 400 respirations par minute: ce sont des respirations courtes, précipitées, très iperGcielles. C'est là le phénomène connu sous le nom de ^iypnée ou tachypnée thermique (on l'a quelquefois désigné ►Us le nom de dyspnée thermique, expression mauvaise, car n'a rien de commun avec la dyspnée). Le même phéno- ^ne s'observe chez le chien placé dans une enceinte à -xnpérature égale ou supérieure à 41* : dans ce dernier cas,

se produit quand la température interne du corps atteint 0*,5; il est maximum quand cette température interne est comprise entre 41",5 et 42°; — dans le premier cas, au contïuire, la polypnée se produit sans que la température du corps se soit modifiée.

La polypnée sans élévation de la température interne est protoquée par l'action d'une chaleur vive sur les nerfs centripètes de la peau ; les vagues n'y jouent aucun rôle, car le phé-

nomène se produit après la double vagotomie. Elle ne le produit pas chez Tanimal fortement chloralisé. C'est une polypnée réflexe, une polypnée d'origine périphérique.

La polypnée avec élévation de la température interne est provoquée par l'action du sang surchaufTé sur le centre respintoire. C'est une polypnée autochtone, une polypnée d'origioe centrale. En effet, on peut la provoquer expérimentalemeot de la façon suivante : on prépare les carotides internes ta cou et on les fait reposer dans des gouttières parcourues pu un courant d'eau à 42**; le sang qui va irriguer les centres De^ veux est ainsi porté à une température voisine de 42°; la température du reste du corps étant- normale, la polypnée se produit (même si les nerfs sensitifs de la tête ont été sectionnés). Cette polypnée se produit, comme la précédente, après la double vagotomie; contrairement à la précédente, elle se produit chez l'animal fortement chloralisé.

La polypnée n'est pas la contre-partie de l'apnée; l'apnée est un phénomène d'origine pulmonaire, la polypnée n'est jamais d'origine pulmonaire. La polypnée n'est pas la contrepartie de l'apnée, car l'animal polypnéique est en même temps apnéique: si on obture les voies respiratoires du chien pendant la polypnée, il reste généralement 1/2 minute el pins sans exécuter aucun mouvement respiratoire.

La polypnée doit être séparée de la façon la plus absolue de la dyspnée. Pendant la dyspnée, le centre respiratoire est dynamogénic, ainsi qu'en témoigne l'étendue des mouvemenls respiratoires. Pendant la polypnée, le centre respiratoire est partiellement inhibé : la polypnée en effet ne peut se produire qu'à la condition qu'il n'y ait pas le moindre obstacle à la pénétration de l'air : les voies respiratoires doivent être largement béantes, la gueule ouverte, la langue pendante; iftpolypnée ne se produit plus quand on exerce une pression légère sur le thorax, quand on musèle l'animal, quand on 1^ fait respirer par un long tube étroit.

Nous avons admis que pendant l'expiration, le centre rcspi — ratoire accumule en lui les excitations dues à l'action di^ sang (et en particulier de l'ac. carbonique du sang), jusqu'il^ moment où la charge est maxima et où la décharge inspin — toire se produit. Nous pouvons admettre que, sous l'influence» de la chaleur, agissant soit à la périphérie, soit au niveau diB centre respiratoire, la valeur maxima de la charge de ce centre est diminuée; la décharge inspiratoire se produit pour une charge moindre, les inspirations se précipitent en