LES LIGATURES DE STANNIUS
On obtient les mêmes résultats si on remplace les ligatures par des pincements ou par des sections.
Les physiologistes ne sont pas unanimes dans l'interprétation de ces expériences. Une hypothèse permet de coordonner l'ensemble des faits que nous avons exposés et la majorité, tout au mioins, des faits observés (nous n'avons signalé que les principaux); c'est la suivante : Le ganglion de Remak est le moteur principal du cœur; le ganglion de Bidder est un moteur accessoire; le ganglion de Ludwig un inhibiteur.
Le ganglion de Remak est moteur : dans la première expérience de Stannius, le sinus veineux, qui conserve ses relations normales avec ce ganglion, se contracte, le cœur qui les a perdues ne se contracte pas; — dans la troisième expérience de Stannius, les deux parties séparées qui ont conservé leurs relations avec une partie du ganglion de Remak, se contractent l'une et l'autre. Par l'examen direct d'un cœur de grenouille refroidie (se contractant lentement) on constate que la contraction naît au niveau du sinus veineux et se propage aux oreillettes, puis au ventricule; de même l'oscillation négative du cœur qui se contracte se propage du sinus veineux aux oreillettes, puis au ventricule. Quand un cœur épuisé cesse de se contracter, c'est d'abord le ventricule qui reste immobile, puis l'oreillette gauche, puis l'oreillette droite et enfin le sinus veineux.
Le ganglion de Remak n'est pourtant pas l'unique moteur du cœur. Si, après la seconde ligature de Stannius, le ventricule reprend ses battements, c'est qu'il contient, dans le ganglion de Bidder, des éléments moteurs. A l'appui de cette conclusion, on peut citer l'expérience suivante : si on pose une ligature sur le sillon auriculoventriculaire (comme pour la deuxième expérience de Stannius, mais sans avoir posé la première ligature sur le sinus veineux), l'ensemble du cœur continue à battre, mais le rythme des oreillettes est plus rapide et leurs contractions plus énergiques que le rythme et les contractions du ventricule. C'est dire que le ventricule ne reçoit
pas une excitation équivalente à l'excitation qu'il reçoit normalement, et que, par suite, le ganglion de Remak joue un rôle dans la contraction normale du ventricule; cette conclusion est d'autant mieux justifiée que la ligature posée a rompu les communications entre le ventricule et le ganglion inhibiteur de Ludwig : si donc le ganglion de Bidder était le moteur essentiel du cœur et non un moteur accessoire, les contractions ventriculaires devraient être plus rapides et plus énergiques que les contractions auriculaires après la ligature.
Le ganglion de Ludwig est inhibiteur. La première ligature de Stannius arrête le cœur, bien qu'il contienne encore un moteur accessoire dans le ganglion de Bidder, donc le ganglion de Ludwig est inhibiteur. La seconde ligature ne provoque pas la contraction des oreillettes, donc le ganglion de Ludwig ne joue aucun rôle moteur. Enfin l'excitation de la cloison interauriculaire provoque un arrêt du cœur.
Nous avons admis que les ligatures de Stannius agissent en séparant de centres moteurs ou inhibiteurs certaines régions du cœur. En réalité, ces ligatures provoquent aussi des phénomènes temporaires d'excitation : nous en avons pour preuve l'arrêt temporaire du cœur après la première ligature de Stannius : c'est donc que cette ligature a produit soit l'excitation des ganglions inhibiteurs du cœur, soit l'inhibition des ganglions moteurs accessoires.
Bref, nous retiendrons de ces expériences le fait de l'existence dans le cœur d'un mécanisme nerveux double, possédant des moteurs et des freins, — chez les batraciens tout au moins, car aucune expérience ne nous éclaire sur l'organisation intime de l'appareil nerveux intra-cai'diaque des mammifères.
