LANTE

caux : un bruit monotone et continu, comme. une conversation, la T.S.F., des bruits de machine provoquent les crises.

On a tenté d'expliquer l’épilepsie musicogénique par des troubles vasculaires corticaux, augmentation de la vascularisation cérébrale à l'audition de musique, d’ailleurs non démontrée et en contradiction avec la théorie ischemique de l’épilepsie. PATRIZI a observé à travers une brèche osseuse une hypervascularisation cérébrale sous l'influence de la musique et des variations légères en rapport avec celles de la mélodie et des notes. Mais de telles variations qui se produisent également chez des sujets normaux n’ont pas chez eux d'influence épileptogène.

On a invoqué également une hyperventilation par modification du rythme respiratoire due à l’audition de musique.

Un réflexe conditionnel, dans le sens de PAVLOV, pourrait justifier certains cas : une réponse spécifique se produit toujours à un excitant approprié; ici, la réponse est une crise épileptique que reproduit toujours une même mélodie, comme chez le malade de NIKITIN; mais cette théorie ne peut s’appliquer à d’autres cas dans lesquels un air de musique ne provoque plus de crises dès qu’il a perdu son caractère de nouveauté (KATCHATCHOFF).

Il est intéressant de voir si, chez les épileptiques soumis à des épreuves et à des soucis prolongés, la fréquence des crises est augmentée et si, dans le même cas, chez des individus bien portants le début de la maladie se produit plus souvent que dans les circonstances normales. Depuis l'observation ancienne de BURLUREAUX, médecin des sapeurs-pompiers, qui n’a jamais vu‘ chez ceux-ci d'accès déterminé par les émotions terribles qu'ils ont parfois à subir, plusieurs auteurs ont pu étudier le rôle de la peur et des émotions chez les épileptiques durant les guerres. Pendant la guerre 1914-1918, MARCHAND n’a vu aucun cas d’épilepsie post-émotionnelle; dans les cas prétendus tels, l’épilepsie était préexistante, ou bien il y avait eu une commotion cérébrale, ou les crises étaient hystériques. REDLICH a noté également la rareté des cas d’épilepsie dus aux circonstances de la guerre lorsque n'existe pas d'atteinte organique. Dans la statistique de SCHROEDER sur 97 épileptiques, 55 ne furent pas

aggravés, 25 eurent plus souvent &es erises et IT Gevinrent épileptiques durant leur service: le séjour au front n'influe en rien sur la marche de la maladie. Plue récemment, MARCHAND et AJURAGUERRA enquêtèrent chez une cinquantaine d'énilentiques qui partirent en exode en Juin 1940, 1 fréquence Les erises ne fut nullement augmentée maleré le terreur, les hombanements et même, dans certains cas, l'interruption du traitement.

Certains auteurs tendent à englober les énilepsies acoustienmotrices et les épilepsies émotionnelles &ans le csère &e l'énilepsie réflexe, qui constitue ainsi un groupe très hétérogène. Mais pour arriver à une meilleure compréhension des phènomènes envisagés, il semble nécessaire d'isoler avec AJURIE- GUERRA au moins quatre types :

1) Crises déclenchées par une rone réflexagène périphérique, zone devenue réfiexogène à la suite d'une Ksion centrale.

2) Crises réflexes dues à une lésion périphérique ave répercussivité centrale.

3) Réactions épileptiques à des stimuli variés ehez des mslades présentant des lésions diffuses,

4) Crises réflexo-affectives. |

Dans le premier groupe sont inclus des cas expérimentaux et cliniques.

AMANTEA démontra expérimentalement que la strichninisation de certains centres corticaux crée une zone réflexasène périphérique correspondante dont l'excitation @éelenche un accès épileptique. CLEMENT: confirma ces résultats après strichninisation du lobe occipital, il provoqmait la erise par exeitations lumineuses (expériences confirmées par FULCHIENONN : de même, SPIEGEL constata que les excitations vestibulaires étaient épileptogènes après strichninisation de la rone pariêtale. Dans ces expériences, l'accès épileptique ne se produit pas €hez tous les animaux. 75 % sont considérés comme non prédisposés, mais peuvent le devenir par injection de certaines substances chimiques ou par des modifications humorales. Correspondant à ces faits expérimentaux, nous trouvons en clnique les observations d'épilepsie acoustico-motrice avec tumeur temporale rapportées par FOERSTER et par CRICHTLEY. PONTANO eonstata

chez un sujet atteint de tumeur frontale l'apparition de crises Bravais-Jacksoniennes et parfois généralisées par excitation du pouce, du bras et de l’avant-bras du côté opposé à la lésion. Un malade de MARTINO dont l'aura sensitive siégeait au niveau de la main droite voyait ses crises déclenchées par excitation de cette région. Dans un cas de LONGO, paralysie générale avec crises convulsives faciales, la crise était reproduite par excitation de l’hémiface. Dans un cas récent de STRAUSS, l'excitation visuelle entraînait la crise, celle-ci pouvait cependant être arrêtée par cocaïnisation de l'œil, comme l'avait déjà démontré FULCHIGNONI chez l’animal. |

Le deuxième type répond aux cas expérimentaux décrits par BROWN-SÉQUARD et dont les exemples cliniques les plus caractéristiques sont iles épilepsies par excitation des nerfs périphériques et viscéraux. Il s’agit dans ce cas de phénomènes de répercussivité centrale. On doit les rapprocher des épilepsies du moignon des amputés.

Les réactions épileptiques à des stimuli variés, surtout auditifs et tactiles répondent le plus souvent à des lésions diffuses. Aussi importants que le stimulus lui-même apparaissent souvent dans ce cas les caractères du mode de déclenchement, soudaineté, surprise. Dans un cas étudié avec MARCHAND, il suffisait d’un « saisissement quelconque pour que le malade après avoir dit : « j'ai peur » tombe sans connaissance ». On peut se demander si dans ce cas la modification tonique de sursaut n’est pas le trouble postural primitif qui précède immédiatement la crise comitiale.

Plus complexes sont les épilepsies réfiexo-affectives. L’émotion continue peut agir comme facteur d’épuisement et être ainsi à la base d'un déclenchement convulsif. Les émotions brusques, peur, rire, sont parfois épileptogènes.. En ce qui concerne le rire, CRICHTLEY estime qu'il agit par l'expression physique qui acompagne l’excitant affectif. Il est possible, cependant que dans d’autres cas, l'émotion produise par voie humorale ou nerveuse une libération du mécanisme convulsif par inhibition générale du cortex.

Dans les épilepsies réflexes, comme dans les épilepsies en général, il est rare de voir une réponse essentiellement réfiexe sans modification générale. Chez les animaux soumis à l’expérience par AMANTEA, certains chiens sont prédisposés, d’autres ne le sont pas, mais peuvent le devenir à la suite de modifications expérimentales neuro-humorales. Chez l’homme, certains auteurs admettent comme facteurs prédisposants, des agents toxiques endogènes, hépatiques ou intestinaux. La nature cyclique de la maladie indique en outre que la lésion statique qui agit comme une véritable zone réflexogène intra-axiale ne manifeste son action qu’à certains moments dans des émotions qui varient d’un malade à l’autre.

LES AUTOMATOSES.

Il existe des crises d'apparence hystérique en rapport avec une lésion organique du système nerveux, crises qui, par leur aspect et bien qu'elles soient déclenchées par un état émotionnel permettent une localisation corticale assez précise, soit antérieure frontale, soit postérieure s’il existe des hallucinations visuelles. Les phénomènes d’automatose gardent en clinique, si l’on se place en dehors de toute interprétation pathogénique, une valeur qui ne doit pas être méconnue.

Le syndrome d’automatose est caractérisé par un ensemble de manifestations hypertoniques et torsionnantes que déclenche parfois un facteur émotionnel.

ZINGERLE isola le syndrome et le décrivit comme un ensemble de phénomènes moteurs, accompagnés de rigidité tonique, et, d'un obscurcissement de la conscience, parfois total.

Ces phénomènes peuvent suivre des excitations déterminées, telles que des mouvements imposés des bras (les mouvements passifs ont chez certains malades une action inhibitrice) et être associés à des mouvements choréo-athetosiques et à des myoclonies; ils apparaissent chez des malades atteints d’affections neurologiques (paralysie progressive, etc.) et ZINGERLE

les rattache à des lésions pariétales et peut-être cérébelleuses.

Après lui, HOFF et SCHILDER, GERSYMANN en rapportèrent d’autres cas, VAN BOGAERT (1935), puis DE MORSIER (1937) étudièrent le syndrome à l’occasion de plusieurs observations et insistèrent sur le rôle des facteurs psychiques dans le déclenchement des crises. y

Dans le domaine expérimental, on peut rapprocher (comme le fait VAN BOGAERT) de ces phénomènes, les observations de POURFOUR DU PETIT (rotation d’un chien autour de son axe après transsection du pédoncule cérébelleux), MUSKENS (mouvement de manège chez le chat après lésion du corps strié). PÔTzL (déviation conjuguée du côté opposé à l'excitation du pli courbe chez les mammifères), MAGNUS (enroulement après extirpation labyrinthique chez l’homme normal), les modifications du tonus induit de GOLDSTEIN et RIESE que nous rappelons plus haut.

Nous suivrons pour décrire ces phénomènes l'étude séméiologique de DE MORSIER. Il classe les faits observés chez ses malades en :

1°) Mouvements forcés spontanés d’enroulement autour de l’axe longitudinal, de mouvements dans le plan sagittal (opisthotonos, emprosthotonos, crises oculogyres sup) et le plan horizontal (crises céphalogyres et cculogyres latérales).

Les mouvements peuvent se produire dans un seul plan ou se combiner dans plusieurs plans. Le tonus musculaire est très perturbé, hypertonie marquée des membres inférieurs.

Accompagnant la crise, des troubles visuels variés se produisent, amblyopie, hallucinations visuelles avec micropsie, microtéléopsie et hallucinations lilliputiennes, en rapport avec les mouvements. La conscience est soit intacte, soit obnubilée totalement. ZINGERLÉ dans ses cas a souligné l'importance de ces troubles de la conscience, parfois même, il existe de l’onirisme. Des troubles végétatifs, tachycardie, dyspnée, sudation apparaissent aussi.

2) Mouvement forcés provoqués du même type, que déclenchent des excitations classées par DE MORSIER en :

Excitations sensitives : chez un malade l'application faite par erreur de xylol sur les bourses fut suivie d’une crise.

Changement de posture : chez le même malade, la rotation de la tête provoque une crise d’enroulement, la fiexion en avant une crise d’opisthotonos.

Les excitations vestibulaires : irrigation de l'oreille.

Les « émotions visuelles ou auditives » peuvent faire naître des crises et les suggestions psychothérapiques peuvent les inhiber, mais DE MORSIER reste très succinct à ce sujet et ne précise pas dans le cours de ses observations.

VAN BOGAERT énonce exactement quelles étaient les causes psychiques favorisantes et inhibitrices des crises chez trois de ses malades : ; ;

Chez l’un parkinsonien post-encéphalitique, les crises suivaient l’ingestion d’une tasse de café fort, l'injection d’une ampoule portant l'indication caféine, l’électrisation du phrénique au cou et cessaient immédiatement après injection de scopolamine, d’eau distillée, de cacodyiate de soude, de strychnine, d’arséniode.

Une seconde malade présentait des crises lors de la menstruation, d’une frayeur ou d’une émotion vive qui déclenchaient d’abord une crise migraineuse, ainsi qu'après une injection d’apomorphine ou toute injection dont on lui affirmait l’action émétisante.

La troisième malade, une jeune hystérique atteinte de quadriplégie pithiatique avait des crises d’enroulement partiel mais typique par application de quelques secousses faradiques sur les zones ovariennes.

DE MORSIER a observé chez ses malades des troubles neurologiques permanents tels que : mouvements involontaires, modifications des réflexes cutanés et tendineux, troubles de la sensibilité, du schéma corporel, apraxie. /

Ces symptômes cliniques, qui ont permis à l’auteur une localisation pariétale des lésions ont reçu dans certains cas une confirmation anatomique (cas de HOoFF et SHILDER, ZINGERLE, cas d'œdème pariétal chez le malade I de DE MORSIER).

L’atteinte du lobe pariétal éclaire pour DE MORSIER la psychopathologie de ces troubles. Certains auteurs (HoFF et SCHIL- DER, KAUDERS, V. BOGAERT) attribuent les mouvements forcés

chez l’homme à une lésion des voies vestibulaires centrales qui aboutissent dans les régions frontale et pariétale. L’excitation des aires corticales extra-pyramidales, pré-frontale et temporopariétale produit chez l’homme des mouvements forcés lents de rotation de la tête et du tronc du côté opposé (FOERSTER). Les mécanismes corticaux préformés pour les mouvements forcés dans les différents plans de l'espace seraient sous la dépendance de l’influx vestibulaire centripète.

La discussion et la genèse de ces troubles donnent lieu à.une discussion très intéressante, mais dépassant le sujet que nous voulons étudier. Nous rapporterons simplement les considérations de DE MORSIER et VAN BOGAERT sur cette question.

DE MORSIER fait remarquer que des phénomènes libérés par suggestion et inhibés par contre-suggestion entrent dans la définition du pithiatisme de Babinski. « Tous nos cas, dit-il, ont été considérés d’abord, comme hystériques, pithiatiques ou mythomaniaques ». Ii rapproche d’ailleurs l’automatose avec hailucinations visuelles de la « grande attaque hystérique » de CHARcor et RICHER et confronte pour accuser la similiture des pheénomènes les photographies de ses malades en crise avec les dessins de RICHER. DE MORSIER estime que ces phénomènes accompagnés par ailleurs de troubies neurologiques et de lésions anatomiques, reconnaissent une autre origine que psychologique, et qu'ils doivent contribuer comme VAN BOGAERT l’avance dans son rapport du Congrès de 1935 au démembrement de l’hystérie et du pithiatisme traditionnel.

VAN BOGAERT qui observe également qu’on peut réprimer ou provoquer des crises par la suggestion, remarque néanmoins que le cadre clinique modifie l’action de la suggestion; « son action est plus facile chez les Parkinsoniens », moins aisée dans les états à épine organique comme la migraine, « impossible dans les syndromes organiques lésionnels ».

Remarque justifiée par les deux premiers cas, « cette réussite constante et d'emblée de la répression par hétéro-suggestion définit les états pithiatiques purs... mais le complexe moteur qui transparaît dans ces manifestations de l'hystérie dérive de l’activité du même appareil tonigène et hypercinétique ». Il

donne l'observation typique à cet égard d’une jeune hystérique chez laquelle n’existait en dehors des crises de mouvements forcés aucun symptôme d'atteinte organique.

Ainsi ie déclenchement possibie des crises d’automatose par des facteurs psychiques n’est pas envisagé de la même façon par les deux auteurs : pour DE MORSIER les crises peuvent être libérées ou inhibées par suggestion, quel que soit le cadre et clinique; pour VAN BOGAERT l’action de la suggestion, totalement inefficace dans les syndromes organiques a son plein effet dans les états pithiatiques purs. L'absence de base organique n’est d’ailleurs pas pour ce dernier, une raison suffisante de considérer la crise hystérique comme une vulgaire imitation ou une simulation plus ou moins consciente, au contraire « elle emprunte en réalité sa morphologie à toute une série d’hypercinésies authentiquement organiques, et cela non pas par imitation spontanée ou suggérée, mais parce que ces mouvements répondent à des automatismes préexistants et profondément intégrés dans l’appareil cérébral ». Ainsi l’accès opistotomique par exemple, serait dû à la libération d’un mécanisme mésocéphalique.

En résumé, le syndrome d’automatose qui apparaît au cours d’affections incontestablement organiques peut être provoqué par des facteurs psychiques tels que l'émotion et la suggestion. Ceux-ci peuvent-ils agir seulement lorsque le malade est un pithiatique, ou bien également lorsqu'il est atteint d’une affection organique certaine ? On ne peut se prononcer avec certitude sur cette question et de fait, elle perd de son intérêt si l’on admet la conception de VAN BOGAERT qui fait de la grande crise hystérique, semblable aux crises d’automatose un complexe préformé pouvant apparaître aussi bien dans les syndromes fonctionnels qu’organiques.

VAN BOGAERT se demande s’il y a parallélisme entre les troubles toniques et les troubles psychiques (syndrome hallucinatoire en particulier, accompagnés dans queiques cas d'angoisse) de la crise d’automatose.

GOLDSTEIN considère la perturbation de la sphère psychique comme une conséquence du phénomène moteur. Inversement, dit VAN BOGAERT on pourrait admettre que les automatismes sont

libérés par les troubles mentaux. Pour conclure, il admet qu’on ne peut déterminer de subordination causale entre les deux ordres de troubles; dans les phénomènes de décharge des centres nerveux peuvent se produire une suite d’inhibitions infiltrées tantôt de la sphère psychique vers la sphère motrice, tantôt inversement.