ANUS

pas un seul tempérament nerveux? Qui l’oserait prétendre ? Ici, la morue n'a pas tué, et, quelques années auparavant, deux hommes ont succombé, dans ce même port, à un empoisonnement par la viande de bœuf conservé (1874). On se rappelle la statistique si désastreuse de Kerner (1822), dans les empoisonnements par les viandes de charcuterie. Si maintenant, à côté de cette objection si peu réfutable, nous aJoutons ceci, à savoir que Brieger (microbes, ptomaines et maladies) a récemment démontré que les viandes altérées, la chair des différents poissons, des moules, contiennent des alcaloïdes toxiques de nature différente, à propriétés physiologiques non identiques, il viendra à la pensée de plus d’un que la différence d'action des diverses substances alimentaires altérées sur l'organisme, si elle tient à la nature du terrain où elie est appelée à agir, à aussi pour facteur essentiel la ptomaine propre à chacune d'elles. Et alors d'une façon générale ne pourrait-on pas, mettant en parallèle les diverses substances alimentaires et les accidents auxquels elles donnent lieu une fois HER établir le tableau suivant :

forme gastro-intestinale.

forme nerveuse.

forme gastro-intestinale.

Viandes de mammifères, d'oiseaux L À \ forme gastro - intestinale,

Viande de poissons

avec où sans manifestations cutanées.

Chair de mollusques

| Pathogénie.

a > ; : F re ; l,

Nous diviserons cette partie de notre travail comme nous 338 ae déjà fait à propos de l'historique et nous étudierons Te ne ainsi, successivement, la pathogénie del empoisonnement par AIT. amande des mammifères et des oiseaux, par la chair des

ANT on ne par celle des HU UE $

I MasrèrEs ET oissaux. — La première DR Abe émise au sujet de la cause des intoxications par les substances alimentaires altérées est due aux médecins du Wurtemberg Le que nous avons cités. De ce que les viandes fumées se trou- vaient plus spécialemout incriminées, le docteur Berres

conclut à l'action de l'acide pyroligueux (sur l'acide pyroli-

gueux et ses propriétés, Vienne 1823). Maïs, outre qu'il n'a jamais été décelé par l’analyse chimique, il est facile de

l'éliminer comme cause des accidents produits. étant donnée la quantité relativement considérable de cet acide qui serait nécessaire pour entrainer une intoxication sérieuse. De plus, les viandes fumées ne donnent pas lieu seules à des empoisonnements et comment expliquerait-on la présence de l'acide pyroligueux dans les viandes de charcuterie ordinaire?

Emmert assimile le principe nocible des viandes altérées à l'acide hydro-cyanique ; mais la genèse de cet acide nous paraît inexpliquable, et de plus la symptomatologie des accidents ne permet pas de conserver plus longtemps cette opinion.

Kerner pensa d’abord, à lasuite de nombreuses expériences, que les boudins fumés produisaient, par leur décomposition, un acide gras ct plus tard il considera ce principe comme un alcaloïde, devançant ainsi ceux qui le suivirent dans la voie de la vérité.

Bucchner et Schuman se livrent à de nombreuses et patientes recherches, leurs conclusions sont les suivantes : 1° les boudins de foie sont les plus sujets à se gàter que les boudins ordinaires ; 2 la formation du principe délétère est

due à une décomposition putride favorisée par l’action de la.

famée; 3° ce principe a de l’analogie avec de l’adipocire, la butyrine, la phocénine; 4° Il est probable que dans l’estomac le principe vénéneux se dégage sous forme gazeuse, ce que tendrait à prouver la mauvaise haleine des individus intoxiqués.

Olliviers d'Angers, après avoir bien établi que dans tous les empoisonnements dont il a été le témoin, il est impossible de rapporter les symptômes qui se sont produits à une intoxication par un poison métallique, déclare que le principe incriminé doit être comparé aux poisons irritants, mais tne se prononce pas sur sa nature. En 1837, Saladin établi

que l'acide qui se forme dans les corps gras à l’état de ran-

| L'ECrss

cidité est l'acide oryacétique, c'est à lui qu'il faudrait, selon ‘cet auteur, rapporter les cas d'empoisonnement par les matières grasses en voie de décomposition (Recherches sur la nature de l'acide qui se développe sur les corps gras devenus r'ances).

D'autres auteurs invoquent successivement l'hydrogène sul- [uré, Vammoniaque, leurs combinaisons ; mais leur odeur ne trahirait-elle pas leur présence? D'ailleurs, Magendie fait jusice de ces opinions en provoquant chez les animaux des intoxications par les gaz des fosses d’aisance d’une part, et par des viandes altérées Ge l’autre, et en établissant d’une facon péremptoire la différence symptomatique qui existe entre les deux formes. Après les sels ammoniacaux, ce sont les corps sulfurés qui sont incriminés, puis l'acide butyrique, la leucine, la tyrosine.

Plus tard, enfin, une autre opinion se fait jour. On attribue les accidents occasionnés par les viandes altérées à des productions cryptogamiques, à la présence de mucédinées. Mais comment admettre que ces végétaux puissent naître et se développer dans un laps de temps souvent fort peu considérable et qui suffit cependant à rendre la viande telle que son absorption soit dangereuse. D'autre part, ces productions cryptogamiques résisteraient au contact immédiat de corps gras à une haute température dans le phénomène de la cuisson, ce qui parait impossible. Telles sont du moins les “objections que fait aux défenseurs de cette théorie le D' Dehnes (Annales d'hygiène 1862). Il s'en faut cependant que cette tnéorie qui rapporte à des mucédinées les accidents provoqués par l’ingestion de viandes altérées, soit complètement abandonnée. Nous avons signalé l'opinion du D' Roth, qui attribue à la présence de l'aspergillus les accidents qu'il a constatés et celle de M. Darnet, pharmacien à

hab

| Soulac, qui a reconnu la présence d’un champignon, le penicillium glaucum, dans certaines parties du confit de dinde qui fut cause de son indisposition (page 8). Nous sommes obligés de convenir que nous ne possédons pas d'éléments suffisants pour trancher la question d’une façon définitive et [our affirmer que l’aspergillus ou le penicillium ne sont pour rien dans les empoisonnements dont il vient d'être question. Nous serions néanmoins tentés de penser que leur présence n’a été, dans les cas cités, qu'un épiphénomène, et qu'ils n’ont joué comme cause des accidents constatés qu'un rôle secondaire. À l'appui de notre manière de voir, nous donnons ce fait, qui nous a été signalé dans nos cours d'hygiène : du pain moisi, c’est-à-dire contenant des crvptogames (aspergillus, penicillium), ne donnant quelquefois lieu chez ceux qui en avaient mangé à aucune indisposition.

Nous arrivons maintenant à l'époque où les théories basées sur la présence des infiniments petits dans les tissus organiques en putréfaction commencaient à prendre pied dans le domaine de la science. On concoit aisément combien il était tentant d'attribuer aux bactéries de la putréfaction les accidents occasionnés par les viandes altérées. Aussi, plusieurs auteurs établirent-ils de telles conclusions. Mais les expériences du physiologiste dañoïs Panum vinrent réduire ceite hypothèse à néant. Par lui, en effet, des substances putrides furent soumises pendant onze heures consécutives à une température de 100 degrés, puis filtrées. La nocuité du résidu fat conservée dans son intégrité. Bergman et Schwiedebergen, en 1868, ne se contentent pas d'obtenir un extrait putride, ils recherchent un produit plus pur et isolent un corps cristallin analogue aux alcaloïdes végétaux, auquel ils donnent le nom de sepsine, et qui était vraisemblement une ptomaïne. Zülzer et Sonneñschein obtiennent des cristaux

en aiguilles fines de réaction alcaline qui se comportent, au point de vue chimique, d'une façon assez analogue à l'atropine'et à l'hyosciamine (Netter, Alcaloïdes de la putréfaction, Archives générales de Médecine, 1884).

Vers cette époque, des recherches, entreprises par des physiologistes et des médecins légistes, et ayant un point de départ bien différent, allaient faire accomplir à la question un pas décisif dans la voie de la vérité. En 1870, M. Selmi, professeur à la Faculté de médecine de Bologne, ayant eu à examiner, au point de vue médico-légal, les viscères d’un individu que l’on soupçonnaït avoir été empoisonné, fut étonné d'obtenir, par la méthode de Stas, un produit alcalin donnant les réactions générales des alcaloïdes, sans présenter celles spéciales aux alcaloïdes connus. Il continue ses expériences

et, en 1874, affirme l'existence de ces alcaloïdes dans les tissus cadavériques humains et leur donne le nom de plomaines.

Dès 1872, Armand Cet en France, avait affirmé que la putréfaction des matières albumimoïdes donnait lieu à la formation d’alcaloïdes fixes ou volatils. Son Traité de chimie appliquée à la physiologie en fait mention.

Dans leur rapport à l'Académie de médecine, en 1881, Brouardel et Boutmy déclarent que, s’il est vrai que les cada-

vres humains renferment des ptomaiïnes, les viandes altérées en contiennent également; ils ajoutent que ces ptomaïnes sont identiques. Dans le cas d'empoisonnement de onze personnes par une oie farcie, dont ils ont été témoins, ils ont, chez une d'elles qui succomba, retiré des piomaïnes des diverses parties du tube digestif; puis, traitant de la même facon les restes de l'oie qui avait servi au repas, ils en retirent des alcaloïdes qui présentent les mêmes réactions

chimiques que les premiers. De plus, faisant avec les unes et

Beer

les autres ptomaiïnes des expériences physiologiques comparatives, ils obtiennent des résultats identiques et affirment dès lors la similitude absolue qui existe entre les alcaloïdes organiques retirés des cadavres humains et ceux que l'on retire des viandes altérées.

Parmi les auteurs dont les noms sont attachés à l'étude des alcaloïdes toxiques des substances alimentaires altérées, il convient de citer Nencki, qui retira de la gélatine animale en putréfaction une ptomaine qu'il appela collidine, A. Gauthier et Etard qui retrouvèrent cette même collidine dans le maquereau putréfié et une autre base qui serait pour Brieger de la parvoline ; Guareschi et Mosso, en Italie, M. Baltle, pharmacien de première classe, qui ayant isolé des ptomaïnes de substances animales en putréfaction, ont fait à l'aide d'elles des expériences physiologiques analogues à celles dont on trouve la relation à la fin de cette étude.

La dernière publication de Brieger est encore plus concluante quant à la présence d'alcaloiïides toxiques dans les viandes altérées ; de la viande de cheval et de bœuf il retire deux ptomaïnes, la neuridine et la névrine putréfactive. Si l'on injecte ces poisons sous forme de chlorhydrate dans l'organisme des mammifères, les réactions qu'il y détermine se déroulent dans un ordre tout à fait typique. De plus, cette intoxication se présente avec le même cachet chez toutes les espèces animales soumises à l'épreuve (Brieger, Ptomaiïnes, Microbes et Maladies, 1887).

La question semble donc tranchée; la cause des accidents produits par l'absorption de substances animales altérées, réside donc bien dans la présence dans les tissus en putréfaction de ces alcaloïdes, aux propriétés toxiques si énergiques, que l’on appelle les ptomaïnes. Quant à leur individualisation, car leur nombre paraît considérable, on voit

RS one

qu'elle est l’objet des études d'un grand nombre d'auteurs, et que le dernier mot est loin d’être dit sur cette question.

Quant à la genèse des ptomaïnes, on pensa d'abord que ces bases putréfactives étaient dues au dédoublement des premiers produits de la transformation de l'albumine. Armand Gauthier avait établi dans deux notes communiquées à l'Académie de médecine (séances des 19 et 26 juillet 1881), qu'il se forme sous l'influence de la vie des ferments, des alcaloïdes, aux dépens des matières protéiques. Voilà maintenant l'hypothèse de Biéger au sujet de la genèse de la névrine putréfactive : « Sous l’inflnence des bactéries de la putréfaction, la base oxyéthylique, la choline, substance relativement peu toxique comme l'ont démontré mes propres recherches, forme un corps d’une toxicité extrême comme ia base vinylique ou névrine, et cela en perdant simplement une molécule d’eau. » Comme on le voit, l'auteur allemand fait jouer aux bacteries de la putréfacüion un rôle prépondérant dans ia genèse des ptomaïnes, mais alors que penser des cas nombreux de substances alimentaires altérées, contenant sans nul doute des ptomaïnes, étant donnés les accidents auxquels leur absorption à donné lieu, et au sein desquelles l'examen microscopique le plus minutieux n’a décelé aucun micro-organisme ?

II Porssons. — Jusqu'à ce jour, la chair de poisson n'a pour ainsi dire pas été étudiée dans ses produits de dédoublement à l'état de putréfaction. Les recherches récentes faites sur ce point sont plus particulièrement dues à M. Anrep, professeur à l'Université de Kharkow. En février et mars 1885, cet auteur à été à même d'observer une série d'intoxications qui survinrent à la suite d'ingestion d'esturgeons salés et dans laquelle succombèrent un certain nombre de personnes. M. Anrep isola de la chair du poisson incriminé, du contenu

demie A me

stomacal et intestinal de diverses parties du corps des personnes ayant succombé des ptomaines douées de propriétés chimiques définies et d’un caractère physiologique distinctif. Nous avons dit plus haut, qu'en France, MM. Gauthier et Etard avaient récemment retiré du maquereau putréfié deux bases qui seraient pour Brieger, l'une la porvoline, l’autre l'hydrocollidine. ;

C’est à ce dernier auteur que sont dues les recherches les plus concluantes sur la présence, dans la morue putrifiée, de ptomaines toxiques. Dans l'empoisonnement par la morue à Lorient, M. Béranger-Féraud éliminait, comme cause des accidents, la présence de la coloration rouge sur la chair de la morue qui avait été servie en ration, et quoique l'analyse chimique n’eut pu les dévoiler, n’hésitait pas à attribuer à des ptomaines les accidents produits. Ces conclusions trouvaient leur contirmation dans les travaux de MM. Layet, Artigalas et Ferré, établissant 1° que le rouge peut exister sur des morues dont l'absorpsion ne sera nullement dangereuse; 2° que cette coloration est due à des éléments spéciaux se rapprochant des sarcines que l’on rencontre dans les substances en décomposition. Brieger complètait ces données en retirant de la chair de la morue pétnifiée : 1° de la neuridine, 2 de léthylène diamine animale; 3° de la muscarine animale, ainsi appelée à cause de son analogie avec la muscarine ; 4° de la gadinine {de gadus morue), et 5° de la triéthylamine. Des expériences physiologiques faites à l’aide des solutions de ces alcoïdes démontraient leur toxicité plus où moins grande.

III° Morrusques. — A propos de la pathogénie de l'empoisonnement par les mollusques, nous désirons aller au-devant de quelques objections qui nous seraient certainement faites. Et d'abord, dans les observations que nous avons citées à

DRM (HART

l'article historique, les mollusques, causes de l’empoisonnement, étaient-ils en état de putréfaction et convient-il de les ranger à côté des empoisonnements par les substances alimentaires altérées ? En un mot, des moules fraîches ne peuvent-elles pas donner lieu à des accidents d'intoxication ? Il serait peut-être un peu téméraire de répondre non. En fait, dans les observations que nous avons publiées, si l’état d'avarie n’a pas été rapporté par ceux qui les ont relatées pour chacune d'elles, il l'a été pour une de celles dues à Balbaud et pour la dernière due à MM. Roussy et Winter ; de plus, nous aurions, en admettant que la putréfaction joue un role de premier ordre dans ces empoisonnements, l'explication de ce fait : fréquence des accidents par l'ingestion des moules pendant l'été, c'est-à-dire pendant la période de l’anuée où la température favorise le plus aisément la putréfaction. La toxicité des moules serait alors due encore à une ptomaiïne ; les recherches de Salkowski et de Brieger tendent à confirmer cette manière de voir. L'auteur allemand, en particulier, a retiré des moules entre autres substances, une matière cristallisable qui possède les propriétés caractéristiques du curare, et qu'il appelle le virus spécifique des moules.

L'étude de l'empoisonnement par les moules en particulier a donné lieu du reste à un grand nombre d'hypothèses ; on a considéré successivement comme cause des accidents signalés : un état pathologique particulier à l’époque du frai, la présence de la crasse de la mer, du frai des astéries, d'un petit crabe, les propriétés toxiques du cuivre (les moules étant restées attachées aux flancs de bateaux portant des garnitures de cuivre) ; enfin on a placé cette cause en dehors du mollusque lui-même et on en a fait responsable un: état de receptivité particulier de l’organisme ou idiosyncrasie. Cette dernière opinion soutenue par

D'AMDE

Orfila, Grisolle, Edwards, Tardieu,s’appuyaientsur ce fait que nous avons signalé ; la variabilité d'effets de mollusques mangés à la même table sur plusieurs individus, et la facilité des récidives chez un même organisme. Cette dernière hypothèse acquiert d'autant plus de valeur qu’elle perd de sa généralité. Il serait évidemment téméraire de nier qu'une prédisposition individuelle ne joue pas un rôle dans cette sorte d'empoisonnement, comme elle en joue évidemment un à chaque instant au point de vue des influences morbides auxquelles l'organisme est quoditiennement soumis.

Il convient encore de rappeler à propos de ces notes que Balbaud dans sa thèse en 1870, attribuait les empoisonnements par les moules à un principe actif, analogue, disait:l, à ceux que l’on rencontre dans les viandes et les fromages altérés et qu'il proposait d'appeler molluscine. Cette hypothèse, a reçu comme nous l'avons vu, sa confirmation dans de récents travaux. |

Quant aux empoisonnements par les escargots, il est bon de signaler aussi cette opinion qui veut que les intoxications auxquels ils ont donné lieu soient produites non par l'animal lui-même mais par la substance qui lui aurait accidentellement servi de nourriture.

Expériences SH notsstaues communiquées par | M. le professeur Bertrand.

Dernièrement! à Toulon, des saucisses, que Le goût rance vot savonneux à rendu suspectes, sont, sur la demande de M. le professeur Bertrand, dans le laboratoire de l'école, soumises à l'analyse chimique par M. le pharmacien en chef de

Nozeilles.

Bulletin d'analyse:

La matière suspecte à été traitée par le procédé de Stas, légèrement modifié avec séparation des matières grasses. Le produit obtenu en fin d'analyse est un trés léger résidu Jaunâtre à réaction franchement alcaline.

Sa solution aqueuse a donné les réactions suivantes :

1° Avec l'acide sulfurique légèrement chauffé, teinte rose

violacée très manifeste;

m3 SRNORE

> Avec le chlorure d'or précipité, blanc avec teinte canelle, puis réduction du chlorure ;

3 Traité succéssivement par le ferrycianure dé potassium et le perchlorure de fer, il se forme du bleu de Prusse. Ce

caractère est spécial aux ptomaines et permet de les différen-

cier des alcaloïdes naturels.

Nous avons, pour faire les expériences physiologiques, douze centimètres cubes d'une solution aride de la matière donnant les réactions propres aux ptomaiïnes (lacidité est équivalente à celle que produiraient, dans une quantité égale de solution neutre, quatre gouttes d'acide sulfurique).

Première expérience faite sur une grosse grenouille grise. On injecte un centimètre cube de la solution dans la partie postéro-interne de la patte droite. Au bout d’une demi-minute environ, parésie évidente de cette partie du membre transformée en paralysie complète après injection de la même quantité de solution dans la même patte. Bientôt la cuisse présente aussi un degré évident de paralysie ; le membre droit en entier ne peut être ramené en flexion; le saut est devenu impossible; la grenouille ne nage plus que de la paie

gauche lorsqu'en la jette dans un vase plein d'eau:

Injection 1 un centimètre cube, à deux reprises, dans la cuisse gauche. La paralysie de la jambe se montre au bout. de deux à trois minutes. La cuisse est également paralysée rapidement; à ce moment la paralysie du train postérieur est totale ; la grenouille reste immobile, les deux membres pos-

térieurs horizontalement étendus sur le plan de support; la

natation est impossible.

Dans le mécanisme de cette paralysie, il n’y a pas à invo-

quer la perte de KR sensibilité ou de l'excitabilité reflexe; car

si, dans là première partie de l'expérience, alors que l'injec-

tion n'a été faite que d’un seul côté, on excite (piqure d'épingle ou pincement) le membre paralysé, on détermine des mouvements reflexes dans le membre postérieur opposé et dans la partie antérieure du corps. D'autre part, quand la paralysie du train postérieur est complète, l'excitation de cette partie amène des mouvements de même nature dans la partie antérieure du corps. |

Cette expérience a lieu à dix heures du matin; la grenouille est abandonnée à elle-même jusqu'au soir à cinq heures, à ce moment l’animal est affaibli, sa respiration ralentie ; on lui instille une goutte de ptomaïne dans l'œil; après cette instillation il semble mort, mais on remarque cependant une déglutition d'air à peu près toutes les minutes. On met à nu les muscles et les nerfs du train postérieur, on constate :

1° A droite, une perte absolue de l’excitabilité électrique des muscles et des nerfs dans la patte, alors que la réaction est conservée dans les nerfs et dans les muscles de la cuisse.

2° A gauche, un défaut total de réaction électrique névromusculaire à la cuisse et à la patte.

Ces diverses constatations faites, la cavité thoracique est ouverte; le cœur battait encore d'une facon régulière ; on l'observa pendant une demi-minute, puis on fit tomber sur cet organe une goutte de la solution; il cesse de battre presqu'immédiatement ; l’anét se manifeste par les ventricules d’abord, par les oreillettes ensuite; le cœur est en diastole.

Deuxième expérience. — Une partie de la solution des ptomaïines est neutralisée complètement avec une quantité suffisante de bicarbonate de soude. Injection d’un centimètre cube de la liqueur à droite et à gauche dans les membres

AMes=

postérieurs d’une petite grenouille verte. On obtient une paralysie postérieure latérale; cette paralysie a complètement disparu le lendemain.

Troisième expérience. — Injection d'une même quantité d'eau distillée dans les mêmes conditions chez une petite grenouille. On obtient une parésie bilatérale du train postérieur, parésie qui a complètement disparu le lendemain.

Quatrième expérience. — On prépare une solution d'acide sulfurique dans l’eau pure distillée au même degré d'acidité que la solution des ptomaines avec laquelle la première expérience a été faite ; on injecte dans les conditions identiques à celle de l'expérience n° 1 une quantité égale de solution (deux centimètres cubes dans chaque membre postérieur d'une grenouille) on obtient une parésie bilatérale comme dans les expériences n° 2 et3; mais quand plusieurs heures après on revient examiner l'animal, on constate que cette parésie a presqu'entièrement disparu; la grenouille éprouve encore quelques difficultés à se mouvair, mais elle ne traine pas le train postérieur en entier sur le plan de support comme dans l'expérience n° 1; on ne constate pas l'inertie complète que nous signalions chez la première grenouille. Du reste toute trace de parésie a complètement disparu le lendemain.

Cinquième expérience. — L'animal soumis à l'expérience est ici un lapin de taille moyenne ; dans la patte gauche on fait une injection de deux centimètres cubes de la solution de ptomaines, telle qu'elle a servi à l'expérience n° 1. Au début, l'animal ne manifeste aucune inquiétude; déposé sur le parquet il continue son évolution. Le soir, il avait arraché les

Nr ES

poils de la patte où avait été faite l'injection sur une longueur de six centimètres environ ; la surface de la plaie était saignante et peu sensible.

Quand on l'observait avec attention, on remarquait déjà un peu de parésie du membre injecté, et après le saut la patte restait un peu en arrière. Quand on le soulevait par les

oreilles ou qu'on le pinçait, la patte ainsi atteinte ne répon-

dait ni aussi vite ni avec autant de force à l'excitation. Sauf cette particularité, l'animal semblait avoir conservé ses allures habituelles ; l'appétit était conservé et le pain qu'on lui donnait était rapidement avalé; les excréta ne présentaient rien de particulier.

Ces diverses constatations avaient lieu SET les trois premiers jours qui suivirent celui où fut faite l'injection de ptomaines ; mais le quatrième jour la scène change; le pain déposé la veille près de l'animal était resté intact; de plus, l'arrière-train était complètement paralysé et le lapin ne pouvait quelqu'effort qu'il fit, reprendre sa position normale sur ses pieds, lorsqu'on l'avait mis sur le dos. La sensibilité au contact était fortement émoussée, et lorsqu'on venait à le piquer ou à le provoquer par des pincements, il ne répondait que peu ou pas à ces différentes excitations. Les pupilles étaient très largement dilatées. Le moindre bruit que l'on

faisait près de lui lui donnait comme à uñ animal empoi- .

sonné par de la strychine, des sursauts convulsifs ; bientôt 1l s'affaissa sur le flanc et expira.

Immédiatement après la mort, on mit à nu le grand nerf sciatique et les muscles du côté de la patte où avait été pratiquée l'injection et au moyen de la pile de Gaïffe on fit passer - le courant dans une portion du nerf après l'avoir isolé des parties voisines. Quelle que fut l'intensité du courant (il était difficile d'en supporter le contact) les muscles innervés par

Le NESruse

le sciatique ne répondaient pas à l'excitation. Quand on appliquait les électrodes sur les muscles, ceux-ci réagissaient vigoureusement. |

L'autopsie est pratiquée sitôt après; le tube digestif ne présentait rien de particulier; les poumons étaient rosés; le cœur mou, flasque était vide desang; dans les gros vaisseaux, on constatait la présence d'un sang noir qui ne se coagulait pas ; le foie était normal; le cerveau était décoloré, mais on voyait sa surface sillonnée par de gros vaisseaux turgides, noiràtres. Sur l’un des hémisphères, légère hémorrhagie sous arachnoïdienne de la largeur d’un centimètre. Ce n'était pas un caillot, mais plutôt une infiltration de la pulpe cérébrale par du sang épanché.

Les muscles de la patte présentaient un état gélatineux particulier; on constatait de la sérosité sanguinolente en abondance dans le tissu cellulaire sous-cutané.

ANALYSE. — Au point de vue des animaux qui ont été soumis aux expériences, 1l convient d'établir une distinction entre les quatre premières et la cinquième: il reste évident que la dernière présente un intérêt et une signification plus grands, : avant été faite chez un animal à sang chaud, c’est-à-dire présentant à l’absorption d’un principe toxique quelconque une prédisposition beaucoup plus grande, et, de ce fait, se rapprochant davantage de l'organisme humain. Nous avons sous les yeux les résultats de nombreuses expériences physiologiques faites dans des conditions semblables chez des grenouilles, et n’ayant-pas donné des résultats plus concluants que ceux que nous rapportons 1C1.

Quant à la nature de la substance elle-même qui a servi * aux diverses injections, il convient de faire les remarques suivantes : dans la première expérience, l'injection est faite

RON NT at AT UE CORRE ARE EE" 9,

PS Ut A

avec la solution acide de ptomaines. La paralysie, qui s’est accusée presque aussitôt, s'est maintenue, et, de plus, l'animal était, sept heures après le premier examen, très affaibli ; rien ne permet de supposer qu'on aurait obtenu chez lui la disparition de ce symptôme, comme on l'a constaté lorsqu'on a injecté soit de l’eau distillée, soit de l'eau acidulée par de l'acide sulfurique.

Dans l'expérience n° 2, celle qui vient évidemment Le plus infirmer nos résultais et contrarier nos conclusions, la solution de ptomaines à été neutralisée ; nous avons eu paralysie, c'est vrai, mais cette paralysie avait disparu le lendemain.

Dans l'expérience n° 3, nous obtenons en injectant de l'eau distillée une parésie de peu de durée. Dans l'expérience n° 4, le liquide injecté a le même titre d’acidité que la solution de ptomaines primitive; on obtient au lieu d'une paralysie bien constatée, une simple parésie qui disparaît au bout de quelques heures. On ne pourra donc pas invoquer contre nous que les résultats obtenus dans les expériences n* 1 et 5 sont dus à la seule qualité acide du liquide qui a été injecté.

Quant à la dernière expérience, elle nous parait la plus probante; l'animal à succombé à une véritable intoxication ; il est mort paralysé de. tout son train postérieur, présentant vers la période ultime une perte absolue de la sensibilité; chez lui, le principe toxique semble avoir atteint plus spécialement le conducteur nerveux.

el "+ RS cl