RIGIDITÉ CADAVÉRIQUE DU MUSCLE

gallates alcalins, sels de labile, chloroforme, éther, caféine, digitaline, quinine, et même l’eau distillée simplement.

La rigidité des muscles peut être étudiée facilement, ou bien en supprimant l'afflux sanguin dans un muscle disséqué sur un animal vivant, on en détachant complètement le muscle par ses insertions. Le muscle se raccourcit et se gonfle, perd son élasticité , prend une teinte lactescente et une réaction acide très prononcée (Du Bois-Raymond) (1). Il se produit en même temps un dégagement de chaleur, comme dans la coagulation du sang (Schiffer), tandis que le microscope révèle la solidification du contenu liquide des fibres musculaires qui deviennent opaques (Kiihne). Cette modification est beaucoup plus rapide avec un muscle provenant d’un animal à sang chaud que pour ceux des animaux à sang froid. Au bout d’un certain temps, la putréfaction s’empare du muscle et fait disparaître la rigidité, en même temps que la réaction, d’acide qu’elle était, devient neutre, puis alcaline.

La cause de la rigidité cadavérique paraît devoir être attribuée à la privation de l’afflux sanguin qui supprime l’arrivée de l’oxygène; car si l’on vient à injecter du sang oxygéné dans un muscle détaché du corps, on voit manifestement la rigidité s'établir bien plus vite que dans le cas où l’injection est faite avec du sang privé d’oxygène (Ludwig et Schmidt) (2).

Brücke, le premier, a émis l’opinion que l’établissement de la rigidité cadavérique était due à une coagulation; Kühne a prétendu que cette modification doit être attribuée à la coagulation spontanée de la myosine, et aussi à l'action ultérieure de l’acide lactique, qui prend naissance, sur le sérum musculaire.

Hermann a rattaché cette double modification à l’existence, non démontrée d’ailleurs, d’une substance qu’il appelle matière inogène, qui se dédoublerait en myosine et acide sarcolactique.

C’est en se basant sur les propriétés de la myosine dont la solution salée est précipitée par une petite quantité d’acide, tandis qu’un excès redissout le coagulum, que Catherine Schipiloff veut attribuer la rigidité à la précipitation de la myosine sous l’influence de petites quantités d’acide lactique formé par fermentation, et sa disparition ultérieure à une redissolution au contact d’un excès d’acide.

Les recherches toutes récentes de Blome (3) lui permettent de conclure que l’établissement de la rigidité cadavérique du muscle ne s’accompagne pas forcément de la production d’acides libres et que, par suite, contrairement à l’opinion de Du Bois-Raymond, de Kühne et autres, il n’y a pas le moindre rapport entre la rigidité et la réaction acide du muscle après la mort.

D’autres auteurs ont expliqué la rigidité cadavérique par une coagulation du contenu du sarcolemme, sous l’influence d’un ferment analogue au ferment de la fibrine (Keigler, Klemptner, Grubert, Michelson, etc.).

L’établissement de la rigidité cadavérique s’accompagne, ainsi qu’on vient de le dire, de phénomènes chimiques sur lesquels on doit insister. La myosine se coagule d’abord, avant que le plasma musculaire devienne acide; après cette

(1) Du Bois-Raymond, De fibree muscul. reactione, Berol., 1859.

(2) Ludwig et Schmidt, Sachs. Sitzungsber., 1868.

(3) Blome, Archiv. f. experim. Pathol, u. Pharm., t. XXVIII, p. 113-125, 1890.

coagulation, le contenu du sarcolemme, d’alcalin qu’il était, devient neutre, puis acide, par suite de la formation d'acide sar colactique et aussi, mais en moindre proportion, d’acide glycérophosphorique.

Ranke a fait voir que, dans 1§. rigidité cadavérique, l’acidité du muscle atteint un maximum variable suivant l’espèce d’animal.

La chaleur que l’on fait intervenir pour hâter la coagulation du muscle augmente cette acidité ; ainsi les muscles de grenouilles coagulés à 45°, ceux des mammifères à 49", ceux des oiseaux à 51° deviennent rapidement très acides. Cependant, au contact de l’eau bouillante, les muscles vivants de grenouilles se coagulent sans perdre leur alcalinité.

L’acide lactique qui prend naissance après la coagulation de la myosine réagit sur le phosphate bipotassique du sérum du muscle, le transforme en sel monopotassique acide qui précipite partiellement l’albuminate alcalin; la précipitation est plus complète en présence d’un excès d’acide lactique.

La rigidité cadavérique s’accompagne encore de la production d’un excès d’acide carbonique et d’une proportion sensible de matière glycogène (Gorup- Besanez).

La rigidité peut être arrêtée, au début, par l’injection d’une certaine quantité de sang défibriné qui rend ainsi au muscle sa contractilité (Stannius et Brown- Séquard); Kuhne (1) a nié le fait et soutenu que jamais la contractilité n’était rendue au muscle une fois qu’il était devenu acide; cependant, il a observé que le muscle bien rigide, et par suite acide, perd son acidité et sa rigidité par l'injection d’une solution de chlorure de sodium au dixième; etReyer (2) a démontré qu’en même temps reparaissait la contractilité, comme l’avaient dit les premiers auteurs.

Abandonné à lui-même, le muscle rigide perd peu à peu sa raideur à mesure qu’augmente son acidité, et, par suite d’une véritable fermentation intérieure', se ramollit, s’attendrit, et donne, en fin de compte, une masse molle, souple qui constitue la chair musculaire telle que 1 homme la consomme.

En résumé, on voit que les changements qu’éprouve le muscle après la mort sont intimement liés à la composition histochimique des fibres musculaires.

V. PRINCIPES CHIMIQUES CONSTITUANTS DU TISSU MUSCULAIRE, a) Nature des principes.

La chair musculaire renferme, dans son ensemble, les composés suivants :

De l’eau, de la myosine, des albumines ou a Ibuminates solubles, des corps gras, de la matière collagène, de Vèlastine ou kératine, une matière colorante rouge identique à l’hémoglobine, de la créatine, de la créatinine (?), de la sa r kosine (?), des leucomaïnes créatiniques, de la xanthine, de l’ hypoxanthine de la pseudoxanthine, de l’adénine, de la carnine, de la guanine, de la tau ’

(1) Kühne, Untersuch. ü. Protoplasma, 1864.

(2) Reyer, Centratbl. medic. Wissensch., 1864, p. 769.