SOUDE

de sel, un adulte rejette de 6 à 8 grammes d'alcalis à l’étal salin, avec un régime exclusif de pommes de terre additionnées de la quantité de sel correspondante, il en excrétera 50 ou 60 grammes.

On n’a pas étudié, jusqu’à présent, l’influence, sur l’excrétion des métaux alcalins, du sexe, de l’âge, des divers moments de la journée, etc. Quelques travaux existent, en revanche, sur Y action médicamenteuse de certains sels et, en particulier, des sels de potassium et de sodium.

A priori, on peut dire que l’ingestion de sels potassiques ou sodiques détermine une augmentation correspondante des métaux alcalins dans l’urine, mais à la condition de ne pas les administrer à des doses purgatives dont l’effet est, comme pour les sels de magnésium, de les faire rejeter en totalité par les évacuations alvines.

Les expériences précédemment décrites de Bunge (l)démontrentquel’ingestion de sels potassiques à dose un peu élevée suractive l’excrétion des sels sodiques. Le citrate de soude agit de la même façon, et proportionnellement à la dose ingérée : une dose de 3"r,2 fait monter la soude urinaire de 53 p. 100, et 19 grammes de citrate déterminent une hausse de 100 p. 100 (Bechmann) (2). Comme tous les sels à acide organique, le citrate de soude doit théoriquement être comburé dans l'organisme et transformé en carbonate ; et cependant, chose curieuse, l’ingestion d’une dose de 5 grammes de carbonate de soude n’augmente pas l’excrétion de la soude et du chlore, ainsi que le fait le sel organique. En parfait accord avec la théorie de Bunge, Bechmann a vérifié que, à leur tour, de hautes doses de sels sodiques provoquent une déperdition plus considérable de chlorure de sodium et de chlorure de potassium; ainsi, après ingestion de 9 grammes de citrate de sodium, la potasse monte dans l’urine à 4'r,80; et l’absorption de doses croissantes de 9 à 30 grammes du même sel fait perdre à l’organisme 21«r,6 de potasse en quatorze jours; ce résultat paraît corroborer l’opinion de Garrod sur la cause première du scorbut, l’insuffisance des sels potassiques consécutive ou non à une alimentation exclusivement salée.

Variations pathologiques des bases alcalines

Les recherches sur les variations que peuvent subir la potasse et la soude, dans les divers étals pathologiques, sont des plus restreintes, à ce jour, ce qui s’explique par la difficulté que présente leur extraction et leur dosage.

Neubauer (3) a observé une augmentation des alcalis dans l’urine du diabète sucré.

Les maladies fébriles aiguës sont toujours accompagnées d’une diminution des sels alcalins dans l'urine, qui décroissent de plus en plus à mesure que se prolonge l’affection ; cette diminution porte surtout sur la soude (et sur le chlore), par suite de l’alimentation nulle ou insuffisante, moins sur la potasse

(1.) Voir aussi: Bunge, Zeitsch. f. Biol., t. IX, p. 104.

(3) Bechmann, Dissert Dorpat, 1889.

(3) Neubauer, Journ. f.prakt. Ch., t. XVII, p. 65.

qui s’accroît, par une compensation partielle, des produits de la désassimilation fébrile des tissus déversés dans le sang.

Aussi, dans les maladies à crise fébrile terminale, voit-on la soude tomber à quelques décigrammes au moment du maximum de la fièvre et ne plus former que 3 p. 100 des alcalis urinaires ; d’ordinaire, après la crise, l’excrétion sodique remonte tellement que la reprise de l'alimentation ne suffit plus à expliquer le phénomène, et qu’on doit invoquer une rétention des sels sodiques parles tissus pendant la fièvre; à ce moment, la soude représente, en effet, 8o à 87 p. 100 de la somme des alcalis.

Quant à la potasse, son minimum d’excrétion ne se produit d’ordinaire qu’après la crise, après la chute de la fièvre qui arrête la décomposition des tissus antérieurement suractivée et le déversement correspondant des sels potassiques

dans le sang ; à ce moment, la quantité de potasse peut n’être que - ou - et

même quelquefois ^ de la valeur moyenne de la sécrétion journalière pendant la fièvre (Salkowski). On peut encore invoquer, pour la potasse, à ce moment une rétention par les tissus, mais qui se manifeste alors déjà que la soude est en accroissement notable.

Eu somme, on constate d’ordinaire le minimum de la soude urinaire au moment du summum fébrile terminal, et celui de la potasse après la crise et la défervescence, pendant que la soude remonte vers l’excrétion normale. On peut ajouter que le fiévreux excrète plus de potasse que de soude, et le convalescent plus de soude que de potasse. La transition entre l’urine fébrile et celle de la convalescence est tantôt graduelle, d’autres fois si rapide qu’elle s’effectue en deux jours.

Les conclusions qui précèdent sont le résultat des observations faites par Salkowski (1) sur la pneumonie, la fièvre récurrente, le typhus, l’érysipèle et la variole.

Il est peut-être bon, pour arriver à bien comprendre la cause des variations pathologiques de la soude et de la potasse dans les urines, d’en rappeler l’origine dans l’organisme. Toutes deux coexistent partout ; mais la potasse prédomine de beaucoup dans les éléments cellulaires, globules sanguins, muscles (9 à 10 de K et 1,6 à 2,3 de Na p. 100 d’Az) et surtout dans ceux qui sont riches en lécithine, par exemple dans le cerveau et les nerfs (24 de K et 8 à 9 de Na p. 100 d’Az), et la soude, sous forme de chlorure de sodium, dans les liquides parenchymateux, le plasma sanguin, le chyle, la lymphe, etc. L’excrétion sodique est sous la dépendance presque unique du sel de cuisine ingéré, tandis que celle de la potasse dépend de l’alimentation azotée et, naturellement, du degré d’intensité de la combustion des tissus de l’organisme.

Nous avons vu précédemment (p. 1010) qu’Edlefsen explique la diminution de l’excrétion phosphorique, pendant la fièvre, par l’utilisation de celui qui provient de la désassimilation du tissu musculaire pour la formation de globules blancs nouveaux ; dans celte genèse, l’acide restant combiné à une partie de la potasse

(I) Salkowski, Virchov's Archiv, 1871, t. LIII, p. 221.

POTASSE ET SOUDE

qui provient, elle aussi, de l’albumine du muscle en désintégration, on comprend la diminution simultanée de l’alcali dans les urines ; quant à la chute de la potasse après la lièvre, elle s’explique par l’absorption de l’alcali fourni par les aliments pour la régénération compensatrice de la substance musculaire.

Suivant Edlefsen (1), tout le temps que la fièvre détermine la désassimilation du tissu musculaire, le phosphate de potassium mis en liberté dans le plasma sanguin et le chlorure de sodium subissent des phénomènes de double décomposition avec production de nouveaux sels qui restent dans le plasma enrichi en matières azotées solubles, ce qui explique la diminution de la soude urinaire ; d autant plus que, dans beaucoup d’affections, le chlorure de sodium s’accumule dans les transsudats ou infiltrations pathologiques, dans la sécrétion bronchique, dans le pus, ou sort avec la sueur.

On a constaté une absence complète de soude dans les urines de l 'atrophie jaune aiguë du foie, mais avec une forte proportion de potasse (Schmeisser) ; les alcalis diminuent également dans les premiers jours de l'arthrite (Stokvis).

Dans le scorbut, on constate une diminution des alcalins contenus dans l’urine et notamment des sels de soude (Duchek, Hohlbeck); ce qui est loin d’être d’accord avec la theone de Garrod qui rattache l’affection à un manque de sels de potassium, d’autant plus que, pendant la convalescence, le sodium augmente notablement, tandis que la potasse tombe encore plus bas (Duchek).

Dans les affections stomacales qui imposent une abstention presque complète d aliments, on observe une diminution des alcalis, mais tout particulièrement de la potasse qui tombe à (T, 625 — 0"r,80 pour 0"r,862 à l"-,755 de soude (Salkowski) (2); • '

Valeur relative de l’excrétion des alcalis à l’azote total. — Zülzer a également déterminé la valeur relative de l’excrétion des alcalis par rapport a celle de 1 azote total. Pour les vingt-quatre heures, il a trouvé 25 de K et 40 de Na par rapport à 100 d’azote ; on observe, dans les conditions normales, une proportionnalité parfaite entre l’excrétion de l’azote, celle des alcalis (surtout KOH) et aussi celle de l’acide phosphorique, parce que tous ces éléments proviennent de la désassimilation des tissus.

Aux divers moments de la journée, on trouve des variations dans la valeur des coefficients relatifs des alcalis qui deviennent :

Pour la potasse. Pour la soude.

Avant midi . 40 30

Après midi . 30 30

De nuit . 20 40

Zülzer a constaté une augmentation du coefficient relatif de la potasse, comme, d ailleurs, de celui de l’acide phosphorique, dans les lésions cérébrales et les divers états dépressifs, après absorption de chloroforme, d’éther, de chloral, de mor-

(1) Edlefsen, Mitth. cl. Ver. d. Sehl.-Holst. Aerzte , t. III, p. 3, 1882.

(2) Salkowski, Virchov's Archiv, t.LIII, p. 221, 1871.

pliine, de bromure de potassium, d'alcool à hautes doses, etc.; il en est de même du tabes dorsalis, dont deux cas lui ont fourni les chiffres suivants :

Potasse. boude.

Avant midi . 34, S et 39,0 41,8 et 36,1

Nuit . 28,3 et 31,5 35,8 et 40,1

Au contraire, une diminution du coefficient de la potasse se produit dans tous les états d’excitation , après absorption de la strychnine, du phosphore, d’huile éthérée de valériane, de l’alcool à doses variables ; de même, aussitôt après l'attaque d 'apoplexie, par suite de l’irritation cérébrale (14,2), tandis que le coefficient augmente après dix-sept jours (51,7).

Cette diminution se manifeste également dans le scorbut, pour les deux métaux, mais surtout pour le potassium, avec relèvement pendant la convalescence, surtout pour le sodium (Duchek et Hohlbeck), ainsi que dans l 'atrophie des reins, dans laquelle Zülzer a trouvé :

Avant midi . 14,1 et 7,2 12,2 et 8,6

Nuit . 2,0 et 5,1 8,9 et 12,2

Ici il semble y avoir rétention des métaux alcalins, ainsi que Fleischer l'y constaté pour l'acide phosphorique, par suite de la diminution continue du nombre des globules rouges dans la néphrite.

L’urine normale et fraîche contient des sels ammoniacaux dont 1 ammoniaque est dégagée à froid par la chaux ou la magnésie. La proportion d alcali, toujours faible, est de O8', 7 en moyenne pour les vingt-quatre heures, chez 1 adulte (Neubauer) (1) mais varie de 0*',3 à l8’,2. Knieriem donne, comme moyenne, le chiffre 0sr 623 peu différent de celui de Neubauer. Latschenberger (2) a trouvé, dans l’urine’ d’un adulte sain, O8', 8325 d’ammoniaque pour les vingt-quatre heures, soit à raison d’une émission totale de 1500 centimètres cubes avec densité de 1021 la proportion de 08', 0555 AzH1 2 3 4 p. 100. Schwarz (3) donne, comme moyenne. Os', 155 avec limites extrêmes de 0 à O8', 4325, chiffres notablement inférieurs à la moyenne de Neubauer.

Chez le chien (22 kilogrammes), Salkowski a trouvé de 08', 8 à 08', 9 d’ammoniaque dans les urines après une alimentation mixte de lard et de viande ; elle fait défaut chez ie cobaye.

Suivant Coranda (4), l’alimentation carnée détermine le passage d’une plus

(1) Neubauer, Journ. f. prakt Ch. t. LXIV, p. 177.

(2) Latschenberger, Wien. akad. Sitzgsber 1884.

III sdiwir/ Wien. med. Wochensch., 1893, 3.

(4) Coranda,' Arc h. f. exper. Pathol., t. XII, p. 76, 1830.