Goutte

En ce qui concerne la goutte, on admet en général, depuis les classiques recherches de Garrod (4), que l’accumulation de l'acide urique dans le sang est le signe pathognomonique de cette affection. On connaît la classique expériences du fil qui constituait le procédé de recherche (et même de dosage) de Garrod (5). Tandis que le sang normal de l’homme ne contient que des traces

fl) Yoy. pour la bibliographie de cette question, R. Drouin, Thèse, Paris, 1892, p. 111.

(2) Voy. Drouin, toc. cil., p. 109 et 164.

(3) En ce qui concerne particulièrement le rhumatisme, la proportion d’acide urique dans le sang n’est pas augmentée.

(,4) Garrod, Médico-chirurg . Transactions, t. XXXI, p. 83, 1848.

(5) Un fil de lin trempé dans le sérum préalablement acidifié se couvre peu à peu de cristaux d’acide urique. (Voy. dans ï Encyclopédie chimique : Analyse des liquides et tissus de l’oi'ganisme, par Garnier et Schlagdenhauffcn, p. 176.)

230 ■ ENCYCLOPÉDIE CHIMIQUE. - L.YMBLING.

d’acide urique (Garrod, Abeles)(l), ou même n’en contient pas de quantités appréciables (von Jaksch) (2) ; celui du goutteux fournit toujours dans l’expérience du fil une cristallisation plus ou moins abondante. Cette expérience a été refaite avec succès un nombre considérable de fois, mais elle n’a pas, comme le pensait Garrod (3), la valeur d’une l’echerche quantitative, et en fait, si l’on trie avec soin les données dont nous disposons actuellement, on se trouve en présence de O analyses de Garrod avec 0,02o-0,030-0,030-0,l 1-0,175 p. 1000 d’acide urique, et une de Salomon (4) avec une « petite quantité » d’acide urique. L’augmentation de la proportion d’acide urique dans le sang du goutteux est donc un fait hors de doute, mais cette accumulation s’observe également, d’après von Jaksch (3), dans d’autres affections (anémies, néphrites, états fébriles) dans lesquelles il y a abaissement du titre hémo-alcalimétrique du sang.

En ce qui concerne les variations de quantité de cet acide, on s’en est tenu pendant longtemps à la théorie classique de Garrod, encore admise aujourd’hui par la plupart des cliniciens. Dans l’intervalle des accès, le goutteux élimine par les urines des quantités d’acide urique très faibles, inférieures à celle qu’excrète un homme bien portant; au moment des accès il se produit, au contraire, une décharge d’acide urique. Dans le sang, au contraire, la proportion d’acide urique est maxima au moment où elle est minima dans l’urine.

Cette théorie, fondée sur quelques examens de sang effectués d’après la méthode de Garrod et surtout sur des dosages d’acide urique dans les urines (6), ne peut plus être intégralement maintenue aujourd’hui. Depuis que, dans l’étude de l’élimination de l’acide urique, on a substitué à l’ancienne méthode de Hcintz, radicalement défectueuse, les procédés à l’argent de Salkowski et de Ludwig (7), on a pu constater que l’excrétion de l’acide urique ne présente chez le goutteux soit entre les accès, soit au moment de l’accès, rien de bien caractéristique. Elles se meut sensiblement entre les mômes limites qu’à l’état normal. On exposera plus loin, à propos de la pathologie des mutations de «matières, les discussions qui se sont élevées à ce sujet. Notons seulement ici jue la théorie classique de Garrod sur les variations quantitatives de l’acide urique dans le sang aux diverses périodes de la goutte s’appuyaient plutôt sur les analyses d’urine que sur celles du sang. Aujourd'hui que des méthodes plus précises sont venues nous montrer que les premières sont inexactes dans leur ensemble, les résultats des secondes sont également à reviser, et finalement on peut dire que

(1) En combinant la réaction de la murexide avec le procédé d’extraction de Salkowski-Ludwig, Abeles a pu constater la présence de traces d'acide urique dans le sang d’un supplicie par sti'angulalion. (Wiener med. Jahresb., 1887, p. d79.)

(21 Von Jaksch, en employant le même procédé d’Abeles avec 90-300“'^ de sang, n’a obtenu dans 9 cas qu’un résultat négatif. {Maly's Jahresb., t. XXI, p. 440, 1890.)

(31 Garrod admcitait que le résultat positif de l’expérience du fil permet d’admettre une teneur minima de 0,002.3 p. 100 d’acide urique.

pii Salomon, Maly's Jahresb., t. X, p. 177, 1880.

(3) Von Jaksch, loc. cit.

(61 Voy. notamment : Cantani, Oxalurie, Gicht unrf SfeinA-rauAAeif, Berlin, 1880; Lecorché, Traité théorique ct-pratique de la goutte, Paris, 1884.

i7i Voy. iiour celle question des méthodes, Deroide, Thèse de la Faculté de médecine de Lille, 1891.

DIABÈTK.

le sang des goutteux contient certainement plus d’acide urique qu’à l’état normal, mais que de nouvelles recherches sont nécessaires pour établir quelles sont les variations de l’acide urique aux diverses périodes de la maladie. Malheureusement la suppression à peu près absolue de la saignée rend de telles recherches très difficiles.

Garrod a constaté un grand nombre de fois chez les goutteux une légère diminution du poids spécifique du sérum (1,27, rarement moins de 1,25, contre 1,29 à l’état normal, d’après le même auteur). Pfeiffer signale aussi une augmentation de l’alcalinité au moment de l’accès. Jeffries et R. Drouin (i) ont fait la même observation pour la goutte chronique. Dans l’épreuve du fil, Garrod rapporte qu’il se dépose parfois des cristaux d’oxalate de chaux ; mais des exa^ mens comparatifs avec le sang normal et dans lesquels on aurait tenu compte de l’alimentation font encore défaut. L'urée s’accumulerait, d’après Garrod, dans le sang des goutteux. Ce fait est confirmé par les recherches faites par L. Vogel(2) sur trois goutteux de la clinique de Gerhardt. La quantité d’azote excrétée par les urines resta pendant un assez grand nombre de jours inférieure à la quantité ingérée. Mais une semblable rétention d’azote s’observe toujours dans les cas de néphrite, et l’on sait combien les complications rénales de la goutte sont fréquentes. 11 est donc difficile de dire si cette accumulation d’urée dans le sang — si elle se confirme — est due au processus goutteux luimème ou bien à l’affection rénale consécutive.

Dans l’arthrite déformante, on a constaté aussi une diminution de l’alcalinité du sang (3).