DIABÈTE

Ces acides organiques, et principalement l’acide p-oxybutyrique, paraissent jouer lin rôle capital dans la pathogénie du coma diabétique. Leur présence dans le sang avait été rendu probable, dès 1884, par Stadelmann (1) qui avait constaté que l’urine des diabétiques dans la période de coma est remarquablement riche en ammoniaque. Or, comme on sait que l’organisme résiste â l'intoxication acide par la production de quantités plus considérables d’ammoniaque (voy. plus haut, 1. 1, p. 157), Stadelmann avait conclu de cette observation que le sangdu diabétique devait être à ce moment inondé de principes acides anormaux. C’est en partant de cette vue théorique qu’il découvrit dans l’urine l’acide p-oxybutyrique (qu’il prit d’abord pour de l’acide a-crotonique) (2), composé que Ilugouncnq (3) retrouva peu après dans le sang.

Ces faits ont conduit Stadelmann et, après lui, Minkowski à la théorie suivante du coma diabétique. On peut supposer que ces malades produisent un poison quelconque du protoplasma sous l’influence duquel les cellules de l’organisme subissent une fonte rapide. Cotte fonte a pour résultat d’inonder le sang de produits acides, normaux ou pathologiques, résultant de cette désagrégation, et les accidents éclatent sitôt que l’accumulation des produits est suffisante. On ne peut douter que ces acides proviennent de la désagrégation des matières azotées, car on voit nettement leur élimination par les urines — du moins celle de l’acide acétylacctique et de l’acide, p-oxybutyrique — marcher parallèlement avec les pertes d’azote et non avec les pertes de sucre que subit l’organisme (4). Cette intoxication acide peut prendre des proportions effrayantes. Hugounenq a pu retirer du sang d’un diabétique 4,27 d’acide p-oxy-, butyrique par litre, et il est probable qu’il s’en produit des quantités beaucoup plus considérables encore, puisque l’urine en contient souvent de 30 à .50s'' par jour et que dans un cas Külz a pu en extraire jusqu'à 226s'', 3 cle l’nrine de 54 heures. On en peut dire autant de l’acide acétylacétique dont le produit de dédoublement, l’acétone, se trouve souvent dans l’urine dans la proportion de 2s', fis' et même 10®' par jour. Si l’on considère, d’autre part, que des lapins intoxiqués par des doses prolongées d’acides minéraux meurent dans le coma CW al ter) (5), on ne peut douter du rôle capital que joue cette dyscrasie acide du sang dans la production du coma diabétique.

Ajoutons encore que Mayer (6) et Binz (7) rattachent ces accidents du coma plutôt à la qualité qu’à la quantité des acides produits, et qu’ils invoquent, en particulier, l’action hypnotique des acides gras inférieurs (acides butyrique, propionique). Mais il se trouve précisément que l’acide p-oxybutyrique et l'acide acétylacétique, qui l’emportent sur tous les autres par leur masse, ne possèdent

(1) Stadelmann, Arch. f. exp. Path-, t. XVII, p. 419, 1883.

(2) 'Voy. : Külz, Zeitschr. f. Biol., t. XX, p. 163, 1884; — Minkowski, Arch. f. exp. Palh., t. XVIII,' p. 35, 1884.

(3) Hugounenq, C. R. de la Soc. de biol., 1887; — Yon Jaksch.

(4) Wright, Maly’s Jahresb., t. XXI, p. 404, 1891; Von Jaksch, üeber Acetonurie u. Diaceiurie, Berlin, 1885; Maly's Jahresb., t. XV, p. 461.

(5) Walter, Arch. f. exp. Path., t. VU, p. 148, 1877.

(6) Mayer, Arch. f. exp. Palh., t. V, p. 175, 1856.

(7) Binz, Congress f. innere Med., t. V, p. 173, 1886.

234 E^'CYCLOPÉDIE CHIMIQUE. — LAMBLING.

pas celle action toxique (Frerichs, Albertoni, Minkowski) (1). L’acétone ne saurait

davantage être incriminée.

4, Obésité.

Lorsque l’obésité tient uniquement à un apport alimentaire exagéré par rapport aux dépenses d’énergie imposées à l’organisme, l’état pathologique qui en résulte n’est pas marqué par des signes bien profonds, et ce sont là précisément les cas dont un traitement hygiénique bien dirigé a facilement raison. Il n’en va plus de même dans les cas où la marche de l’affection révèle une prédisposition spéciale profonde. Dans ces cas on voit l’obésilé progresser, malgré une alimentation sagement réglée, et l’on admet en général, dans ces cas, que les cellules de l’organisme ont perdu une partie de leur puissance d’oxydation. Les altérations du sang que l’on constate ne sont pas, même dans ces cas d’obésité vraie, bien caractéristiques. Fréquemment le sang est plus concentré qu’à l’état normal. Kisch (2) a trouvé dans 79 cas sur tOO, la richesse en hémoglobine soit normale, soit dépassant la normale de 15 à 20 p. 100. Dans les 21 cas restants, le pouvoir colorant du sang était diminué, mais ici l’obésité avait été précédée de siphilis, d’alcoolisme ou de troubles dans la menstruation. Oertl (3) signale chez des obèses, sans troubles circulatoires, une augmentation de la richesse en hémoglobine un peu moindre (de 5 à 8 p. 100) et Bouchard (4) a trouvé que la richesse globulaire moyenne se maintient chez les obèses à S millions de globules par millimèlrc cube. La concentration du sang paraît donc être normale ou un peu augmentée. Cependant on observe des obèses anémiques chez lesquels la richesse en hémoglobine est nettement abaissée. Dans les stades plus avancés de la maladie, avec affaiblissement cardiaque et hydropisie, la richesse en hémoglobine peut tomber à 50 et 45 p. 100 de sa valeur normale (Kisch).

On a trouvé à plusieurs reprises une proportion considérable de graisse dans le sang des obèses. D’après Kisch, la teneur normale moyenne du sang qui est de 0,2 à 0,3 p. 100 est portée au double ou au triple de sa valeur et Cantani signale aussi la lipémie comme un symptôme fréquent de l’obésité. C. von Noorden fait remarquer très justement que des indications sur le moment du dernier repas seraient ici indispensables, puisque l’on voit à l'état normal la teneur du sérum en graisse s’élever jusqu’à 12,5 p. 1000. De plus les expériences devront être très nombreuses, car l’amplitude des oscillations phj'siologiques parait être assez grande, à en juger du moins par ce que l’on observe chez les animaux (de 1 à 7 p. 1000).

On ne possède pas d’indications sur les variations de l’alcalinité du sang chez les obèses.

(Il Frerichs, Zeitsch. f. klin. Med., t. VI, p. 1, 1883.— Albertoni, Arch. f. exp. Palh., t. XVIÜ, p. 218, 1884. — Minkowski, Mittheit. aus der med. Klinik in Kônigsberg, p. 174, 1888. ’*■* (2i Kisch, Die Feltleibigkeit, Stuttgart, 1888; cite par C. von iVoorden, Lehrbuch d. Path. des Sloffwechsels, Berlin, 1893, p. .431.

(3) Oerlc], Altg. Therap. der Kreislaufstôrnngen, iHiit., 1891, p. 139; cité parvon Noorden.. (4i Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition, 1890, p. 1 14.