MALADIES FÉBRILES. — MALADIES INFECTIEUSES

Nous reproduisons ici le peu que l’on sait sur les altérations du sang dans le scorbut, le purpura, Yhémophilie.

Dans le scqrbut, Becquerel et Rodier ont observé, dans cinq cas, une diminution de la proportion des matériaux et spécialement des matériaux solides. Les richesses en hémoglobine (calculées d'après la quantité de fer) furent respectivement de 121,33— 99,3—90,9—67,4—64,41 p. 1000. D’autre part, Busk(l) a constaté dans trois cas, une notable diminution des matériaux solides, une augmentation très marquée de la proportion de fibrine et une diminution considérable de la richesse en hémoglobine. Un état d’anémie profond paraît donc accompagner et peut-être précéder le scorbut d’une manière constante. En ce qui concerne l’augmentation de fibrine, Gamgee la rattache aux phénomènes inflammatoire intercurrents qui sont si fréquents dans cette affection.

On ne connaît aucune altération caractéristique du sang dans le purpura hemorragica et Yhémophilie. Becquerel et Rodier ont signalé une diminution delà proportion de fibrine; mais le fait a été contesté (2).

§ III. Maladies fébriles. — Maladies infectieuses.

Les maladies fébriles aiguës n’exercent pas, en général, une action sensible sur la composition du sang. La concentration, la richesse en hémoglobine et en globules se maintiennent à peu près au même niveau et les variations observées parfois sont assez légères. Néanmoins, la rareté et la coloration foncée des urines, la sécheresse des muqueuses de la bouche, semblent indiquer que le fiévreux subit, par la peau et les poumons, des pertes en eau plus considérables à l’état normal, et si ces pertes n’ont pas pour conséquence un épaississement manifeste du sang, c’est sans doute parce que les éléments figurés du sang sont atteints par le processus fébrile et que les deux phénomènes se compensent à peu près. Ce double phénomène mériterait une étude plus attentive. C.vonNoorden(3)fail remarquer que des indications précises sur la quantité d’eau absorbée par les fiévreux constituent le complément indispensable de l’examen du sang, et qu’il serait intéressant devoir si un fiévreux auquel on donnerait la quantité d’eaii nécessaire au maintien d’une excrétion normale par le rein, réussirait à maintenir cette excrétion au taux physiologique. On verrait de la sorte si pendant la fièvre l’élimination par la peau et les poumons a été augmentée. En ce qui concerne les atteintes subies par les matériaux solides du sang, et spécialement par les globules rouges et l'hémoglobine, elles ne peuvent être étudiées que par voie indirecte, car les variations de la masse totale du sang et celles de la partie aqueuse de cette humeur, rendent ici illusoires les dosages directs de matière colorante. Mais l’étude des produits de décomposition de l’hémoglobine fournit des renseignements précieux. Ce pigment se transforme en effet en matières colorantes biliaires, et celles-ci arrivant dans l’intestin en quantités plus considérables qu’à l’élat normal, produisent chez le fiévreux l’hydrobilinurie intense

(1) Busk, cité d’après Gamgee, Physiol. Chemistry, Londres, 1880, t. I, p. I.ï6.

(2) VoT. aussi Havem, Du sang, etc., Paris, 1889, p. 162.

(3) C. Ton Noorden, Lehrb. d. Path. d. Stoffwechsels, Berlin, 1893, p. 189.

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signalée par un grand nombre d’auteurs (1). Il serait utile, comme l’a fait G. Iloppe-Seylcr (loc. cit.) de tenir compte en même temps de l’excrétion d’urobiline par les fèces. Les fortes proportions d’acide glycéro-phosphorique que Kraus (2) a trouvé dans le sang des fiévreux plaident au.ssi en faveur de l’hypothèse d’une destruction exagérée des hématies, dont la lécithine est ainsi mise en liberté.

Les états fébriles sont en général accompagnés d’une leucocytose plus ou moins prononcée. Elle est surtout marquée dans la pneumonie, au cours de laquelle ce phénomène constitue, d’après von Jaksch et Sadler, un signe favorable ; son absence serait au contraire un indice fâcheux. L’augmentation peut être considérable (de 20.000 à 60.000 globules blancs par millimètre cube, contre 7.000 à 10.000, à l’état normal). Elle est moindre dans les cas d’exsudals inflammatoire des muqueuses, la septicémie, la scarlatine, l’érysipèle, la diphtérie, l’angine, plus faible encore dans la polyarthrite, nulle en général dans la rougeole, la variole, la malaria, l’influenza. Dans la fièvre typhoïde il y a même diminution (3).

La diminution de l’alcalinité du sang est un signe constant de la fièvre. L’abaissement peut être énorme (de 230-280’“5' à 40“«'' p. 100), Il n’est pas dO à l’hyperthermie, car Wittowsky (4) a pu, chez des lapins, augmenter considérablement la chaleur propre par le moyen de lésion du cerveau (piqûre d’Aronsohns-Sachs), sans modifier en aucune façon l’alcalinité du sang. Le phénomène est certainement dû à la production d’une quantité exagérée de principes acides. Cet afflux d’acides est lui-même la conséquence de la fonte anormale des cellules de l’organisme, telle qu’elle est démontrée aujourd’hui clairement par l’étude des mutations de matières chez les fébricitants. Von Jaksch (o) a d’ailleurs pu extraire des acides gras volatils du sangdes fiévreux, et Minkowski (6) a trouvé de l’acide lactique dans celui du chien rendu septicémique. D'ailleurs ladyscrasie acide du sang est indirectement démontrée par l’élimination de quantités considérables d’ammoniaque par les urines. (Voy. t. I, p. 157, et t. II, p. 233, l’explication de ce phénomène.)

Dans toutes les inflammations aiguës (pneumonie, pleurésie, rhumatisme articulaire aigu, érysipèle, etc.), la proportion de fibrine du sang est augmentée. On en trouve jusqu’à 10 p. 1000 contre 2,5 environ à l’état normal. Le sang se coagule plus lentement et son caillot présente pour cette raison une couenne inflammatoire très marquée. En même temps, le sérum contient plus de sérumylobuline, et la fibrine étant elle aussi augmentée en quantité, on peut dire que

(t) Voici à ce sujet quelques intlicalions bibliographiques que nous empruntons à l’ouvrage déjà cité de C. von Noorden : Cerhardt, Ueber liydrobilirubin. Dissert., Berlin, 1889. — Tissier, Sur la pathologie de la séerélion biliaire, thèse, Paris, 1890. — Viglezio, Lo Sperimentale, 1891, p. 22S. — G. Hoppe-Seyler, Virchow's Areh., t. CXXIV, p. 30, 1891 et t. CXXVIII, p. 43, 1892. — Von Noorden, Berl. klin. Wochenschr.,iSS^,Xi. 622 (revue critique des travaux les plus récents).

(2) Krauss, Acht. Congress fur innere Med., 1889, p. 427.

(3) Pour la bibliographie qui est très abondante, voy. von Noorden, loe. cit., p. 201.

(4) Wittowsky, Arck. f. exp. Path., t. XXVlll, p. 283, 1891.

(5) Von Jaksch, Diagnostic par les méthodes chimiques, etc.

(6) Minkowski, Areh. f. exp. Path., t. XIX, p. 209, 1885.