ÉCHANGES EESPIRATOIRES DANS LA FIÈVRE

température. Ce n’est pas ici le lieu d’exposer cette conception nouvelle et les observations sur lesquelles elle s’appuie. On se contentera de montrer que toutes les données relatives aux échanges gazeux respiratoires dans la lièvre sont coniraires à la théorie de l’exagération des combustions.

Considérons d’abord, avec C. von Noorden (1), la période d'ascension de la température. Les recherches calorimétriques de Gottlieb (2) et de Rosenthal (3) ont démontré que, pendant cette période, les pertes de chaleur que subit l’organisme sont considérablement diminuées, fait que confirme la simple observation clinique (refroidissement de la peau, etc.) et que vérifient les observations de Maragliano(4),quia pu constater a l’aide du pléthismographe un rétrécissement notable des vaisseaux périphériques, c’est-à-dire un ralentissement de la circulation. Voici donc démontrée une première cause d’élévation de la température propre du corps, à laquelle les combustions intra-organiques sont tout à fait étrangères.

En ce qui concerne les échanges gazeux, Senator (5) a vu, chez le chien rendu fébricitant par des injections septiques, la production d’acide carbonique plutôt diminuée qu’augmentée dans le premièr stade de la fièvre. Chez l’homme, les observations de Liebermeister (6) déposent à la vérité en sens contraire. Ce clinicien a vu, par exemple, dans un cas de fièvre intermittente, la production de l’acide carbonique dans la période du frisson, devenir deux fois et demie plus forte qu’à l’état normal, chiffre qui est à peine atteint lorsqu’il y a travail mécanique intense. Mais C. von Noorden fait remarquer ici qu’une partie de l’acide carbonique éliminé existait tout formé avant l’accès. La fièvre amène en effet une diminution de l’alcalinité du sang, ce qui provoque aussitôt le dégagement d’une partie de l’acide carbonique de ce liquide. Néanmoins il est certain que tout l’excès d’acide carbonique éliminé ne peut s’expliquer de la sorte, et qu’il y a eu certainement dans ce cas exagération de la production de ce gaz. Mais cette exagération est très variable d’un individu à l’autre et cette variabilité même suffirait déjà pour monti-er que cette augmentation n’est pas liée au processus fébrile lui-même. Il ressort, en effet, avec une très grande vraisemblance des expériences faites sur l’homme, par Lœwy, à l’aide de la tuberculine, que c’est aux contractions musculaires du frisson qu’il faut attribuer cette augmentation. On a vu ailleurs combien les échanges gazeux respiratoires constituent, si l’on peut dire ainsi, un réactif délicat du travail musculaire (voy. p. 3S2 et 353), et quel est le rôle important que jouent les contractions musculaires involontaires dans le maintien de la température du corps, au moment où se produit un refroidissement périphérique exagéré. Si l’on réfléchit, d’autre part, aux différences individuelles considérables que présente le tableau clinique de l’accès fébrile au début, on ne sera pas surpris des variations que l’on

(1) C. von Noorden, Pathologie der Sloffwechsels, Berlin, 1893. — C’est à cet ouvrage que nous empruntons en grande partie les faits qui seront exposés dans le présent chapitre. Le lecteur trouvera là toute la bibliographie afférente à ces questions.

(2) Gottlieb, Arch. f. exp. Path., t. XXVlll, p. 167, 1891. (Expériences sur le chien.)

(3) Rosenthal, Du Bois-Reymond' s Arch. f. Physiol-, 1888, p. 1. (Expériences sur l’homme.)

(4) Maragliano, Zeitschr. f. klin. Med., t. XIV, p. 309, 1888.

(5) Senator, Unters. üb. d. fieberhaflen Process, Berlin, 1873, p. 58.

(6) Liebermeister, Deutsch. Arch. f. klin. Med., t. VII, p. 73, 1870; t. VllI, p. 153, 1871 ; t. X, p. 89 et 420, 1872.

ENCYCLOPÉDIE CHIMIQUE. — L.45IBLINO.

peut observer dans l’élude des combustions respiratoires du fébricitant. Ici, en effet, le frisson initial sera très intense, et en même temps on observera, comme dans le cas de Liebermeisler, une augmentation considérable de l’acide carbonique produit et une ascension rapide de la température; là, au contraire, le frisson sera modéré ou presque nul et le resserrement de la circulation périphérique, signalé plus haut, sera la cause à peu près exclusive de l’élévation de la température; celle-ci ne monte alors que lentement et les combustions intra-organiques ne sont que médiocrement accentuées (1).

En ce qui concerne la période d’état, on possède quelques observations portant sur l’homme et sur les animaux. Sans vouloir entrer ici dans la discussion des relations qui existent, dans l’état de fièvre, entre la désassimilation intraorganique et la prqduclion de chaleur — puisque cette question doit être étudiée dans la dernière partie de cet ouvrage — notons seulement ici que le maintien d’une température élevée n’est pas nécessairement liée d’une façon constante à une augmentation de la quantité d’oxygène consommé et d’acide carbonique produit. C’est ce qui ressort nettement des expériences de Senator (2) sur le chien, confirmées par celles de Krauss (3), celles de Lœwy (4) sur l’homme et par les essais calorométriquede Rosenthal (S). Voici quelles sont les conclusions de Lœwy qui a étudie les échanges respiratoires sur des malades atteints d’affections fébriles des organes respiratoires à l’aide de la méthode de Zuntz et Geppert (voy. p. 332).

Au cours de la fièvre, l’augmentation de la quantité d’oxygène consommé n’est pas un phénomène constant, mais il se produit néanmoins dans la majorité des cas. Cette augmentation est très variable et sans relation régulière avec le degré de l’hyperlhcrmie. Elle est toujours médiocre là où le travail de la respiration et celui du cœur restent normaux; elle peut devenir considérable dans le cas contraire(6). Cette conclusion est conforme à une observation de Leyden(7) qui, dans le typhus exanthématique et la fièvre typhoïde, a trouvé l’excrétion d’acide carbonique augmentée de 37 p. 100 en moyenne, tandis que dans un cas de pneumonie, avec respiration fortement accélérée, cette augmentation s’élevait à 70 p. 100 environ.

Notons encore que l’hyperthermie une fois installée devient par elle-même une cause d’augmentation des combustions, ainsi qu’il ressort des expériences de Quinquaud (8) et de Pflüger (9).

(t) C. von Noorden, toc. cit. , p. 190.

(2) Senator, Ueber den perberhaften Process. Berlin, 1873; cité d’après C. von Noorden, loc. cit., p. 191.

(3) Krauss, Zeilsekr. f. klin. Med., t. XVII, p. 160, 1890 (avec une bibliographie complète).

(4) Lnewy, Virchow's Arch., t. CXVI, p. 218, 1891; Maly’s Jahresb., t. XXI, p. 361.

(5) Rosenthal, Berl. klin. Wochenschr, 1891, p. 783.

(6) Ce fait n’a rien de surprenant. Zuntz a calculé en effet qu’à l’état normal le travail de la respiration consomme environ 10 p. 100 et celui du cœur 3 p. 100 (et même davantage) de la quantité totale d’oxygène offerte à l'organisme. (Zuntz, Verhandl. d. Ver. f. innere Med., t. XI, p. 233, Berlin, 1892, cité d’après C. von Noorden, loc. cil., p. 310 )

(7) Leyden, Deutach. Arch. f. klin. Med,, t. VU, p. 336, 1870.

(8) Quinquaud, Journ. de VAnat. et de la Physiol.,^3'^ année, p. 327, et Comptes rendus, t. CIV, p. 1342, 1887.

(9) Voy. Finkler, P/T’üÿer’s Arcà., t. XXIX, p. 229, 1882.