MALADIES DES ORGANES DE LA RESPIRATION ET DE LA CIRCULATION

Finalement, C. von Noorden (1) conclue que si l’on défalque l’augmentation provenant de l’accélération des mouvements respiratoires et cardiaques; si d’autre part on tient compte de l’influence exercée par la température elle-même sur les combustions, on arrive à celte constatation que les combustions intraorganiques sont haussées au plus de d à 10 p. 100 par rapport à l’état normal. Si l'on considère, d’autre part, qu’à l'état normal les oxydations sont augmentées de 20 à 2o p. 100 lorsqu’on passe de l'état de repos, non pas à un travail musculaire intense, mais simplement à l’état d’activité que comportent les actes ordinaires de la vie courante, on en arrive à conclure que, chez le fébricitant, il se produit une quantité de chaleur bien inférieure à celle que dépense un adulte dans la vie ordinaire, et conséquemment que les causes de la consomption fébrile doivent être cherchées ailleurs que dans l'augmentation des combustions intra-organiques.

§ 11. Maladies des organes de la respir.ation et de la circcl.ation.

Le problème le plus important qui se présente ici, est l’étude de l’influence exercée par la dyspnée sur les échanges respiratoires (2).

Lorsqu’il n’existe que des troubles circulaloiies, sans diminution de la ventilation pulmonaire — comme il arrive, par exemple, dans les altérations valvulaires du cœur gauche, — on se trouve en présence d’un simple ralentissement de la circulation, circonstance qui est plutôt de nature à rendre plus complète l’artérialisation du sang dans le poumon. Si néanmoins on observe, dans ces conditions, une cyanose plus ou moins prononcée des parties périphériques (nez, oreilles, doigts), ce fait lient à la circulation plus lente du sang dans les régions cyanosées elles-mêmes. Celte lenteur de la circulation fait que dans un temps •donné une moindre quantité de sang est offerte aux tissus, et ceux-ci compensent cette diminution de l’irrigation sanguine en poussant beaucoup plus loin la désoxydation du sang qui leur est offert.

La quantité d’oxygène finalement amenée aux tissus et consommée par ceux-ci, peut donc rester la même, mais il est clair que la tension de l’oxygène dans les capillaires tombe beaucoup plus bas qu'à l’état normal, et que le courant d’oxygène qui va du sang vers les tissus ne s’opère point suivant le même régime qu’à l’état normal. La nutrition des tissus peut s'en trouver atteinte, et C. von Noorden rappelle à ce propos les malformations ou arrêts de développement que l’on observe souvent au niveau des phalanges chez les malades en état de cyanose chronique, et en général le retard que l’on constate dans le développement des individus atteints depuis leur premier âge de troubles circulatoires.

Le problème est plus compliqué lorsqu’il y a en même temps diminution de la ventilation pulmonaire, comme il arrive dans les cas de pneumonie, de bronchite ou d’emphysème. La tension de l’oxygène, dans certains territoires pulmonaires, est alors très inférieure à ce qu’elle est à l’état physiologique, et le

(1) C. von Noorden, toc. cit., p. 193.

(2) Voy. C. von Noorden, toc. cit., p.

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sujet se trouve, au moins partiellement, dans des conditions analogues à celles que réalise la respiration dans un milieu raréfié. Les phénomènes observés dans un tel milieu sur l’homme et sur les animaux pourraient à la rigueur fournir quelques déductions applicables a priori aux cas pathologiques considérés, mais nous possédons sur ce point les constatations, plus précieuses encore, fournies par l’expérimentation directe.

Geppert (1), en effet, à qui l’on doit des améliorations si heureuses de la technique analytique des gaz en physiologie, a étudié avec soin la respiration chez les bronchitiques et les emphysémateux. Chez ces malades on constate, chose curieuse, que l’air expiré est plus riche en oxygène et moins riche en acide carbonique qu’à l’état normal. Leur poumon est composé en effet de parties restées indemnes, et de territoires où la ventilation est insuffisante. Il résulte de là que le sang qui quille le poumon est au total moins riche en oxygène et plus riche en acide carbonique qu’à l’état normal. Mais ce sont là des conditions dont la conséquence prochaine est une excitation des centres nerveux et une accélération de la respiration. Cette accélération n’améliore guère la ventilation des parties malades les plus fortement obstruées; elle amène, au contraire, une ventilation forcée des parties saines, et comme l’air expiré provient presque uniquement de ces parties, on comprend qu’il possède la composition indiquée plus haut.

11 est probable que, malgré cette ventilation forcée, le sang qui sort du poumon est moins oxygéné que le sang normal; là est sans doute la cause de la réduction plus forte qu'il subit dans les tissus et qui se manifeste à l’extérieure par la cyanose de certaines réglons, mais l’intensité des combustions respiratoires ,n’en paraît pas atteinte, ainsi que le démontrent les expériences faites par Hannover et par Môller sur des bronchitiques, des phtisiques (et des cardiaques). Ainsi Môller (2) a mesuré sur 7 malades, à l’aide du grand appareil de Pettenkofer et Voit, l’élimination, par kilogramme et par heure, des quantités d’acide carbonique que voici :