PRODUCTION DU FERMENT DE LA' FIBRINE

lo5

ESPÈCE ANlM.VLB

NOMBRE

des expériences

Boeuf .

Veau nourri d’herhe .

Mouton .

Cheval .

Chien .

Veau nourri de lait .

IBH

Puisque le ferment existe dans le sang vivant, il est clair que l’organisme doit posséder des moyens pour se préserver des effets de l’accumulalion de cette substance. En effet, en injectant à des animaux (chiens et chats) des solutions de ferment d’une force suffisante pour coaguler toute la masse du sang de l’animal (1) dans l’espace d’un quart d’heure, on n’observe aucun accident grave. Pendant 6-8 heures seulement, l'animal pré.sente de l’hyperthermie (2°-2'',5),. une respiration accélérée, un abattement considérable, des vomissements, de la diarrhée, puis il se rétablit rapidement. L’observation montre, en outre, qu’au bout de quelques heures le sang a repris-sa teneur antérieure en ferment (2). Néanmoins, ce mécanisme préservateur a ses limites. En injectant dans la veine Jugulaire d’un animal (lapin ou chat) 10-40" d’une solution de ferment d’une richesse maxima (3), Schmidt et ses élèves ont réussi à provoquer la mort instantanément. A l’autopsie, faite immédiatement, on trouvait constamment des thrombus remplissant toute la moitié droite du cœur et l’artère pulmonaire jusqu’à ses moindres ramifications.

Cette limite est également atteinte lorsqu’au lieu du ferment dissous, on injecte dans les veines d’un animal des leucocytes en quantité considérable (4). Le plasma les détruit aussitôt (Rauschenbach), comme le montrent des numérations comparatives faites avant et après l’injection, et la mort s’ensuit -avec des phénomènes de suffocation et à la suite de thromboses étendues (3). Groth s’est assuré, d’ailleurs, que cette disparition des globules blancs tient bien à une destruction et non à une rétention des globules blancs dans les capillaires. Pendant l’injection même, le sang est instantanément coagulable, mais au bout de 40 secondes déjà cette aptitude à la coagulation tombe de son maximum à zéro : le sang a perdu toute aptitude à la coagulation spontanée. 11 en est de même de la richesse en ferment; très élevée pendant et immédiatement après

(1) Calculée en supposant qu’elle équivaut au 1/13* du poids du coi'ps.

(2) Jakowicki, Birk, loc. cit. — Sachsendahl, Inaug. -Dissert., Dorpat, 1S80 ;. iWa/y ’s Jahresb., t. XI, p. 163. — Al. Schmidt, Arch. de Physiol. norm. et path., 2“ série, t. IX, p. 513, 1882. — Voir aussi E. V. During, Deutsche Zeitsckr. f. Chirurgie, t. XXII, p. 425; Maly’s Jahresb., t. XV, p. 128.

(3) Une solution de cette force ne s’obtient qu’en observant des précautions particulières.

(4) 0. Groth, Inaug. -Dissert., Dorpat, 1884; Maly’s Jahresb , t. XIV, p. 138.

(5) Wooldridge soutient au contraire que les leucocytes suffisamment purifies sont sans action, et il rattache ces phénomènes de coagulation à l’action d’une substance particulière rentrant dans la catégorie des histofibrinogènes de cet auteur. (Voy. plus loin l’exposé de la théorie de Woqldridge).

E^•CyCLOPÉDIE CHIMIQUE. — LAMBLING.

l'injection, elle tombe rapidement à zéro. En outre, le sang est devenu moins riche en globules blancs qu’avant l’injection ; il n’est plus coagulé par 1 addition de globules blancs du pus ou des ganglions lymphatiques, car il a perdu la. faculté de détruire ces éléments. Peu à peu cependant, si l’animal ne meurt pas, on voit le sang s’enrichir de nouveau en leucocytes, en même temps qu’il retrouve son aptitude à la coagulation spontanée (1). Le sang réagit donc contre l’accumulation artificielle des leucocytes parla non-coagulabilité de son plasma et la perte de son pouvoir de destruction sur ces leucocytes. On pouvait donc s’attendre à voir l’organisme mettre en jeu ce moyen de défense dans la leucocytosq.'Cette hypothèse, déjà émise par Groth, a été vérifiée par J. v. Samsonllimmelstjerna (2) sur le sang d’un leucémique, dans lequel on comptait jusqu’à un globule blanc contre trois globules rouges. Le sérum de ce 'sang, ajouté à du plasma salé, se montrait très pauvre en ferment. Quand on ajoutait à du plasma de sang de cheval filtré, spontanément coagulable en 49 minutes, la purée des globules blancs du sang leucémique, la coagulation se faisait en 6-15 minutes, et le sérum obtenu se montrait beaucoup plus riche en ferment que le sérum du même plasma coagulé spontanément. Le plasma du sang leucémique avait donc perdu la propriété de détruire ses propres leucocytes et de provoquer la mise en liberté du ferment. .

Revenons maintenant au phénomène de la coagulation spontanée du sang. Los recherches que l’on vient d'exposer nous permettent de résumer en quelques lignes la manière dont l’école de Schmidt conçoit aujourd’hui ce phénomène. •Vussilôt après la sortie du sang hors des vaisseaux, le plasma, réagissant sur les grobulcs blancs, provoque la destruction d’un nombre considérable de ces éléments, <avec mis'e en liberté du ferment de la fibrine et de la substance fibrinoplastique ou sérum-globuline (peut-être aussi la substance fibrinogène) (3). €es deux substances, le fibrinogène et la sérum-globuline, sont les matériaux aux dépens desquels se forme, sous l’influence du ferment, le coagulum de librine.

La production du ferment et la nécessité de son intervention dans le phénomène de la coagulation peuvent difficilement être contestées. L’une et l’autre ressortent avec certitude des nombreuses recherches que l’on vient d’exposer, et celles que nous citerons plus loin, en étudiant les expériences d’Arthus, com-

Q) Il n’est point inicessairc pour produire ces effets d’injecter des leucocytes étrangers, il suffit <lo provoquer la fonte rapide des éléments cellulaires du sang même : car l’injection d’une dissolution des globales, rouges amène des accidents identiques, c’est-à-dire thromboses, augmentation rapide de la richesse en ferment et plus tard perte de l'aptitude à la coagulation spontanée, (iroth veut voir dans ces phénomènes la cause de la mort par brûlures étendues, ou celle des accidents qui accompagnent le scorbut, certaines fièvres septiques ou les empoisonnements par l'hydrogène arsénié, etc., états pathologiques qui sont accompagnés de destruction rapide des globules rouges. (Voy. aussi Bojanus, Inaug. -Dissert., Dorpat, 1881 ; Sachsendahl, Inaug.-Dissert., Dorpat, 1880.)

(2) E. V. Samson-Himmelsljerna, hiatcg. -Dissert., Dorpat, 1885; Maly’s Jahresb., t. XV, p. 160, 1885.

(3) .41. Schmidt, Physiol. Centralb., t. IV, p. 527; ilaly's Jahresb., t. XX, p. 105, 1890.