THÉORIE D’ARTHUS

Cette substance précipitée n’est pas le fibrinogène (ni d’ailleurs la sérumglobuline), comme on peut s’en assurer par l’élude directe du plasma oxalatc ou fluoré, ni le ferment de fibrine. Ce dernier peut à la vérilé être précipité en partie par entraînement, comme on le verra plus loin, mais l’arrêt de la coa- gulation n’est pas due à ce fait, car on peut coaguler un transsudai par addition de quelques gouttes du sang oxalaté, et, en partant de ce même sang, on peut préparer des solutions actives de ferment de Schmidt. Enfin l’addition au sang oxalaté d’une solution bien active de ferment de la fibrine ne produit aucune coagulation. On est donc conduit à admettre que ces sels agissent en tant que précipitants des sels de chaux, c’est-à-dire en décalcifiant le sang, hypothèse que l’expérience vérifie pleinement. En ajoutant 20" de sang oxalaté à 0,1 p. 100, 2" d’une solution de chlorure de calcium à 1 p. 100, on obtient en 6-8 minutes, à la température de 20°, un caillot massif, absolument typique et qui se rétracte normalement en expulsant un sérum normal.

L’expérience montre qu’il faut toujours ajouter une quantité d’oxalate ou de fluorure un peu supérieure à celle qui suffirait à précipiter toute la chaux que renferme le sang. Ceci s’explique par ce fait que le sang renferme des sels alcalins qui retiennent en dissolution un peu d’oxalate de calcium, à moins qu’on n’ajoute un excès d’oxalate alcalin. Arthus s’est assuré, d’ailleurs, par diverses expériences de contrôle, que ce n’est pas cet excès d’oxalate ou de fluorure qui empêche le ferment d’agir sur le fibrinogène, et que le sang oxalaté ou fluoré ne se coagule plus, uniquement parce qu'il a élé décalcifié.

La question se pose ensuite de déterminer le mode d’action des sels de calcium dans la coagulation. Arthus s’est assuré d’abord qu’ils n’agissent pas à la manière d'un ferment, car la quantité de fibrine formée dépend nettement du poids de chaux disponible à l’état de sel soluble. D’autre part, l’analyse montre que le caillot .contient toujours de la chaux (1). La fibrine est donc un composé calcique et les sels de calcium agissent comme substance fibrinoplastique. On peut obtenir de môme des fibrines strontiques; les sels de baryum et de magnésium sont sans action. Ajoutons que toute cette démonstration peut être répétée avec les transsudais naturels (liquide séreux péritonéal du cheval, liquide d’hydrocèle).

L’expérience montre en outre que l’action des sels de calcium est étroitement liée à celle du ferment de la fibrine, ce qui distingue nettement la coagulation du fibrinogène de celle de la caséine en présence du lab. Arthus et Pagès, reprenant des expériences antérieures de Ilammarsten, ont montré en effet que la caséine du lait est modifiée par le lab en l’absence des sels calciques, et qu’il suffit d’ajouter à cette caséine modifiée un sel de calcium pour obtenir aussitôt le précipité de caséum. Il n’en va pas de même pour le sang, car si, en l’absence des sels de calcium, le fibrinogène du sang décalcifié était transformé en un produit capable de se combiner avec ces sels pour donner un composé insoluble, on obtiendrait une coagulation immédiate en ajoutant un sel de calcium au sang oxalaté. Or, il n’en est rien : il s’écoule toujours un temps appréciable entre le moment où l’on a ajouté le sel de calcium et le moment où apparaît le

(1) Voy. notamment les analyses de Freund (Maly’s Jahresb., t. XVHI, p. 69, 1888).

ENCVCLOP. CHIM. 1 1

coagulum. Celui-ci se forme exactement comme pour le sang sortant des vaisseaux. Il suit de là que le ferment de la fibrine ne peut agir sur le fibrinogène qu’en présence d’un sel calcique.

La réciproque de celte proposition est vraie également. Le sel de calcium ne suffit pas pour la formation du caillot, ainsi qu’on l’a soutenu dans ces dernières années (voy. p. 163 et 164). La présence du ferment de la fibrine est indispensable. En effet, les transsudais non spontanément coagulablesne sont pas coagulés par l’addition d’un sel de calcium. D’autre part, si à du plasma oxalaté à 0,1 p. 100, on ajoute un excès de fluorure de sodium (jusqu’à une teneur de 0,2 p. 100), puis du chlorure de calcium en excès, on détermine la formation d’un abondant précipité gélatineux qui entraîne avec lui le ferment. Par filtration, on obtient un liquide qui contient du fibrinogène (et de la substance fibrinoplastique) avec un excès de sel de calcium, et qui néanmoins n’est pas spontanément coagulable. Mais il suffit d’ajouter à ce liquide du sang, du plasma ou du sérum sanguins, ou encore quelques gouttes d’une solution de ferment de Schmidt pour obtenir un caillot. Par contre, l’addition d’un sel de calcium quelconque, de fibrinogène, de substance fibrinoplastique ou enfin d’un transsudai non spontanément coagulable reste sans effet.

La théorie de la coagulation du sang, telle qu’elle ressort des expériences d’.4rthus, peut donc s’énoncer ainsi qu’il suit :

Sous l’influence du ferment de la fibrine et en présence des sels de calcium, le fibrinogène du sang subit une transformation chimique qui donne lieu à la production d’un composé calcique : la fibrine.

Examen critique des théories précédemment exposées. — Avant d’aller plus loin, il convient de rapprocher et de critiquer les faits d’expériences qui sont la base de.s théories que l’on vient d’exposer. Nous verrons ainsi que ces faits, mieux interprétés, se complètent et se contrôlent réciproquement, et qu’en dépit de la diversité des théories auxquelles ils ont conduit, il ne présentent rien d’irréductible, au moins en ce qui concerne les grandes lignes du phénomène.

On ne reviendra pas ici sur la théorie de Denis, dont l’examen a été fait précédemment. 11 nous reste à expliquer ici certaines expériences de Schmidt et de Hammarsten dont Ârthus a donné, dans son travail, une excellente critique. On a vu que Briicke et surtout Hammarsten ont démontré clairement que la sérum-globuline n’intervient dans le phénomène de la coagulation que par des impuretés. Pour Hammarsten, ces impuretés sont constituées par le ferment de la fibrine ; mais cette hypothèse expliquait mal comment, dans beaucoup d’expériences de Schmidt, on voit la quantité de fibrine formée dépendre de la quantité de sérum-globuline ajoutée, tandis que le ferment n’aurait dû influer que sur la rapidité du phénomène. C’est qu’en réalité la substance fibrinoplastique (ou sérum-globuline) ne doit ce rôle qu’aux sels de chaux qu’elle entraîne toujours avec elle au moment de sa préparation. Si la sérum-globuline obtenue en partant des transsudats n’a point d’action fibrinoplastique, c’est que préparée de la sorte, elle ne renferme pas de composés calciques. C’est pour la même