KM DOUE

L'arrêt brusque de la circulation artérielle d'un membre par une embolie a été mis au nombre des causes de Tanévrysme, mais, je crois, sans preuve suffisante.

Un fait de M. Tufnell (5) me parait plutôt montrer la difficulté d'un semblable mécanisme.

Un homme, affecté de rhumatisme aigu, vit se développer brusquement dans le creux poplité une tumeur pulsatile, qui disparut rapidement

(1) Richerand, So<ograp/iie et thérapeutique chirwf/icn/es. Paris, ls*2I.

■T Uoilf^sm^ Di.^enses of arteries^ p. C4.

(i) lli)!incs, Si/stcm of Si(V(jcrijy vol. lil, p. 4I8.

(4) J'ai mesure l'élasticité artérielle de la façon soivant<^ : le sujet étant placé sur le dos, on dispose sous ses épaules un billot volumineux, de façon que la lète se renvLTSt; librement en arrière (on a eu soin de détruire la rigidité cadavérique). Un aide màhv tient sur la carotide primitive, mise à nn, les extrémités d'un compas, dont Técartement mesure cinq centimètres; nu ras de cliaque pointe est placée une paire do ciseaux, dont les lames embrassent le vaisseau; puis, à un moment donné, le vaisseau est sectionné simultanément sur les deux points. Le Ino^ ccau ainsi détaché, qui, en place, dans la position décrite, mesurait cinq centimètres, ne mesure plus que trente-sept millimètres environ. Voici le résuffié de ces expériences :

Soxr.

Age.

Ciuse do la mort.

Dimension du mor ccau d'artère.

Homme

Violence

37 millim.

Femme

Phthisio

Homme

Bronchite

(:>, Tufnell, Duhiti Quarlevly Jownal, may, 1833.

DES ANÉVRYSMES EN GÉNÉRAL. — CAUSES

aussitôt que les vaisseaux collatéraux se furent déTcloppés. Après h mort, on trouva une très légère dilatation de rartère, remplie de fibrine : ee qui prouve que, lors môme qu'une artère systémique (j'entends par là les vaisseaux du tronc et des membres) augmente de volume à la suite de son oblitération par un caillot embolique, il se produit une dilatation passagère, mais non un anévrysme.

U est arrivé au D' Goodhart d'avoir le doigt sur le pouls d'un rhumatisant, quand les battements s'arrêtèrent tout à coup. On ne dit pas qu'on constata à ce moment aucune tuméfaction. Quelques jours après (la date exacte n'est pas indiquée), l'homme mourut ; à l'autopsie, on trouva « l'artère humérale gauche considérablement dilatée au niveau de sa bifur* cation, et, à l'ouverture du vaisseau, il s'écoula un liquide blanc, crèmeuj[, semblable à du pus et en présentant les caractères microscopiques. Le calibre du vaisseau était augmenté et ses parois ramollies (i). > On ne peut guère parler d'anéTrysme pour ce vaisseau en suppuration, à parois ramollies.

Le même volume des Mémoires de la Société pathologique contient deux faits, queM. Bryant (2) a considérés comme étant d'origine embolique :

Dans le premier, il s'agit d'une rupture de l'artère fémorale, à la suite d'un faux pas, chez un sujet rhumatisant; mais rien ne démontre l'existence d'un anévrysme ni d'une embolie;

Le second fait est relatif à un anévrysme poplité, survenant à la suite de quelques eiforti chez un sujet également rhumatisant.

Dans un fait de M. Holmes (3), il y avait à la fois un anévrysme cubital et de l'endartérite; il y avait encore des caillots emboliques dans le rein et la rate ; mais je ne vois rien qui prouve que Tanévrysmc de Tarière cubitale fût dû à une embolie, ni môme qu'aucun caillot migrateur eut pénétré dans ce vaisseau. Je ne veux pas contester que des embolies se produisent quelquefois dans les vaisseaux systémiques, mais je ne crois pas qu'elles puissent déterminer un anévrysme (4).

(!) Goodhart, Pathological Transactions,Yo\. XX VIII, p. lOS.

(1) Bryant, Transactions ofthe Pathological Society ^ X. XXVUl, p. 98.

(3) Holmes, System of Surgery^ vol. III, p. 423.

(4) M. Holmes dit que o robjection souvent répétée, à savoir, qu'il ne se forme pas d'anévrysmes sur les artères oblitérées brusquement par une ligature, repose sur une erreur, car il s'en forme, bien quo rarement. » Ici je demande la permission d'établir une

Je ne crois pas qu'un arrêt, même complet, du courant sanguin puisse amener une artère saine et intacte à se dilater rapidement pour former une tumeur anévrysmale. La dilatation, au cas où on l'observe, doit être rapide, car l'eiTort supporté par le vaisseau est, comme dans le cas de M. Tufnell, bien vite diminué par le développement des vaisseaux collatéraux.

Dans les lignes qui précèdent, je me suis soigneusement attaché à limiter mon étude aux vaisseaux systémiques, c'est-à-dire du tronc et des membres, en laissant de côté les artères viscérales; car, pour ces dernières, les choses se passent, sans aucun doute, d'upe façon très différente. Les artères à parois minces du cerveau, et, à un moindre degré, celles des viscères abdominaux subissent beaucoup plus aisément l'influence d'une force expansive centrifuge; elles sont aussi, surlout les premières, moins solidement soutenues par les parties voisines. Pour ce motif, elles sont à coup sûr assez fréquemment le siège d'anévrysmes emboliques, comme le D' Kirkes l'a le premier fait voir dans son important et original mémoire. De nombreux exemples d'apoplexie cérébrale consécutive à la rupture d'un anévrysme et coïncidant avec l'existence de concrétions fibrineuses dues à une endocardite, ont été publiés dans différents recueils (1), tandis que les D" Oglc et Wilks ont décrit des cas d'anévrysme de l'artère mésentérique supérieure, où se rencontrait la môme association morbide (2). Le D** Ponfick a écrit sur ce sujet un excellent mémoire (3), dans lequel il établit très nettement lu relation existant entre l'endocardite verruqueuse et l'embolie artérielle. Il donne 6 cas, dont 4 d'embolie du cerveau, 1 d'embolie d'une petite branche de la splénique, 1 d'une branche primitive de l'artère mésentérique supérieure. La prédominance singulière de ces anévrysmes au cerveau tient sans doute à la curieuse tendance qu'ont les corpusdifférence. Quand il se produit un anévrysme dans ces conditions, c'est parce que la tunique moyenne est divisée. Un caillot embolique ne saurait à coup sûr oblitérer un vaisseau aussi complètement qu'une ligature, et il ne sectionne pas les tuniques. Pour quelques autres opinions formulées sur ce point, il me faut renvoyer le lecteur au volume cité plus haut des Pathological Transactions.

(1) Holmes, Gowers, Goodhart, Ogle : Pathological Transactions, vol. XII, p. 61 ; vol. XXVIIi, p. 107 ; vol. XVIII. —Wilks, Morbid Anatomy. - Gull, Guy's Hospital Reports t 3d ser., vol. V.

(2) Pathol, Trans., vol. VIII, p. 168, et vol. XI, p. 44.

(3) Ponfick, Virchow's Archiv, Bd LVIH, S. 546.

uicî:aiii) barwell. — anévrysmd.

cules flotlanls à s'engager dans la carotide gauche: mais celle explication ne saurait s'appliquer aux faits d'anévrysmc abdominal, car en réalité les caillots emboliques, une fois qu'ils ont dépassé la crosse de Taorle, sont tout aussi portés à passer dans les artères iliaques que dans les artères viscérales. Sur ces derniers vaisseaux, dont les parois sont minces, ils peuvent, dans certaines conditions, produire un anévrysme; engagés dans les artères iliaques, ils déterminent de la gangrène, ou une tendance à la gangrène, ou un fourmillement spécial, un état douloureux des membres inférieurs (voyez obs. V), en un mot des phénomènes qu'on ne peut guère distinguer des signes ordinaires de l'artérite subaiguë, il est singulier qu'aucun de ces phénomènes n'ait été observé dans les cas cités plus haut et donnés comme des exemples d anévrysme embolique.

ATUÉnOME ET OSSIFICATION.

Mais ces causes extrinsèques de l'anévrysme, toujours occasionnelles et dont quelques-unes sont problématiques, sont moins importantes que certaines altérations des tuniques artérielles, qui les affaiblissent au point de rendre leur dilatation ou leur rupture presque inévitable, ou tout au moins extrôinement facile. Ces altérations, aihéroine ou ossification, amenant un afTaiblissemeiU ou une rigidité anormale des umiqucs artôriellcs, ont clé rapportées à des processus palholoî^'iqiios fort dillorents et locîilisées dans divers élémciiU analomiques des tuniques. L'énuméraliun des opinions nombreuses qui ont élé émises par les auteurs ne saurait ofï'rir que peu d'intérêt, llokilanski (i), cl, après lui. M. Moore (2), pensaient que le stade initial consistait dans un dépôt sanguin (Auflagerung). Mais, depuis l'apparition de la pathologie cellulaire de VirchoNv (3), dont les vues ont élé adoptées par NicmcNor (t) et par Moxon (;)), il semble qu'on doive accepter l'origine inflammatoire tant de l'athérome que de l'ossification ; rexcellente description que le professeur de

(1) Hokitanski, Urhcr einige der wichlegslen kranklieiten dev artcricn,^. *2.

(;') Holmes, System o/' Suryen/y V éd., vol. III, p. 393.

(3) Virchow, La Pathologie cellulaire, 4'^ édii. par I. Straus. Paris, 1874.

(4) Niemeyer, LcUrlmch der spra'ellen Pathologie und Thérapie, !>'• Auflape, Bd I, S. 3:>l.

(5) Moxon, Guy'a Ihspitai lieports, 3d ser., vol. XVI. p. 431 et suiv.

Berlin a donnée de ces lésions, depuis leur début jusqu'à leurs phases terminales, ne saurait être surpassée.

PÉRIARTÉRITE.

L'inflammation de la tunique externe des artères, ou 2)<^rtar^^'/e,estde peu dMmportaiice; elle est presque toujours consécutive à Fiiiflaiiimation,suppurative ou pblegmoneuse, des tisras voisins, et la reconnaît pour cause directe. Lt possibilité de l'ouverture d'un abcès à rintériear d'une artère ne peut être contestée, et il en sera question plus loin, tandis que la diminution d'élasticité qui peut résulter de l'adhérence de la tunique externe à des épaississements inflammatoires voisins a déjà été étudiée dans ses effets.

La tunique moyenne participe en général aux maladies des tuniques externe et interne, et nous ne connaissons pas de processus actif qui l'affecte isolément. Mais nous connaissons bieo une dégénérescence graisseuse qui envahit assez fréquemment cette tunique moyenne, et y demeure limitée pendant quelque temps. Cette dégénérescence revôt la forme simple, que nous lui voyons prendre dans les muscles du cœur, dans les cartilages articulaires, et les autres organes à cellules; c'est-à-dire qu'il se forme un amas de globules huileux, d'abord à l'intérieur de la cellule, puis à son pourtour. C'est cet état qui donne lieu aux anêvrysmes fusifornies très étendus en longueur, mais peu volumineux, aux dilatations anévrysniales, et que l'on peut considérer, suivant toutes probabilités, comme la cause constante des anêvrysmes nniltiples (diathèse anévrysmale). En outre les héniorrhagies incoercibles, consécutives et secondaires, reconnaissent très ordinairement une semblable origine.

ENDAUTÉRITE.

Klleest la plus importante de toutes les affections artérielles dont nous ayons à nous occuper; elle peut être aiguë ou chronique, mais rendartérite aigur est à coup sûr fort rare ff).

(I) Quelques auteur» donnent de Tartérite aiguë oa subajguë, de ses symptômes et de ses suites, une des^ cription que les faits cliniques ne confirment pas* I/arlérite u plastique ou embolique », admise ptr Ki'ichsen qui s'appuie, pour démontrer son existence, sur les eiTots de la compreKsion des artères par une tumeur et sur l'action do la ligature, ne te produit Jamais sua sponte sur une artère saine jusque-là,

*tl

DES ANÉVRY8MES EN GÉNÉRAL. — CAUSES

Je ii*ai jamais vu de fait d'endartérite idiopathîqae siégeant sur une artère dont la lumière fût libre, mais j'ai observé plusieurs cas d'oblitération suivie d'endartérite. Le fait suivant peut être donné comme un exemple fort remarquable d'endartérite traumatique :

Obs. V. — R. W. est un malade auquel je liai les artèrw earotide et sous-claYière droites. Vingt-six jours après Topération, il accusa une sensation do brûlure et de cuisson douloureuse le long des vaisseaux du bras et de Tavant-bras du môme cdté. La température avait varié de Se^ô à SS^'S C. (97 à 102 Fahr.), matin et soir. Le malade avait été, jusqu'aux six derniers Jours, soumis à un régime sec et fort restreint, mais, an moment dont je parle, 11 avait repris le régime ordinaire. Le pouls n'était perceptible ni au poignet ni sur Tartèro humérale, ni sur la partie inférieure de l'artère axillaire. Le 9 septembre au matin — le Jour en question, — le malade se plaignit d'éprouver une douleur particulière, des fourmillements avec chaleur pénible, depuis Tépaule jusqu'à la main, sur le trajet des artères, qui se présentaient sous l'aspect de cordons durs, résistants, très sensibles à la pression. Ce soir-là, la température tomba à SS^T C. (96*4 Fahr.), pour revenir ensuite à la normale. Une légère stimulation de la peau avec un Uniment ammoniacal amena du soulagement au bout de trois jours. Le 23, on constata (en mon absence) que les artères homérale et axillaire étaient tuméfiées, dures et extrêmement sensibles à la pression; leur augmen- Istion de volume était même appréciable à l'œil ; on ft an badigeon nage avec la teinture d'iode : le gonflement et la douleur disparurent en trois jours.

Comme d'autres conditions, plus graves que Fartérite localisée, agissaient probablement sur la température, on ne saurait accorder une grande importance aux symptômes généraux; mais il est à noter que le thermomètre tomba au-dessous du degré normal le soir môme où le malade

bien que l'oblitération d'une artère par une embolie venant du cœur, son efTacemont par la pression des tiuiis voisins, puissent amener la formation do caillots, qui adhèrent plus tard aux parois du vaisseau, devenu alors hors d'usage. Les tuniques internes d'une artère liée avec un fil de soie sont sectionnées et la plaie fournit ane matière plastique ; mais il n'existe aucun motif de penser qu'une artère béante et encore en fonction puisse être graduellement oblitérée par la solidification de la fibrine que fournirait sa face interne. La clinique, l'anatomie pathologique n'offrent aucun exemple d'un semblable processus. M. Erichsen, dans les deux courts paragraphes qu'il a consacrés à l'endartérite plastique (Science aîid Art of Surgery, vol. II, p. 1-3), me parait avoir méconnu l'existence de la plaie intra-vasculaire sur les artères liées, et par suite sa seconde proposition ne découle pas logiquement de la première.

accusa les premiers symptômes. 11 faut aussi remarquer que les accidents se montrèrent sur des vaisseaux vides et pouvaient bien résulter d'un effort heureux de la nature tendant à oblitérer, par un travail inflammatoire ou adhésif, ces canaux inutiles. Un cas plus léger, consécutif très probablement à une embolie artérielle, s'est encore présenté dans ma pratique :

Obs. VI. — Edouard E., âgé de 46 ans, papetier, entra dans mon service de l'Hôpital de Charing-Cross, le 19 décembre 1880. Le père est mort d'une maladie de cœur ; quant au malade, il a toujours mené une vie sobre et régulière, et n'a jamais eu la syphilis. Il y a douze ans, il a eu « la goutte rhumatismale » (probablement une légère attaque de rhumatisme subaigu) ; depuis quelque temps, il éprouve des battements de cœur. Le 11 décembre, il donna à un gamin un coup sur l'oreille avec le revers de la main. Une demi-heure après, en travaillant, il s'aperçut que ses doigts se contractaient et que sa main était faible -, bientôt la fatigue envahit tout le membre, qui devint le siège de fourmillements et de douleurs. Le lendemain, pendant qu'il se lavait à l'eau froide, le médius et l'annulaire prirent l'aspect du « doigt mort » (la température à ce moment était extraordinaircment clémente). La sensation de faiblesse et les douleurs augmentèrent légèrement jusqu'à son entrée à l'hôpital. Pas de fièvre ; main froide. — 17 décembre. Les battements de l'artère radiale sont à peine perceptibles du côté droit; ils sont normaux à gauche; le malade accuse de la douleur et des fourmillements depuis le coude jusqu'à l'aisselle, le long des vaisseaux et des nerfs; on peut reconnaître l'artère sous forme d'un cordon dur et volumineux. — 18 décembre. La douleur, à la partie interne du bras et à la face antérieure de l'avant-bras, a, d'après le dire du malade, atteint un degré extrême pendant la nuit; au« jourd'hui le pouls radial manque absolument du côté droit ; on ordonne un léger hypnotique et des fomentations. — 19 décembre. Je vois le malade pour la première fois et l'examine avec grand soin. Le bras, enveloppé dans de la ouate, a conservé sa chaleur presque jusqu'au niveau du coude, un peu plus bas en avant qu'en arrière ; à partir de ce point le membre se refroidit progressivement ; la main est froide. Les artères radiale et cubitale sont un peu dures au toucher; aucune pulsation dans ces deux vaisseaux ; audessus du coude, on peut sentir, sur le trajet do l'artère humérale, un cordon arrondi, pas très résistant, nullement pulsatile^ mais au contraire plein ; il existe en ce point do la douleur et de la sensibilité à la pression. Les battements du cœur sont fort irréguliers (une note du D** Bruce sur l'état du cœur est jointe à l'observation), mais je ne puis découvrir de bruit de souffle ; peut-être l'organe est-il un peu hypertrophié. Pas d'élévation de température ; urine, digestion, appétit, etc., absolument normaux; mais le malade est d'un tempérament nerveux, il a lu quelques livres de médecine, il emploie des termes médicaux et

RICHARD BARWELL. — ANÉYRYSME.

hQ plaint de doakurs dont Texistence parait un peu douteuse, bien que celles quMl accuse dans le bras droit puissent tenir à Texagération de la circulation collatérale. — 22 décembre. Même état ; le malade a mal dormi, à cause de douleurs dans les testicules. " 4 Janvier. La douleur et la sensibilité à la pression ont diminué peu à peu. Le bras est toujours faible et un peu engourdi ; le pouls manque toujours dans les artères radiale, cubitale et humérale ; cette dernière donne la sensation d*un cordon dur, du tolume d'un crayon ordinaire, et mobile sous la peau. Le D^ Mitchell Bruce a bien voulu me donner la note suivante sur l'état du cœur d'Edouard E. Battements très irréguliers, second temps faible et sourd ; un peu d'hypertrophie. Souffle distinct à la Jbase et à la pointe, coïncidant à la fois avec le premier et le second temps, et indiquant une insuffisance aortique due très probablenieRt à une endocardite verruqueuse.

L'cndartéritc chronique est une des affections les plus communes qui se montrent chez l'homme après l'âge moyen; elle ne présente point de symptômes auxquels on puisse la reconnaître : elle est surtout connue par ses effets. Elle affecte de préférence l'origine de l'aorte, et ensuite les artères cérébrales; mais elle peut frapper n'importe quelle artère, el môme, dans les cas avancés, tous les vaisseaux charriant du sang rouge peuvent être envahis; ceux qui charrient du sang veineux, ainsi que les veines pulmonaires, demeurent presque ai)solumoiit indcmuos.

Les suites de cctleinllaminalion, qui est caraclôriscc par un travail d'hyporplasie et de prolilêration ayant pour siège la couche profonde de la tunique interne, sont au nombre de deux. La première, au début, semble consister dans un simple épaississement de la tunique, laquelle adhère avec une ténacité inaccoutumée aux tissus sous-jacents. Cette plaque épaissie, bien qu'encore recouverte par l'épithélium, est plus terne, d'un blanc jaunâtre plus opaiiue que le reste de la surface du vaisseau, et fait au-dessus de celte surface une certaine saillie ; en d'autres termes, elle empiète sur la lumière de l'arlère. A une phase plus avancée de son développement, cette plaque devient encore plus résistante, plus dure; sa consistance est demicartilagineuse, sa face interne se plisse; elle empiète de plus en plus sur la tunique moyenne dont elle peut finir par occuper toute l'épaisseur. Mais il faut remarquer que cet empiétement ne diminue point, si ce n'esta une période ultime, le calibre du vaisseau, qui jusque-là est plus large qu'à l'état normal, tout en augmentant de longueur. Le microscope fait voir que ce point induré el épaissi est formé par des cellules fusi-

formes ramifiées, entremêlées de faisceaux résistants et en apparence épaissis d'an tissu fibreux qui se continue, d*an côté ou de Faatre, avec les éléments normaux de la tunique voisine. Les éléments adventices, cellules el fibres, ne présentent à cette époque aucune altération ; mais quelquefois un certain nombre de globales graisseux sont répandus dans leurs inte^ valles .

Une autre forme moins fréquente se rencontre souvent sur la même artère avec l'^aîssissement plus dense dont il vient d'élre question; elle se distingue par sa consisUnGe gélatineuse et sa couleur rose pâle; elle est au début plus superficielle que raltératicm dont j*ai parlé en premier lieu, bien que toujours située sous le revêtement épithélxal de Tartère et on peut la déplacer un peu à droite ou à ga ucbe par une légère pression ; elle peut se montrer sous forme de plaques circonscrites oa occuper des portions plus étendues du vaisseau. La néoplasie, examinée au microscope, se montre formée de cellules ovalaiies et fusiformes disposées suivant des rangées se croisant les unes les autres dans tous les sens et circonscrivant une substance fondamentale amorphe, au ■ sein de laquelle se rencontrent souvent des noyaux libres ; en somme, elle offre la plus grande ressemblance avec les tissus à granulation.

A l'œil nu, ces deux espèces de lésions produisent sur la face interne de l'artère des saillies verruqueuses ou en tète de clou, de volume tsriablc, depuis celui d'une graine de moutarde à celui d'une féverole, ou même plus considérables ; ces saillies sont un peu aplaties du côté de la lumirre du vaisseau, ovoïdes plutôt que rondes, avec leur grand axe dans le plan de la circonférence; elles sont quelquefois absolument irrégulières, et toujours, à cette période, recouvertes d'épi Ihélium. Entre deux saillies de ce genre, surtout quand elles appartiennent k notre premier type, la tunique interne offre souvent des plicatures, tandis que la tunique moyenne semble amincie et plus faible.

La terminaison de ces deux variétés de l'endartérite est un peu différente, ou tout au moins est souvent différente. D'après mes recherches personnelles j'ai de puissants motifs de croire que la dernière forme se termine assez fréquemment par induration et aboutit à la foi^ mation d'une sorte de tissu inflammatoire ou cicatriciel, qui peut ensuite subir les mêmes modifications ultimes que les lésions de la première espèce, ou encore, comme tous les tissus

DES ANÉVRYSMES EN GÉNÉRAL. — CAUSES

à granulations, se raccourcir et se rétracter, en déleriuinant ces plicatures, ces dépressions que l'on observe si fréquemment à la face interne de grosses artères. Mais quelquefois ce tissu à granulations, si je puis l'appeler ainsi, ayant envahi la couche profonde de la tunique interne en même temps qu*une épaisseur variable de la tunique moyenne, et subi une dégénérescence puro-graisseuse, détruit Tépithélium et tombe peu à peu dans le courant circulatoire, en laissant une ulcération d'ordinaire assez petite, qui conduit dans une cavité un peu plus large et de profondeur variable suivant l'étendue des portions affectées.

L'épaississement dense, Jaunâtre, semi-cartilagineux, terminaison la plus ordinaire de rinflammation, peut demeurer plus longtemps dans un état de passivité. Les gros vaisseaux, surtout l'aorte, peuvent offrir un si grand nombre de saillies ainsi produites que le nom d'endartérite défvrmantey donné par Virchow (i), ne constitue nullement un abus de langage. 11 n'est pas rare de voir à l'amphithéâtre la surface interne de l'aorte présenter des plicatures, des dépressions, des nodosités, et ne conserver son aspect normal. que sur quelques points limités; mais il peut ne pas exister d'anévrysme bien que le calibre du vaisseau soit un peu élargi. Quand la maladie affecte un vaisseau plus superficiel, l'allongement qui en résulte est marqué par les ondulations et le trajet en zigzag de Tartère. Toutefois, le néoplasme tend généralement à la dégénérescence graisseuse ou calcaire. Ces deux formes de dégénérescence débutent dans les couches profondes du tissu: la première par l'accumulation graduelle de globules huileux autour des noyaux delà cellule proliférante, dont les parois finissent par se rompre, si bien que les globules huileux se répandent au milieu des fibres, que la dégénérescence envahit à son tour ; il se dépose des cristaux de cholestérine, et, quand le processus est complet, la masse entière forme une sorte de poche remplie d'une substance analogue au gruau ou à la bouillie, ce qu'indique le mot athérome. Si cette poche s'ouvre dans le vaisseau à travers la couche cpithcliale, il s'établit une ulcération athéromateuset qui guérit assez fréquemment, en laissant une perle de substance comblée par du tissu cicatriciel. La dégénérescence calcaire, résultant du dépôt de sels de chaux dans les parties profondes de la néo-

(I) Virchow, Ln Pathologie cellulaire. 4* édition, par Is. Straus. Paris, 187G.

plasie, gagne peu à peu vers la surface; elle convertit quelquefois toute la plaque indurée eu une sorte de mortier ; quelquefois elle s'accompagne de la dégénérescence graisseuse des par* ties les plus superficielles. Dans les gros vaisseaux, comme l'aorte et ses premières branches, la calcification se montre sous forme de plaques plus ou moins étendues, bien que toujours circonscrites ; mais les vaisseaux de moindre calibre peuvent être transformés en des tubes rigides et comme osseux. Quelquefois une de ces plaques, surtout si la dégénérescence graisseuse est venue compliquer la transformation calcaire, peut traverser le revêtement épithélial et se mettre en contact direct avec le sang ; dans quelques cas, le courant sanguin, passant sous cette plaque, la renverse de champ dans le vaisseau, de façon à ce que son bord libre fasse une saillie autour de laquelle la fibrine vient se déposer, ou bien encore la plaque entière peut être détachée du point où elle s'est formée et entraînée par le sang pour s'arrêter dans l'endroit où la lumière de i artère se rétrécit et y devenir le noyau d'une embolie, tandis que le point qu'elle a abandonné demeure à l'état d'ulcération, affaiblissant la paroi artérielle.

Les elTets produits sur les vaisseaux par ces terminaisons ditl'érentes de linllammation, à leurs diverses périodes, sont les suivants :

L'infiltration molle, gélatineuse, peut produire et produit souvent, d'une façon rapide, une perte de substance dans les parois vasculaires : d'où un affaiblissement particulier qui peut donner naissance à un anévrysnie ; on peut dire que, si le point affecté est ôlendu, l'anévrysme est imminent; il est proi)able que la variété dite disséquante nuit sur des points ainsi afiectés; d'autre part, si les granulations se transforment en un tissu solide et résistant, la paroi de l'artère, en ce point, a plus de force, mais elle perd son élasticité.

L'épaississement demi-carlilagineux, tant qu'il demeure dur et dense, renforce aussi, sur ce point particulier, la paroi artérielle, en lui faisant perdre son élasticité. Quand le tissu de nouvelle formation se ramollit, le vaisseau, en ce point, est afi'aibli et tout prêt à se dilater.

Comme la tunique moyenne, au niveau de ces points d'épaississement, est d'ordinaire dans un état plus ou moins avancé de dégénérescence graisseuse, et comme les parties qui ont subi les altérations déjà étudiées sont devenues inextensibles, tout effort anormal porte sur les points qui ne sont pas devenus rigides et durs; en outre l'état mamelonné de rintcrieur de i'ar-

RICHARD RARWELL. — ANÉVRYSME.

tère, en gênant le courant sanguin, augmente la pression vasculaire sur les points de la paroi artérielle qui ne sont pas le siège de l'épaississèment. La Galcification durcit le Taisseau et le rend moins propre à se dilater, sur le point qu'elle occupe: mais la rigidité de l'artère augmente TefTort qui s'exerce sur les points de la paroi qui sont encore dilatables. Si cet épaississement, cette déformation des parois artérielles siège aux environs du cœur, par exemple sur Taorte ascendante, la gène de la circulation qui en résulte est telle qu'on roit d'ordinaire se produire une hypertrophie du Tentricule gauche, ce qui augmente encore la tendance à la formation d'un anérrysme, en donnant plus de force au courant sanguin.

Nous avons maintenant à rechercher quelles sont les causes premières qui peuvent déterminer Tendartérite chronique, point de départ de toutes ces altérations. Il faut noter que ce n'est pas une afrectioii de la jeunesse: on ne l'observe jamais avant trente ans, rarement avant quarante-cinq. La syphilis congénitale ou acquise, la tuberculose, le rhumatisme, l'alcoolisme ne paraissent pas susceptibles de produire chez les jeunes sujets l'endartérite, aboutissant à l'épaississement athéromateux yl^. Ln autre point àobsener est l'absence, sauf de très rares exceptions, d'épaississcinenl athéromateux sur les vaisseaux du svsloriïe veineux, fait que les écrivains qui attribuent l'atherome au dépùt de certains éléments du sang artériel n'ont pas manqué d'invoquer à l'appui de leurs opinions. Mais on ne doit pas perdre de vue que les veines pulmonaires qui contiennent du sang rouge sont tout au moins aussi exemptes d'athêrome que les artères du même nom qui contiennent du sang noir ; il faut aussi remarquer que les parois des veines ont une structure différente et qu'elles ne supportent pas une pression extérieure aussi forte.

(1) Cet cpaississement se rencontre, avec certains anévrysnics, chez des sujets relativement jeunes; mais la distension ou la déchirure ((uc les tuniques ▼asculaircs doivent subir, pour permettre la formation d*un anévrysmo, constiiu».' très probablement la caus»» directe de cette endartériic localisée ; aussi, quand on trouve sur un ané\rysnîe. surtout s'il s*agit d'un jeune sujet, un ou deu\ de ces nodules indurés, 1»* reste du système vasculaire étant sain, il ne faut point conclure que rathérome a produit l'anévrysmc : la proposition inverse est sans doute la vraie.