MAURICE JEANNEL

maient rinflammation veineuse comme cause exclusive des accidents pyohémiqucs. Mais quant au mécanisme de ces accidents, tous les trois différaient d'opinion.

Pour Dance, la phlébite, d'abord libre, devenait enlcystée.

Pour Blandin, la phlébite était et restait toujours libre, et le caillot, s'il en existait un, était toujours impuissant à enl^yster le pus.

Pour Cruveilhier, la phlébite, toujours primitivement enkystée, devenait libre secondairement

Pour tous les trois, le pus était sécrété par la paroi veineuse.

Alors parut le fameux mémoire de Tes8ier(i) (1838). C'était une chargea fond, une attaque passionnée contre le dogme du mélange du pus et du sang et les doctrines régnantes de la phlébite et de l'absorption, que Tessier confondait dans la même proscription. Tessier condamnait l'infection purulente sous prétexte qu'elle se réduisait à dire que les blessés et les opérés succombent à un empoisonnement par le pus. Quant à la phlébite, il soutenait qu'elle était incapable d'avoir pour résultat le passage du pus dans le sang, parce que le pus était toujours enkysté et emprisonné dans un caillot et des fausses membranes, il en citait et en décrivait des exemples originaux ; il en cherchait môme la démonstration dans les écrits de Dance et de Cruveilhier, qu'il commentait et interprétait avec plus ou moins de justesse.

Il formulait quant à la phlébite les conclusions suivantes : Le premier effet de toute phlébite est la coagulation du sang. Le caillot est rarement environné d'une fausse membrane kystique complète. Le pus résulte de la transformation du caillot, c'est-à-dire de la transformation des globules sanguins en globules purulents (2). Le pus existe au centre du caillot lorsque la marche de l'inflammation a été lente ; il existe, au contraire, au centre et à la superâcie lorsqu'elle a été rapide. La séquestration du pus est opérée tantôt par un caillot adhérent, tantôt par une fausse membrane organisée. Le passage du pus dans le torrent circulatoire n'est jamais possible ; la partie adhérente du caillot on de la membrane ne peut jamais se rompre ou disparaître. « 11 est plus

(1) Tcssior, Exposé et examen critique des doctrines de la phlébite et de l'infection purulente {l'Expérience, 5 juin 1838, t. II, p. 1, n« 43); ot Diaihése purulente {l'Expérience, 30 juin 1838, t. II, p. 81, n« 48).

(2) TeMier, Diathése purulente {VExpérience, 1818, t. n, p. 86).

— DE LA PYOHÉMIB, [98

facile au pus de passer du centre du lémur d la peau que de franchir l'adhérence qui l'isole du sang dans la phlébite, saut le cas de violence mécanique. Jamais le pus ne peut trouTer place entre les parois veineuses et le caillot, puisque celui-ci adhère à la veine iMur tous tes points de la membrane dont il est enveloppé. » Tessier était donc ausai absolu, aussi radical dans ses affirmations que dans ses négations. On verra plus loin ce qu'il substituait à la doctrine qu'il s'efforçait de renverser.

Mais l'absolutisme de Tessier fut bientôt coodamné dans le sein de la Société anatoniiqae(t). Il fut démontré d'une façon irréfutable que du pus veineux pouvait entrer dans la drcolatioo. Il fut relaté des faits dont la conclusion générale était que le pus sécrété par la paioi de la veine enflammée pouvait tantôt se réunir eotie celle-ci et le caillot, et entourer ce dernier d'ooe couche purulente, tantôt pénétrer au centre da caillot adhérant intimement par toute sa snrfiue externe à la paroi veineuse ; que par conséquent, dans le premier cas au moinS| TinlécUoD purulente était possible.

Bérard et Denonvilliers, en 1840 (2), Radborski, en 1841 (3), Velpeau (4) (1839-1841) ne nièrent pas la possibilité de l'infection pumlenta consécutive à l'inflammation veineuse ; ils contestèrent seulement la constance de cette origine.

En 4842, parut l'article Pus du Dictionnaire en 30 volumes où Bérard aîné (5), après avoir défini l'infection purulente et rejeté les doctrines de l'absorption et de la résorption, affirmait la phlébite mais en employant toujours le môme système de raisonnement et de preuves.

En même temps Tessier (6) continuait son réquisitoire contre la phlébite et l'infection purulente; mais Blandin (7) se constitoait son vigoureux contradicteur.

En 4843, M. Sédillot (8) revint sur la question et s'attacha principalement à la théorie de Tes-

(1) Bulletin de la Société anaiùmique, 1840, 1S« année, p. 16 et 17 ; 1843, 17* tnnée, p. 300.

(3) Bcrtrd et DenonriUien, art. Proatei In C«npendium de chirurgie, 1840, p. 888.

(3) Baciborski, Histoire des découverte» rtiatmes au système veineux, etc. (Mésncirm de tAcoMmiero^ de médecine, 1841, t. IX, p. 597 et 599).

(4) Velpean, Leçons orûles; 1S89-1841, t. m, p. 9,

(5) Bérard aîné, art. Pus in Dicfioitfiarrt de méd^ cine en 30 Tolnmei; 1843, p. 418.

(6) Tessier, Gazette médicale de Fom, 1843, p. 885.

(7) Blandin, G€U€tte des MpUeux, 1843, t. II, p. 394.

(8) Sédillot, de tinfeetim pwmUnte lÀsmtdes de chirurgie française et étrangère^ 1848, I. VII» p. 139j

DU MODE DE PÉNÉTBATION DU PUS DANS LE SANG

lier 8ur la phlébite : ce J'accepte, dit-il, comme parfaitement vrais les phénomènes de Fenkystement du pus dans les veines atteintes de phlé- Ute observés et décrits avec beaucoup d'attention par M. Tessier; mais je suis fort loin d'accepter les conséquences qu'il en a tirées. » D'abord» en envisageant la question de l'in- Ibction au point de vue général, M. Sédillot montrait que le pus de ral>cès veineux se trouvait dans les mêmes conditions que le pus des plaies et des abcès ordinaires et pouvait par eonséquent disparaître par résorption physiobgiqae ; que dès lors Tessier était obligé, pour établir sa doctrine, t de passer sous silence Tabsorption par les radicules veineuses, puisqa'il nie la possibilité du transport du pus avec k sang et l'action délétère de ce mélange » et nstreint le débat aux veines enflammées, où il Ifétend que le pus est toujours enkysté. De lins Ribes, ajoutait M. Sédillot, a depuis longiHnps démontré qu'une veine d'abord obstruée jeot, par suite de la résolution de l'inflammatioDy redevenir perméable au sang ; par conséquent l'enkystement du pus peut n'être que temporaire. En outre, « dans beaucoup de cas Pabcès formé dans la veine ne peut-il rompre on ulcérer sa membrane d'enveloppe et se Edre jbur dans un point de la veine resté perméable au sang? »

ÎRokitansky, en i8l4 (1), ne mit pas en doute la possibilité de la circulation du pus veineux ; il soutint cependant que les phlébites rencontrées il Bouvent dans la pyohémie ne sont que des aecidents consécutifs, résultant de l'irritation de la paroi veineuse par le sang altéré et coagulé ; qu'elles contribuent bien elles-mêmes à rendre l'infection plus active en déversant dans la circulation le pus décrété par leurs tuniques ; mais que la source principale de Tintection est la résorption.

Lebert ( 1 845} (2) publia une série d'expériences et diverses observations cliniques et anatomopatbologiques, desquelles il conclut que la phlébite était la cause de l'infection purulente. 11 reconnut trois périodes dans l'évolution de la mtladie:

1* Sécrétion locale de pus dans une veine ;

2* Mélange de ce pus avec le sang dans le torrent circulatoire ;

3*Diathèse pyogénique.

(1) Rokitanski, Bandlmh der path. Anat, 1844, t. H, p. 64J.

(!) Lebert» Physiologie pathologique, 1845, t. I. M18-tU.

Lebert ne contestait d'ailleurs pas l'existence d an caillot, mais il ne croyait ni à son adhérence, ni à son imperméabilité.

En 1846, Gastelnau et Ducrest (I) affirmèrent que la phlébite était la source constante et indiscutable d'où provient le pus dans la pyohémie.

En i 846 (2), Monneret et Fleury conclurent, d'un examen approfondi des faits et des arguments, que dans la majorité des cas la phlébite était enkystée, mais que souvent aussi on trouvait dans les veines du pus qui n'était séquestré ni par un caillot, ni par des fausses membranes, ni par aucun autre mode de limitation; que l'on ne découvrait même alors aucune disposition qui autorisftt à admettre Texistence antérieure d'un caillot, d'une fausse membrane ou d'une adhérence quelconque. Donc la phlébite pouvait être libre soit primitivement, contrairement à l'opinion de Gruveilhier, soit donsécutivement, contrairement aux affirmations de Tessier.

En la même année 1847, M. A Guérin (3) repoussa la phlébite comme cause, mais l'admit comme conséquence de la pyohémie.

Peu après, en 1850, Lee (4), ayant remarqué, comme il a déjà été dit plus haut, que dans un verre à réactif du sang mélangé à du pus se coagulait plus rapidement qu'à l'ordinaire, s'avisa que la pénétration du pus dans les veines devait avoir le même résultat et que, par conséquent, le pus se fermait à lui-même les portes de la circulation, dans la phlébite. 11 pensa que le pus ne pouvait alors pénétrer qu'à condition que la coagulabilité du sang fût préalablement diminuée, ou bien qu'un efi'ort mécanique rompit la barrière existant entre le pus et le sang liquide. 11 crut d'ailleurs que la phlébite n*était Jamais qu'un accident consécutif.

En résumé» jusqu'en 1850 la discussion au sujet des rapports à établir entre la pyohémie et la phlébite avait porté: \^ sur la possibilité physiologique et anatomique de l'infection du sang par le pus sécrété par la veine enflammée ; 2<^ sur la constance de cette étiologie. Les uns prétendaient, avec Dance, Blandin, Gruveilhier, Bérard et M. Sédillot, que le pus veineux, primitivement ou consécutivement enkysté, pou- Ci) Gastelnau et Ducrest, Mém. cité, 1846, p. 116.

(2) Monneret et Fleory, art. PaLéBirs in Compendium de médecine, 1846, t. VI, et art. PTOHéniE, Ibid., 1847, t, VII.

(3) A. Guérin, de la Fièvre purulence; thèse do Paris, 1847, 30 janvier.

(4) H. Lee, on Inflammation on the Veins, Londoo, 1850, p. 45 et suiv.

MAURICE JEANNEL. — DE LA PYOHÉMIE

Tait, & une certaine époque de la maladie, au moins dans un bon nombre de cas, passer dans la circulation. Les autres, avec Tessier, soutenaient, au contraire, énergiquement que le pus veineux était partout et toujours enkysté et ne pouvait jamais circuler. Tout le monde reconnaissait l'existence pathologique de la phlébite suppurative ; mais les uns, avec Blandin, Gruveilhier, etc., en faisaient la cause, les autres, avec Tessier, en faisaient Teffet de la pyohémie ou de la diathèse purulente ; les premiers affirmaient que le pus était sécrété par les parois veineuses enflammées et imbibait le caillot; les seconds croyaient, au contraire, que le pus se formait aux dépens du caillot par une véritable suppuration de celui-ci ; mais tous croyaient avoir réellement affaire à du pus véritable et à une indubitable inflammation veineuse dont la coagulation du sang était un effet primitif ou consécutif.

Avec Virchow (< 846-1 854-1 856) s'ouvrit une ère nouvelle et la discussion changea de direction. L'existence de l'inflammation Teineuse, telle qu'elle était comprise par Cruveilhier, etc., fut remise en question, ainsi que la suppuration soit de la veine, soit du caillot, et môme la présence d'un pus véritable.

En effet Virchow, dans une série de travaux qu'il condensa et compléta en 1856, émit sur la question des idées neuves et originales qui portèrent à la doctrine de la phlébite une sérieuse atteinte. Après avoir résumé l'opinion de Cruveilhier et critiqué la doctrine de l'origine phlébitique de toute inflammation et celle de la coagulation du sang comme phénomène initial de toute phlegmasie, il repoussa, comme l'avait déjà fait Tessier, l'idée que la sécrétion purulente provint de la paroi yasculaire par capillarité : cette idée, soutenable lorsqu'on considérait le pus comme un liquide simple, n'était d'aiUeurs plus compatible avec l'état des connaissances acquises sur la composition de ce liquide. Il ne retint, en résumé, de la théorie de Cruveilhier que les deux points suivants : 1* la présence d'un caillot au début ; 2* l'existence au centre du caillot, peu de temps après sa formation, d'une masse puriforme (i).

L'inflammation n'ayant nullement pour conséquence la coagulation du sang, il s'agissait donc non plus d'une phlébite suppurée, mais d'une coagulation du sang en lieu et place (2),

(1) Virchow, Bandbuch der speciellen Pathologie und Thérapie; 1854, B. I. Seite, 53.

(î) Virchow, Hamtbuch der sp, Path, und Th,; 1854, B. I. Seite 159.

phénomène pour lequel Virchow proposa le nom de thrombose (1854).

Quant à la matière puriforme constatée m centre du thrombus (caillot), Virchow prèteodit que ce n'était nullement du pus, mais un produit d'une transformation chimique de la fibrine du thrombus (1) (1846). Comme preuve, il invoqua l'examen microscopique, qui n'y révèle que des granulations : on y trouve bien qudquefois cependant des globules analogues m globules purulents, mais ce sont les globolei blancs du sang coagulé ; on en voit de ptreib englobés dans le caillot lui-même. Cetie ma* tière puriforme est d'ailleurs toujours liqaefttrée par les parties les plus récentes du cdDol, qui va toujours augmentant d'étendue oa de longueur dans le sens de l'axe du valssean. U ramollissement ne peut donc point aboutir jvqu'au contact du sang, à moins d'une raptan mécanique du caillot ; mais il se propage tonte» fois jusqu'à la paroi vasculaire, qui se modifie alors ; elle s'épaissit et s'enflamme, et du pn peut se former, dans ces conditions, dans ï'é* paisseur des tuniques, mais là seulement

£n ces termes Virchow ne niait donc pas,! proprement parler, la possibilité pathologique de la phlébite suppurée ; fl en niait seulerneBl l'existence primitive, comme cause de la formation du caillot et comme source d'une séai tion purulente capable, par son mélange avec le sang, d'engendrer l'infection purulente (2).

Donc, et comme conclusion des recherchée de Virchow : la phlébite avec suppuration dans le canal veineux, telle que l'avaient compriie Dance, Blandin, Bérard, Curveflhier et même Tessier, n'existe pas : le caillot ou thromboe n'est pas causé par rinflammatioUi il ne soppure pas et ne contient pas de pus ; fl est donc incapable soit de permettre, soit d*empêdier l'infection purulente qui n'existe pas. Quand fl y a phlébite, il s'agit d'une inflammation intrapariétale, d'une mésophlébite, dont le seul eSiet peut être de produire une thrombose, mais qm ne produit jamais l'infection du sang par le pus qu'elle sécrète.

La théorie de Virchow ftit natnrellemeot adoptée par la plupart des anatomo-pathologistes allemands ; elle le fut aussi par un certain nombre d'anatomistes anglais et lirançais.

(1) Virchow, Zeittchnrt fur raiUmmïk MtàBk; 1846, B. V, Seite 226.

(3) Virchow, CelluUtrpathùlogi»^ eea. BarBo, M S. 1G7 (édit. 1866, tnd. Picard, p. 1S1).

DU MODE DE PÉNÉTRATIOiN DU PUS DANS LE SANG.

Cependant Bubnoff (1), en 4867, prétendit prouTer expérimentalement la possibilité de l'imbibition du caillot par le pus provenant des tissus ambiants ; mais nous savons ce qu'il faut penser de ses expériences et de ses conclusions. Puis Billroth (<868)(2), tout en admettant la même théorie fondamentale, crut aussi à la soppuration possible du thrombus, sans penser d'fdlleurs que le pus passftt directement dans la circulation, attendu qu'il était toujours semestre parles parties les plus jeunes du throm* bus. Quant à l'origine et à révolution du tbrombuSy « si je devais résumer mes expériences sur la thrombose, dit-U, et sur le sort réservé au thrombusy je dirais que la plupart des thromiKMes reineuses ne sont que le résultat d'inflammations de voisinage très aiguës (principalement sons les aponévroses, sous une peau fortement tendue et dans l'intérieur des os), et qne le coagulum subit le même sort que la néoplasie inflammatoire. Si cette dernière conduit àane organisation en tissu (comme par exemple dans la réunion par première intention et dans la formation des bourgeons charnus), alors les thrombusvasculaires s'organisent également en tissu conjonctif. Si, au contraire, lloflammation passe à la suppuration ou à la gangrène, alors les thrombus subissent égalemeot la fonte purulente ou gangreneuse et se lèdniaent en grumeaux. Les parois veineuses oot le même sort que les thrombus et le tissu eoTironnant : elles deviennent le siège d'une infiltration plastique et d'un épaississement, ou bien elles entrent en suppuration. » Mais quelle est h cause directe de ces coagulations veineuses? Billroth invoquait soit la compression, soit la dilatation des veines, soit les aspérités qui font saillie dans leur canal, consécutivement à beoogestion ou à l'inflammation des tissus ambiants et des parois veineuses elles-mêmes. Imites causes ayant pour effet le ralentissement ée h circulation.

Cependant Braidwood (3) (1868) contesta la fréquenoe des signes de la phlébite pendant la fie, et considéra la coagulation du sang dans les veines comme un effet et non comme une aosede la fièvre suppuralive ou pyohémiel Peu après, Hueter (4) (1869) étudia les con-

(1) Bnbnofi, Mém. cité in Virchow's Archiv,; 18C7, B. XUV.

(2) Billroth, Pathologie générale, 1868, p. 392.

(3) Braidwood, on Pyœmia; 1868; traduction fran- Ciifle de E. AUing. Parla, 1870, p. 327-228.

(4) Hneter, Handbuch, etc., 1869, B. I, Abth., II, VLliâm Pyàmitehen Fiebev, Seite 91-92.

ditions dans lesquelles se font les thromboses; chez les blessés, et dans lesquelles lés thrombus se résolvent en pus. La richesse de la région blessée, en vaisseaux veineux, la disposition des valvules, le degré de compression exercé par le gonflement des tissus ambiants, doivent, disait-il, entrer en ligne de compte ; mais c'est surtout à la circulation collatérale qu'appartient la plus grande valeur étiologique. Or, la qualité de la circulation collatérale dépend évidemment de l'énergie de la circulation générale. Lorsqu'une veine est coupée, le sang qui se trouve entre la première valvule au-dessus do la section et la plaie, s'écoule ; le sang qui se trouve entre la valvule et la première collatérale, ne circule plus, il se coagule, il forme un thrombus. Mais si la collatérale s'abouche au niveau de la valvule ou aux environs, il n'y a pas de stagnation du sang et par conséquent pas de thrombus. Il faut toutefois que la circulation soit suffisamment active dans cette collatérale, car sans cela la thrombose envahira la collatérale elle-même. « Or, dans les amputations, les conditions ne sont point favorables, attendu que l'ablation d'un membre entraîne la section de toutes les veines principales et collatérales, et que, par conséquent, la circulation i collatérale ne peut être énergique. » A côté de ces conditions locales, Hueter indiquait les conditions générales de la circulation qui prédisposent à la thrombose, ce sont : i* l'anémie consécutive à une hémorrhagie, alors que l'érrergie de la contraction du cœur et de la circulation est diminuée ; 2* l'existence d'une fièvre chirurgicale antérieure; 3® les maladies accidentelles; 4<* les inûuences constitutionnelles ; 5<^ Tftge : toutes causes agissant par leur influence sur la circulation générale. Quant aux métamorphoses des thrombus, Hueter croyait à la possibilité de leur organisation, ce qui était une terminaison favorable; mais il croyait aussi à leur dégénérescence ou décomposition purulente (die Thromben eitrig zerfallen) (1). Cette décomposition purulente (die eitrige Erv^eichung) (2) résulterait de la pénétration dans la veine thrombosée du pus de la plaie. D'ailleurs Hueter ne croyait pas à l'influence du voisinage d'un foyer purulent, sauf pour les veines déjà thrombosées ; il affirmait qu'alors il y avait lieu de craindre la dissolution purulente du thrombus.

(1) Hueter, Handbuch, etc., die Pyâmischen Fieber, s. 94, § 85.

(2) Id.,/6iV/., 8. 94, §8C.

MAURICE JEANNEL. -^ DE LÀ PYOHEHIE

Cependant il existait encore, en France surtout, quelques partisans de la phlébite véritable ; M. Legouest (i) (186P), à l'Académie de médecine, était de ce nombre. Mais M. A. Guérin (2) (i869)» devant la môme Société, déclara la doctrine de la suppuration veineuse insuffisante et fausse. Insuffisante, parce que Tinflammation veineuse n'existe le plus souvent pas ; fausse, parce que, quand cette inflammation existe, elle est secondaire. Les partisans de la phlébite, disait M. A. Guérin, sont d'ailleurs obligés, eux aussi, de reconnaître l'influence des milieux et par conséquent l'étiologie miasmatique. Si « l'on reconnaît, avec Bérard, l'influence de l'air vicié sur la production de l'infection purulente, il est, ce me semble, bien difficile de faire jouer à la phlébite un rôle important dans l'étiologie de cette affection. Les principes délétères contenus dans l'atmosphère et provenant des surfaces en suppuration, ne se borneront pas en effet à agir à la surface d'une plaie, ils seront absorbés instantanément, et leur action s'exercera aussi bien sur les vaisseaux les plus éloignés de leur absorption, que sur ceux de la solution de continuité qui aura été la porte d'entrée... Si, quand ces principes délétères exercent leur action malfaisante, on trouve de la phlébite, la phlébite est l'effet et non la cause. » Fondées, quant à la théorie de l'inflammation veineuse, les objections de M. A. Guérin n'avaient plus de portée sur la doctrine de la thrombose et de laputridité.

En 4870, M. Sédillot (3) s'en tint cependant encore à l'ancienne phlébite de Cruveilhier. '

A l'Académie de médecine, M. Verneuil, en 1871 (4), se montra résolument partisan de la thrombose et de la dégénérescence putride ou purulente du thrombus ; tandis que M. Colin (5) (i87i) plaida la cause de la phlébite en la fécondant des idées nouvelles sur la septicémie.

D'autre part, M. Gosselin (1871) (0) déclara n'être point rebelle à l'idée de l'infection consécutive à une phlébite putride ; mais il distinguait essentiellement « la phlébite putride et la phlé-

(1) Legouest, Bulletin de V Académie de médecine ; 1869, ISJnin, p. 880-881.

(2) A. GnériD, Bulletin de r Académie de médecine ; 8 Juin 1869^ p. 848.

(3) Sédillot et Legouest, Médecine opératoire ; 1870, t. I, p. 84.

(4) Vemeuil, Bulletin de CAcad. de méd. ; 1871, 25 avril, p. 354 et suiv.

(5) GoliD, Bulletin de VAcad, de méd., 1871, 16 mal, p. 299.

(6) Gosselin, Bulletin de VAcad. de méd.; 1871, 16 août, p. 626.

bite non putride, qui, arrivant à l'abri do contact de l'air, s'accompagne de coagalalioam. guine et quelquefois de aupporition, im qu'aucune fièvre intervienne. •

M. H. Peut, en i87i (1), relate d'aiDeonpii. sieurs faits des plus intéressants, où Ii fae. tion de moignons d'amputés, morts de p}# mie, lui avait révélé la présence, dansootaiM veines inter ou intra* musculaires, de oilbliè différents degrés de ramolIisscmeQti, Um \ d'adhérences ou adhérents à la paroi, I^Mh souvent présentait des traces évideflin d1» flammation. U consteta également ^ hi thrombus veineux se formaient danbuefia incisées soit au-dessus, soit au-denov le h première valvule, et pour ainsi direioik plaie elle-même; que d'ailleurs bonnonliRlIi veines restaient perméables, libres di dfllih non enflammées, simplement aplaties pvh pression des tissus avoisinants. IlcoiidQtflDè sant qu'il y avait lieu d'y regarder sTint dsc» damner définitivement la doctrine de ]apUilli|

En résumé, malgré quelques rares fidèhi la doctrine de Blaudin, la thrombose s' donc substituée à la phlébite ; tout an la majorité des chirurgiens ne croyait l'origine inflammatoire du pus veineux, ril sécrétion du pus par la paroi vasculaire.l4 point débattu éteit la suppuration oa b suppuration du thrombus, et aussi les dans lesquelles la mésophlébite ou in des tuniques veineuses intervient daoi li malien du thrombus.

Alors, en 1872, Durante (2) démontn vement que le caillot pouvait subir deox de ramollissement :1e ramoUissementdDpii le ramollissement accompagnera su et donna l'explication des différents aspeeH caillot qui avaient occasionné toutes les sions : c< Dans le ramollissement simpK'*^ il, le caillot transitoire, comprimé wa^ quement par les cellules de nouvdle foraM^ (de la membrane interne de la veine), settU** forme en une masse pultecée plas oa o>^ consistente. Ce processus a été désigoé ioQi> nom de ramollissement central du cailkM^ passait pour être une transformation da (^ organisé (c'était ce que Dance, BlandiDetÛ** veilhier prenaient pour du pus), alors qti«» • réalité, la substance ramollie est constitua F" \

(1) H. Petit, Mém. cité in GauUe AiMos*''^' 1871,p. 501-50Î.

(3) Durante, Mém. cité in ircAtffs de pk^fi»^ 187?, p. 497.

DU MODE DE PÉNËTRATION DU PUS DANS liB SANG.

aiUot transitoire, demeurés inclus suite de raccroissement successif ibstitulioD. 0 11 n'y a donc pas rganisation du caillot lui-môme :

)rroe dans la veine, c*est le caillot s cellules se forment aux dépens ne interne et produisent un tissu e substitue au caillot transitoire, résorbe. Mais « dans les caillots 3nt pas à des ligatures, laproducqui doit constituer le tissu pers'arréter : la substance ramollie »rbée et emportée au loin par le lig. La circulation, qui avait été lans le vaisseau par le caillot rétablit alors. Cette perforation h appelée : canalisation du thromproduit ainsi est toujours tapissé . > C'est ce fait, observé par Ribes vait donné le changea Cruveilhier admettre la coagulation primitive te et la disparition secondaire du t au pus la liberté de circuler, ement simple du caillot fut désiite sous le nom de : métamorphose ot transitoire.

moUissement avec suppuration, nétamorphose du caillot transi- * la prolifération progressive des illot permanent. Cette proliféraboutir à du pus qui se mêle à la taillot transitoire métamorphosé, liste plus de limite nette à la renibstance centrale ramollie et des incent vers le centre du vaisseau, , à partir de la paroi vasculaire, plusieurs noyaux, qui se transits corpuscules, en approchant du mière du vaisseau, et qui se résol* une substance granuleuse forteite.

nble convenable de désigner sous ouration du caillot permanent cet is de ramollissement. i> N'est-ce )puration du caillot permanent seiirée Dance, Blandin et Cru- Us avaient prise pour de la phlé- ? il y a tout lieu de le croire. Mais fameux et si impénétrable enkysssier? Que devient la digestion rombus de Virchow?

[. Cornil et Ranvier (i) admirent,

RaoTier, Manuel d'histologie patholo- , 1873, p. 571-575.

au moins en partie, les conclusions de Durante, mais ils étudièrent aussi plus spécialement les rapports de la phlébite avec la pyohémie* « Dans les plaies complètes des veines, disent ces au-' teurs, comme celles qui ont lieu dans les opérations chirurgicales, notamment dans les amputations, tout le sang qui est compris entre la section et les premières valvules s'écoule et la veine reste dans ce point vide de sang. Un caillot se forme au-dessus des valvules jusqu'à la première collatérale. Cette extrémité de la veine (celle qui est comprise entre la section et la première valvule) participe à l'inflammation de la plaie ; il s'y produit de la périphlébite et de l'endophlébite adhésives, comme celles qui suivent la ligature, et Toblitération du vaisseau en est la conséquence* »

Le caillot ou thrombus peut arriver à se détacher par fragments ou en totalité ; « mais la terminaison la plus commune de la thrombose veineuse est l'oblitération définitive delà veine; elle survient consécutivement à la végétation de la tunique moyenne et à la résorption du caillot»... (c La thrombose peut être aussi le point de départ d'un abcès périphérique de la veine ; » mais la suppuration est loin d'être la terminaison habituelle de la thrombose. 11 peut cependant se faire, dans les tuniques de la veine enflammées et proliférées, une suppuration véritable qui envahit môme la tunique moyenne. Quant aux caillots fibrineux, ils contiennent toujours un grand nombre de globules blancs, provenant de ce fait connu que « toutes les fois que le cours du sang est ralenti dans un point du département vasculaire, les globules blancs s'y accumulent... Ceux-ci deviennent libres au centre du caiUot, qui en est la partie la plus ancienne, parce que la fibrine y subit la fonte granuleuse. »

« Lorsque^ à la suite d'une plaie suppurée ou d'un phlegmon siégeant au voisinage d'une veine, le tissu conjonctif de la membrane externe de la veine participe à l'inflammation, on voit des cellules embryonnaires ou des globules de pus disposés entre les faisceaux du tissu conjonctif de cette tunique... Il se peut que, sous l'influence du processus qui détermine la formation d*un abcès (ramollissement et nécrose), la tunique externe, la tunique moyenne et la tunique interne de la veine soient ulcérées et détruites... Le plus souvent cette ulcération des veines est accompagnée d'une coagulation du sang dans l'intérieur du vaisseau. Le danger d'une introduction directe du pus dans le système circulatoire est évité par cette coagulation

MAURICE JEANNEL. ^ DE L\ PYOHÉMIE

du sang. Cependant il arrhe parfois que le caillot est insuffisant, et Ton voit survenir alors les accidents de la pyohémie et de la septicémie. D'autres fois le caillot déjà formé subit des transformations ultérieures : il se ramollit à son centre et constitue du côté du cœur un canal anfractueux qui fait communiquer le foyer d'inOammation suppurative avec le système vasculaire.

Dans ces conditions la phlébite pariétale peut donc avoir pour conséquence des lésions anatomiques qui favorisent le développement de la pyohémie ; mais elle n'est cependant pas encore la cause directe de la maladie. C'est ainsi néanmoins que s'exphque, au moins en partie, le danger particulier des foyers purulents qui fusent le long des vaisseaux et qui envahissent les régions à sinus veineux.

Mais si MM. Cornil et Ranvier expliquaient par une lésion de la paroi vasculaire la formation du thrombus, dans le cas de plaie suppurante ou de phlegmon, dans le voisinage d'une veine, on voit que, dans le cas de plaie complète ou de section des veines, ils se bornaient à constater le fait de la thrombose dans le tronçon subsistant entre la première valvule et la première collatérale, invoquant simplement l'arrêt de la circulation comme étiologie de cette thrombose ; c'était en somme l'opinion de Billroth et de Hueter. Mais l'arrêt de la circulation ne semble guère suffisant, à lui seul, pour provoquer la coagulation du sang dans les vaisseaux. Tout porte à croire que, dans les veines des moignons d'amputés par exemple, un autre facteur doit intervenir.

La cause de la coagulation du sang est encore un problème obscur ; cependant M. Glénard, en 1875 (i), soutint une thèse dans laquelle il relata des expériences personnelles qui ne peuvent laisser subsister aucun doute sur le rôle de la paroi vasculaire. M. Glénard appuyait celte conclusion sur plus de quarante expériences sur des artères et sur des veines.

11 montra en outre que l'intégrité physique de la membrane interne du vaisseau n'était pas indispensable : conclusion qui pouvait être exacte pour une paroi vasculaire physiologique ou anatomiquemcnt saine, mais qui ne pouvait s appliquer à une paroi pathologique ou anatoniiqucinent altérée.

M. Glùnard ne s'en tint d'ailleurs pas là ; on

(1) GltMiard, Onlvihution à Vitude des censés df ta coKulafion du sa' f] ô son issue de V organisme; thèse do Paris, 187Ô. I" mars, u*» ô'>, p. 17 et TJ.

pouvait arguer, en effet, que le sang ne s'était pas coagulé dans les segmenta de vaisseaux isolés parce qu'il avait été soustrait à l'influence de Fair. Pour répondre à cette objection, il injecta de l'air dans des segments isolés, et la coagulation ne s'y fit pas davantage. D'ailleurs, et pour le cas qui nous occupe, les thromboses ne se font-elles pas, sur le vivant, sans introduction d'air dans les veines. 11 faut donc conclure que la paroi vasculaire saine jouit d'une puissance anticoagulatrice toute spéciale ; ou, si l'on veut, ne jouit pas de la propriété coagulatrice. Par conséquent, lorsque le sang se coagule dans les vaisseaux^ c'est que celte paroi a perdu sa propriété et qu'elle est anatomiquement et physiologiquement malade.

Que se passe-t-il au suplus dans le cas des prétendues thromboses par compression d'une veine 7 La coagulation commence toujours au niveau du point rétréci et le caillot s'accroît par l'addition de dépôts nouveaux. Or, n'a-t-on pas maintes fois observé combien la compression prolongée d'une veine est une cause de phlébite (i)? Bien plus, dans le cas de ligature d'une veine qu'observe-t on ? Ou bien il ne s'est pas formé de caillot, et alors l'irritation vasculaire a été assex vive pour produire des adhérences immédiates ; ou bien il se forme un caillot, et alors « il y a encore formation des cellules dans les tuniques du vaisseau ; mais cette formation est d'autant plus circonscrite à la membrane interne que l'on s'éloigne davantage du lien. Trois ou quatre jours après l'opération, cette dernière n'est plus qu'une couche épaisse de cellules rondes et ovales à un ou deux noyaux. La séparation entre* la membrane musculaire et la membrane interne est on ne peut plus nette à une certaine distance de la ligature (2). » L'altération anatomique de la membrane interne est donc manifeste, et existe à son maximum au point où commence la thrombose, c'est-à-dire au niveau de la ligature. H est alors légitime dépenser que c'est cette altération de la membrane interne qui lui fait perdre sa propriété anticoagulatrice et qui est la cause directe de la thrombose.

Les thromboses, il est vrai, ne se produisent pas seulement dans les cas de compression de plaie ou de ligature vasculaire ; il en est, en effet, de quasi-spontanées, telles que les throm-

(1) Verncull, Mémoires de chwurgie, t. U, p. 15,

(2) Durante, Mém. cité in Archives de phffsiofogie; 1872, p. 402

DU MODE DE PÉNÉTRATION DU PUS DANS LE SANG

boses dites marastiques ou celles de la phlegmasia alba dolens. Une thèse récente, celle de M. Troisier (I) (1880), nous fournit à ce sujet de prédeux documents sur lesquels je ne puis m'éieodre ici (2).

Mais, pour en reTenir aux thromboses chirurgicales des opérés, M. H. Petit, dans son mémoire de 4871 (3), a cité à ce sujet plusieurs obseirations des plus instructives. En nous montrant que le thrombus se forme souvent audessous de la première valvule et dans la plaie elle-même, M. Petit nous donne évidemment une preuve de Tinfluence du travail irritatif de la pkde sur la thrombose. Les bouches veineuses béantes dans la plaie participent en effet forcément à ce travail irritatif ; or de deux choses Tune, ou bien la veine béante est vide de sang, et alors ses parois s'accolent et adhèrent entre elles, ou bien la veine est encore remplie de sang qui se coagule.

Mais je ne puis insister plus longuement sur on sajet qui demanderait de trop longs développements pour trouver place en ce travail, et je me contente de conclure que si la nécessité de réitération anatomiqne de la paroi veineuse n'est pas encore catégoriquement démontrée comme condition étiologique de la thrombose, fl est permis de présumer que cette démonstration est prochaine.

TeQe est l'histoire de la doctrine de la phlébite et telles sont les limites dans lesquelles elle doit être acceptée dans la genèse de la pyobémie.

En résomé, la phlébite, telle que Dance, Blan- £n, Cruveilhier, Bérard, Tessier et leurs élèves rivaient comprise, n'existe pas; les ardentes et longues discussions dont elle a été l'objet ont été itériles. La coagulation du sang dans les veines, It thrombose, n'est pas simplement un phénomène de mécanique circulatoire indépendant de Hnflammation ; au contraire, l'inflammation on la modification anatomique de la paroi veineuse semble en être le condition étiologique indispensable. Le thrombus peut se ramollir ; il ne s'organise pas; il ne suppure pas; il est remplacé par un tissu nouveau fabriqué par la paroi veineuse, lequel peut suppurer. Mais le thibmbnB peut aussi être mécaniquement im-

(1) Troifier, de la Phlegmasia alba dolent; thèse de cooeours d*agrégatioD. Paris, 1879, 20 mars.

it) Voj. art. Thbombosi et Phlébite de cette encyclopédie.

\%) H. Petit, Mém. dté io Gazette hebdomadaire;

it7i, p. son.

bibé de pus et par conséquent devenir, s'il se fragmente et s'il se détache, une source d'infection du sang par le pus. Ribes, Dance, Blandin, Cruveilhier, avaient bien observé, ils ont mal interprété ; Virchow est le premier qui ait indiqué la vérité, en métamorphosant la doctrine de la phlébite en doctrine de la thrombose ; mais Virchow a eu tort de nier la suppuration du thrombus définitif ou caillot permanent de Durante. En un mot la thrombose peut devenir une source d'infection purulente du sang par les mécanismes indiqués par Hueter, Durante, Cornil et Ranvier, Verneuil et H. Petit.

IL — Pyohémie par artérite ou endocardite, — Tout en admettant l'influence de la phlébite sur la production de la pyohémie, plusieurs observateurs se sont préoccupés de savoir si cette maladie ne pouvait aussi éclater consécutivement à une artérite suppurative.

Hodgson({8i5) et Breschet (i) (1819) avaient admis et montré que du pus pouvait être sécrété dans les artères à la suite de l'inflamma- (ion de leurs parois.

Andral(2) (1829) était arrivé à la môme con* clusion. Mais Cruveilhier (3) (1833) prétendit que la pyohémie par artérite était impossible, parce que le premier effet de l'inflammation artérielle était de produire une coagulation du . sang et une inflammation adhésive qui empêchait la circulation du pus. Gruveflhier se montrait donc, quant à la circulation du pus, plus sévère pour l'artérite que pour la phlébite.

De son côté, M. Bouillaud (4) (t835) conclut « qu'une sécrétion purulente a certainement lieu dans l'endocardite et que le produit, sécrété peu à peu, est incessamment balayé par le courant sanguin. » Quant à l'artérite, le pus formait, en dehors de la membrane interne de l'artère, des espèces de pustules dont la rupture pouvait déterminer son mélange avec le sang. Toutefois ce n'était que dans le plus petit nombre des cas que la matière purulente se faisait jour dans la cavité artérielle, et il n'y avait en tout cas ni caillot ni adhérences.

Castelnau et Ducrest, en 1846, ne rejetè-

(1) Hodgson, a Treatise on thc Dieease of Arteriee and Veins; 1815, traductioa Breschet, 1819, 1. 1, p. 12 ot 13.

(2) Andral, Précis d'anatomie pathologique ; 1829, t, II, p. 379.

(3) Cruveilhier, Anal. path. avec pi., 1833, et art. Phlébite du Dict, en IS vol., 1S34, p. 89S-3U9.

(4) Bouillaud, Traité clinique des ma-adics du coiur; 183d, t. II, p. 175.

MAURICE JEANiNEL. - DE LA PYOHÉMIE.

rent pas la possibilité de Tinfeciion purulente consécutivement à une artérite.

Monneret et Fleury (i) (4847) admirent aussi que l'endocardite et Vaortite pouvaient donner naissance à la pyohémie ; mais ils avouèrent que « son existence n'avait pas été constatée d'une manière positive ni par l'examen du sang, ni par l'existence d'abcès métastatiques : que ceux-ci d'ailleurs ne doivent pas avoir le temps de se former, puisque la mort est toigours prompte. »

En 1847, Virchow (2) cita un cas d'artérite ayant occasionné des accidents identiques à ceux de la pyohémie. Puis il décrivit des embolies viscérales capillaires, produisant quelquefois des foyers métastatiques, et dont le point de départ était une endocardite. Virchow considérait même Tartérite et l'endocardite comme la cause des abcès viscéraux de la grande circulation; mais alors il n'invoquait pas la thrombose artérielle, il afûrmait seulement la formation, sous la membrane interne de l'artère, de petits abcès du voli^me d'une pustule de variole qui pouvaient s'ouvrir dans l'artère ou causer des ulcérations, toutes lésions capables d'aboutir à lancer dans la circulation des embolies et par conséquent à produire des foyers métastatiques.

' Spengler (3) (1852), Schutzen berger (4) (1856), Leudet (5) (1861) et Jaccoud (6) (1870) ont enfin cité des cas, rares il est vrai mais positifs, où le pus réuni en abcès dans la paroi de l'aorte s'était fait jour à travers la tunique interne, qu'il aurait soulevée et perforée sans qu'aucune thrombose se fût formée en ce point ; une infection purulente aurait ainsi été produite.

D'ailleurs la thrombose artérielle, dont la physiologie pathologique est celle de la thrombose veineuse, ne peut guère se produire dans l'aorte, la seule artère dont l'inflammation et la suppuration puisse causer une infection purulente. Quoi qu'il en soit, il n'est nullement impossible qu'une aorlite et une endocardite deviennent une source d'infection du sang par le pus. Mais, pour

(1) Monneret et Fleury, Compendium de méd, prat., art. Ptohâmie; 1847, p. 269 et 270.

(2) Virchow, Arch, fur path, Anatomie; 1847, B. I, 8. 307 et 338.

(3) Spenglor, Entxundung der aufsteigenden Aorta [Arch.fùr path. Anat, ; 1852, B. IV, s. 166).

(i) Schutzcnborger, Gazette médicale de Strasbourg; 1856, 25 décembre.

(b) Lcudot, de VAortite terminée par suppuration {Arch. gén. de Méd,; 1861, t. \\iu\ p. 575).

(6J Jaccoud, Traité de pathologie interne; 1870, 1. 1, p. 619.

produire la pyohémie, il faut un principe de plus, il faut un agent septique : ce principe ^t souvent défaut dans l'endocardite ou l'aorlite ordinaires ; c'est pourquoi la pyohémie est rare dans ces deux maladies, aussi rare que la forme dite infectieuse de l'aortite et de l'endocardite, la seule à la suite de laquelle on ait observé la pyohémie.

01. — Vyohémie par IffmpkangUe. — • L'absorption du pus ou des liquides de la plaie se Dût aussi bien par les lymphatiques que par les Teinules ; l'absorption par les lymphatiques fut en effet également invoquée par les partisans de l'origine endosmotique de la pénétration du pus dans le sang. Mais il s'agit ici de l'inllamnialion des lymphatiques, de la lymphangite. Quelques auteurs ont en effet admis que cette pblegmasie était capable d'engendrer l'infection purulente au même litre que la phlébite.

Andral, en 1824 (1), enreconnut théoriquement la possibilité, mais il n'en cita aucun exemple.

Cruveilhier, en 1833 (2), se demanda si le sang pouvait être infecté par le pus lymphatique comme il l'est par le pus veineuiL L'obserration lui parut répondre négativement : « Les liquides en circulation dans le système lymphatique, dit-il, n'arrivent pas en effet directement dans le sang; ils traversent nécessairement un ganglion lymphatique, espèce de filtre où ils sont en quelque sorte jugés et le plus souveut arrêtés, lorsqu'ils possèdent des propriétés délétères. Quant au canal lymphatique, fût-il enQammé lui-même, il ne pourrait fournfar aseet de pas pour causer l'infection purulente. »

Velpeau, en 1835 (3), crut à l'existence de la pyohémie par lymphangitOi mais sans en rapporter aucun exemple.

En 1836, Breschet (4) nia que la lymphangite fût toujours adhésive, établissant ainsi la possibilité anatomique de la circulation dn poi dans es vaisseaux lymphatiques.

Au contraire Tessier, en 1838 (5)| soutint qne

(1) Andral, Recherches pour servir à thistoùt des maladies du système lymphatique {Arch, gém. de ÊÊéd., 1824, t. VI. p. 502). — Précis dTanmiomie pmêMogique; 1829, t. II, p. 488.

(2) Cruveilhier, Anai. path* avec pUmcftts; 1833, liv. XIII, § 17.

(3) Velpeau, Mémoire sur les maladies du système lymphatique (Achives gén. de Méd,, 1885, t. VUl, p. 143 ot 320).

(4) Breschet, le Système iymphaiifue; thèse de coucours. Paris, 1836, p. 271.

(5) Tessier, Mém. cité ia VExpérUnt0i 1838, t II, p. 1 et suiv.