I. Doctrine du transport et du dépôt pur et simple da pus
Le pus puisé dans la plaie ou sécrété par la Veine est simplement transporté et dépose dans tes viscères. C'est, on le voit, une théorie
exclusivement inspirée par l'humorisme, et où les solides ne jouent aucun rôle dans les phénomènes qui président à la formation des abcès. C'est, d'ailleurs aussi, la première explication raisonnable qui ait été donnée pour les abcès du foie consécutifs aux plaies de tête. D'abord par A. Paré (1) (1561), puis par Boerhaave (2) (1720) et LeDraa (3) (1734).
Cependant Quesnay, en 1749 (4), n'admit le simple dépôt de pus que comme exception.
En 1757, Foubert (5) se rangea à l'opinion de Boerhaave, que Morgagni (6) n'accepta, en i76i, qu'avec de grandes réserves.
En 1766, Cheston (7) dit que « le transport du pus d'un lieu à un autre est loin d'être rare et que cela s'observe fréquemment à la suite des grandes opérations, que dans ces circonstances il y a peu ou pas d'apparence d'inflammation, et que le pus est plutôt dissiminé dans le viscère où il se trouve, qu'il n'est réuni en une ou plusieurs grandes collections. »
J.-L. Petit, en 1790 (8), dit que ce le pus qui reflue dans le sang, va se déposer dans le foie et les poumons, n 11 ne reconnut d'ailleurs aux suppurations viscérales, consécutives au reflux des matières purulentes, aucune origine inflammatoire.
Palletla, en 1820 (9), J. Rodriguès, dté par Mazet (10) (1821), invoquèrent aussi le dépôt pur et simple du pus.
En 1822, Gaspard (il) montra cependant que le pus déposé sur les membranes séreuses ou bien dans le tissu cellulaire y détermine une phlegmasie suppurative. Comment pouvait-K)n persister dès lors dans l'hypothèse de la formation des abcès viscéraux par accumulation et emmagasinement successif du pus dans les
(1) A. Paré, Opéra, 1561, t. H, liv. Vin : dei Pluies deiéte, p. 32.
(2) Boerhaave, Aphorismi, etc.; 1720, aph. 406. (8) Le Dran, Plaies d'armes à feu^ 1731, p. 64.
(4) Quesnay, Traité de In suppuration, 1749, p. 344
(5) Foubert, Mém. cité in Mémoire de VAcad. roy. de méd., 1757, t. n, p. 365.
(6) Morgagni, De Sedibus, etc., 1761, 51* lettre.
(7) Chcstoo, PatKofogical Observation* and Inquiries in Suf^eryy 1766, p. 38.
(8) J.-L. Petit, Traité des maladies chirurgicales, 1790. p. 31 i.
(9) Pallctta, Exercitationes pathologicXf 1820, cb. lu, p. 2(>-2l.
(10} Rodriguès, cité par Mazet, Journal complémentaire du Dict. des sciences médicales, 1821, t. X, p. 150.
(Il) Gaspard, Mémoire physiologique, etc. {Journal de Magendie, 1822, p. 1).
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES
organes, si la première parcelle qui se dépose est un germe d'abcès inflammatoire ? Mais personne ne comprit, en 1822, la portée des expériences de Gaspard.
En 1824, parut la thèse de Velpeau (1) qui soutint aussi, pour expliquer les métastases de l'infection purulente, le transport et le dépôt dans les viscères du pus puisé par endosmose dans la plaie qui le sécrète, et ne voulut admettre aucune intervention de la part des so* lides. Pour le prouver, il cita une observalion de fracture comminutive du tibia compliquée de plaie, terminée par la mort à la suite d'une ostéomyélite et de l'infection purulente. L'autopsie révéla des abcès multiples du volume d'une noix dans les poumons, le foie, la rate, le cerveau, le cœur. Velpeau s'efforça de montrer, par les détails anatomiques, que l'inflammalicn n'avait joué aucun rôle dans la production de ces abcès. « Quelque entêté qu'on soit du solU disme, ajouta Velpeau, je doute qu'on puisse se refuser à croire que, dans ce cas, le pus ait clé déposé à peu près tout formé dans ces différents foyers. »
En 1821, Blandin(2) soutint cependant daiiS sa thèse que les abcès multiples des poumons « sont de véritables pneumonies lobulaires suppurées ».
Mais en revanche Ribes, en 1825 (3}, cita deux exemples d'abcès coïncidant avec une phlébite et ajouta que « ces deux abcès ne présentaient rien qui permit de les attribuer à Tinflammation, le pus semblait avoir été déposé là. »
La thèse de Velpeau n'était d'ailleurs qu'un prélude. Bientôt, en 1826, l'ardent champion de lliumorisme reprit les armes et défendit de nouveau sa doctrine dans la série des trois importants mémoires dont j'ai déjà parlé (4'« • Ce que l'on ne veut pas admettre, dit-il, c'e^ t que ces matériaux introduits dans le sang agir* sent autrement qu'en irritant les vaisseaux ou les autres éléments solides (c'était l'époque où Cruveilhier publiait son mémoire sur le siège immédiat de l'inflammation}. Ce que l'on ne veut pas surtout, c'est que les matières absorbées puissent circuler sans changer de nature d'un organe dans un autre. Cependant, si des matériaux composés, tels que l'urée, l'alcool, le bleu de Prusse, etc., peuvent être charriés
(1) Velpeau, Thèse citée, 1823, p. 2:2, § 31.
(2) Bltndin, Thèse citée. 1824, n* 3IG, p. 14.
(3) Ribes, Mém. cité in Revue médicale t 1825, t. III, p. S.
(4) Velpeta, Mém. cité in Revue midinalc^ 183C, 1. II, p. 448.
Eocycl* de chlrargie.
dans tous nos vaisseaux avec le sang sans se décomposer, pourquoi le pus n'en pourrait-il faire autant? »... «Mais remarquons d'abord, ajoutait Velpeau (1), que la rate suppure très rarement, qu'il en est de même du cœur, des reins et même du cerveau; ensuite que la suppuration, résultat d'une phlegmasie dans le premier de ces organes, diffère considérablement de celle du second, celle-ci de celle du troisième, etc. ; que le poumon seul suppure à peu près comme le tissu cellulaire ; que cependant, dans les abcès métastatiques, le pus offre partout les mêmes caractères, et que les foyers sont au même degré, malgré la marche différente que suit l'inflammation dans ces divers organes ; qu'à moins d'admettre la préexistence des phlegmasies, il faudrait qu'elles fussent bien aiguës pour que le pus se formât aussi rapidement et en aussi grande quantité. » D'ailleurs, dil-il encore (2), c< comment se refuser à l'évidence, quand une foule d'organes sont comme imbibés de pus sans offrir la moindre trace d'inflammation I »
Quant aux suppurations des membranes séreuses ou synoviales, pas plus que les abcès viscéraux, elles n'avaient, d'après Velpeau, une origine phlegmasique. Les conclusions (3) qui terminaient les deux derniers mémoires étaient à cet égard aussi catégoriques que possible.
A l'exemple de Velpeau, Maréchal, en 1828 (4)« considéra que les abcès sont toujours très exactement limités, et que u si le tissu qui les entoure et les enveloppe immédiatement n'offre pas une intégrité parfaite, on n'y rencontre pas cependant les caractères anatomiques de l'inflammation, et surtout d'une inflammation assez intense pour être suivie de suppuration. »
Cependant Cruveilhier, en 1826 (5), et surtout Dance, en 1828-29 (6), protestèrent contre les errements de Velpeau et de Maréchal, et démontrèrent l'intervention d'un état ir.ûammatoire local dans l'évolution des abcès viscéraux. « La manière dont ces noyaux de suppuration se développent, dit Dance, mérite une attention particulière. Ainsi on peut admettre trois degrés dans leur développement : le premier
(1) Velpeau, Revue médicale^ 1826, t. III, p. 24.
(2) Velpeau, Mém. cité in Revue médicale^ 182G, t. IV, p. 380.
(3) Velpetu, Revue médicale^ 1826, t. IV, p. 392.
(4) Maréchal, thèse citée, 1828, n* 43, p. 14.
(5) Craveilhier, Mém. cité in Nouvelle Bibliothèque médicale^ 1826.
(6) Dance, Mém. dté in Arch, gén> de Médecine^ 1828-29, février 1829, p. 168 et 180.
MAURICE JEANNEL. - DE LA PYOHËMIE
consiste en une sorte d'infiltration sanguine BU milieu de laquelle on rencontre quelquefois une ou plusieurs veinules pleines de pus ; le second, dans la formation d'un noyau noirâtre, puis bleuâtre; le troisième enfin, dans un ramollissement et la conversion en un foyer purulent d'abord du centre, puis de la totalité de l'engorgement... Les trois degrés de celte altération sont assez souvent réunis dans le même poumon. » A cette description macroscopique, qui déjà était une réfutation de la doctrine Velpeau, Dance ajouta : « Le mot métastase purulente est insuCBsant pour exprimer ce qui se passe dans les lésions consécutives do la phébite... 1<* Les premiers degrés des abcès des poumons, dans ces circonstances, ne sont point des infiltrations purulentes, encore moins des abcès tout formés, mais, comme nous Tavons dit, une petite ecchymose, un point noir, puis un engorgement compact dans lequel se développe promptement la suppuration. 2* On ne conçoit pas comment ces engorgements seraient capables de se convertir en foyers purulents sans un travail infiammatoire préalable; 3" ni comment une si grande quantité de matière purulente, en supposant qu'elle fût uniquement le produit de la métastase purulente, pourrait provenir de la suppuration d'une seule veine qui, dans ces circonstances, n'est enflammée que dans l'étendue de huit à dix pouces. » Le dernier argument n'avait, il est vrai, aucune portée pour Velpeau, qui niait absolument l'origine phlébitique des accidents ; mais les deux premiers gardaient toute leur valeur.
En 1829, Legallois soutint cependant que les matières purulentes absorbées pouvaient être évacuées par les émonctoires et que, les poumons étant les organes principaux de ces évacuations, il n'y avait rien que de naturel à ce qu'ils fussent le siège de prédilection des dépôts purulents.
Mais en revanche Cruveilhier (i) (1833) apporta à l'appui de la théorie de Dance le poids de ses observations cliniques et anatomiques : « \^ La formation des abcès viscéraux, dit- il, est toujours accompagnée de symptômes généraux plus ou moins graves qui ne trouvent nullement leur explication dans l'état de la plaie ;
» 2^ L'absence de symptômes locaux du côlé des viscères ne témoigne pas de l'absence de l'inflammation de ces viscères ; car, d'une part,
(1) Craveilhlep, Anat, path. avec planches^ 1833, llm\90n XI, p. 3.
il existe un très grand nombre de phlegmasies sans douleur, d'une autre part, il n'est pas rare de voir ces abcès viscéraux précédés ou accompagnés de douleurs assez vives. . . ;
» 3<^ Sans doute il existe un certain nombre d'abcès qui ne présentent en dehors du kyste purulent aucune trace d'inflammation, en sorte que, dans ce cas, il semblerait que le pus a été déposé purement et simplement dans les mailles du tissu de l'organe ; mais cette absence d'inflammation, on ne l'observe que dans les abcès complets, si je puis m'exprimer ainsi ; car si les malades succombent à une période moins avancée de la maladie, on rencontre toutes les périodes de l'inflammation circonscrite des poumons et du foie : d'abord l'induration rouge, puis du pus infiltré, plus tard quelques gouttelettes de pus ramassées au centre d'une induration grise, enfin un véritable abcès parfaitement circonscrit... Les abcès viscéraux sont donc idiopathiques, c'est-à-dire formés au sein môme des viscères par un travail inQammatoire. Ce sont de gros tubercules, suite de pneumonies ou d'hépatites lobulaires. »
De i833 à 1840, aucun travail ne traita de la question, qui resta indécise.
Cependant Velpeau, en 183941 (i), se montra comme professeur moins exclusif qu'en 1826 dans ses conceptions pathogéniques. « Il me parait démontré, dit-il, que les fluides altérés jouent ici le rôle principal; que la matière arrive dans ses foyers par une véritable métastase, après avoir été absorbée dans les points primitivement en suppuration ; que l'inflammation, quand il s'y en développe réellement, n'est que secondaire, qu'elle est déterminée par une parcelle épanchée de ce fluide hétérogène intro duit dans la circulation et qui forme épine au milieu des parties; qu'au moins c'est une phlegmasie toute particulière, sui generiSf différant essentiellement des inflammations franches et par sa marche et par ses caractères. » Il y avait loin de là, on le voit, à l'ancienne pathologie de 1826, selon laquelle tout le pus de l'abcès était entièrement déposé au lieu et place où il se trouvait, sans qu'aucune phlegmasie, aucune altération du solide intervînt dans sa production* D'ailleurs, Velpeau n'abandonnait pas complètement sa première manière de voir; U cherchait même à découvrir le processus particulier et intime du dépôt purulent. Ce qu'il niait eu 1839, c'était l'inflammation spontanée ou primi-
(1) Velpeau. LCÇ071S orales, etc., 1839-1S41, t. UI, p. 14 et 74.
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES
live des parenchymes viscéraux ; ce qu'il prétendait, c'était la possibilité de leur inflammation secondaire, mais non la nécessité de cette inflammation, consécutivement à un dépôt de pus, lequel constituait toute la lésion dans la majorité des cas.
Pourtant la vérité établie par Dance et Cruveilhier trouva de nouveaux défenseurs en d'Arcet (1842) et en Bérard aîné (i842), qui déclarèrent avoir toujours constaté à Tautopsle les signes de l'inflammation autour des abcès ; enLebert(1845)et en Castelnau et Ducrest (1846) qui, sur les animaux en expérience, ont toujours trouvé les mômes lésions inflammatoires.
Monneret et Fleury (1847) (1) furent cependant moins affirmatifs. Ils donnèrent une description anatomique des abcès et déclarèrent qu'il s'agissait toujours d'un dépôt de pus primitif et d'une inflammation secondaire.
« Une injection circonscrite très fine, formant un point rouge dont le volume égale à peine ([uelquefois celui d'une tête d'épingle, est la première lésion par laquelle se traduisent les abcès métastatiques : bientôt le sang sort de ses vaisseaux et s'infiltre dans le tissu de l'organe, qui conserve d'ailleurs sa texture normale; mais l'épanchement devenant de plus en plus considérable, un caillot ne tarde pas à se produire. Ces épanchements, lorsqu'ils sont super- Gciellement placés dans un viscère tel que le poumon, le foie, etc., se présentent sous forme d'ecchymoses assez régulièrement circulaires, brunâtres ou noires. Si l'on pratique une coupe Terticale sur les points altérés, on découvre un caillot plus ou moins considérable dont le centre est occupé par un point jaunâtre, lequel n'est autre chose qu'une gouttelette de pus ; quelquefois cependant plusieurs gouttelettes semblables sont disséminées dans l'épaisseur du caillot. Soit par l'extension de la gouttelette centrale, soit par la réunion des gouttelettes disséminées, une collection purulente finit par se former, collection dans laquelle on ne rencontre plus aucune trace de tissu organique ; celui-ci est refoulé et constitue les parois de Tabcès. » Et plus loin : c L'état des parois peut également fournir une donnée affirmative d'une grande valeur, mais non pas une donnée négative. Lorsque les parois d'un abcès viscéral ne présentent aucune trace d'inflammation, il devient évident que le pus ne s'est point formé dans le lieu qu'il occupe et qu'il y a été amené
(1) Monneret et Flenry, Compendium de médecine ^ ut. Ptobémii, 1847, p. 261.
et déposé par le sang ; mais quand les parois sont constituées par un tissu enflammé il n'en résulte pas nécessairement que le pus n'a pas été déposé dans le lieu où siège l'abcès ; car c'est la présence d'une gouttelette de pus apportée par le sang et arrêtée dans le système capillaire qui a pu déterminer autour d'elle le développement d'une phlegmasie circonscrite. » D'accord; mais dans le premier cas les signes de l'inflammation ont pu disparaître post mortemy et dans le second c'est, comme on le verra plus loin, la théorie de la propriété phlogogène du pus : une goutte de pus est déposée et devient cause de la suppuration qui forme l'abcès.
M. SédiUot et ses élèves, Glœsel entre autres (1847), se rangèrent catégoriquement, en 1847 et 1S49, du côté des partisans de la phlegmasie primitive, et firent ressortir qu'on ne peut expliquer autrement ces vastes collections de pus dans les viscères quand l'infection purulente a son point de départ dans un petit foyer, source d'une quantité de pus infiniment moindre. Comment et par quelle force ce pus venu de loin aurait-il écarté les fibres d'un tissu sain pour s'y creuser une cavité, si l'on ne veut admettre l'action désorganisante d'une inflammation préalable?
Désormais, d'ailleurs, la doctrine du simple dépôt du pus, de la métastase purulente pure et simple ne figure plus dans l'histoire de la pyohémie qu'à titre de souvenir. Les partisans les plus convaincus de cette théorie sont obligés de suivre Velpeau dans sa retraite et de céder devant l'évidence des faits. La question débattue n'est plus celle de la réalité de la phlegmasie viscérale. Les uns pensent qu'il s'agit d'une phlegmasie primitive ou spontanée sous l'influence de l'infection ou de l'altération purulente du sang. Les autres soutiennent au contraire qu'il s'agit d'une phlegmasie secondaire sous l'influence soit d'une obstruction vasculaire mécanique par* une embolie, soit de l'apport et du dépôt d'un agent, dit phlogogène, qui par sa seule présence provoquerait l'inflammation.
II. Doctrine de l'inflammation et de la suppuration spontanées on sous Tinfluenee de la dyscrasie générale.
Après avoir combattu l'opinion de Velpeau et soutenu contre ce chirurgien Torigine inflammatoire des abcès multiples consécutifs à la phlébite traumatique ou utérine, Dance (1828- 20) fit remarquer que « toutes les lésions qui surviennent dans la phlébite ne sont pas uniquement des infiltrations purulentes ou des
MAURICE JEANNEL. - DE L\ PYOHÉMIC
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abcès; on trouve quelquefois en môme temps des noyaux inflammatoires, des ramollissements et des gangrènes sans trace de pus; enfin, les symptômes généraux qu*on observe dans tous ces cas indiquent un trouble de la plupart des fonctions qu'on explique beaucoup mieux par Taltération du sang provenant de son mélange avec le pus, que par une simple métastase purulente cheminant isolément à travers les vaisseaux et le cœur et déposée passivement dans les organes. Que si Ton admet au contraire que dans ces circonstances le pus est capable d'enflammer ces mêmes organes, pourquoi n'altérerait-il pas le sang avec lequel il est en contact?... D'après toutes ces raisons, il nous semble plus conforme à l'explication des faits d'admettre que le sang, s'imprégnant plus ou moins de molécules purulentes, devient un agent de perturbation générale et d'irritation locale dont les effets sont de déterminer des phénomènes généraux extrêmement graves, auxquels succèdent des inflammations promptement purifères. » Dance n'était d'aiUeurs pas exclusif et ne niait pas qu'il fût possible que c le pus sécrété dans une veine enflammée, et transporté dans les organes, concourût directement et par lui-même à cette espèce de génération purulente ». Ce procédé pathogénique lui semblait toutefois exceptionnel, et la dépravation purulente du sang était invoquée par lui dans la majorité des cas pour les abcès, et dans la totalité pour les suppurations des cavités séreuses ou synoviales.
Reynaud (de Pelisanne) (1828) admit après Dance que les épanchements purulents dans les séreuses étaient dus à l'altération du sang, mais aussi au voisinage des abcès. Quant aux abcès eux-mêmes, il leur reconnaissait une toute autre pathogénie.
Blandin et Arnott, en 1829, adoptèrent au contraire entièrement les idées de Dance.
Tessier, en 1838, ne croyait, il est vrai, ni à la phlébite ni à l'infection purulente; il niait la pénétration mécanique du pus dans le sang; cependant la façon dont il comprenait la genèse des abcès viscéraux, rappelle absolument la théorie de Dance. Pour lui comme pour Dance, il s'agissait de déterminations d'une dyscrasie locale ou d'une maladie générale. Tout en admettant l'inflammation, Tessier n'avait d'ailleurs pas étudié la nature intime du processus des lésions secondaires.
Aran, en 1842, chaud partisan de la diathèse purulente, combla cette lacune et conclut, de recherches analomiques complètes qu'il serait trop long de rapporter ici, qu' «eu résumé,
les abcès métastatiques sont toujours le résultat d'une pneunomie lobulaire d'une nature spéciale, il est vrai, et qu'ils passent successivement par l'état d'infiltration purulente et d'abcès véritable. » Dance, comme on l'a vu, n'avait pas d'autre opinion.
Bérard (alnë), en 1842, sans rejeter absolument l'idée que les molécules de pus, arrêtées dans les capillaires, formassent autant de corps irritants, pencha plutôt vers l'opinion que l'introduction du pus dans le sang causait, dans la constitution de ce dernier liquide et dans l'économie tout entière, une modification d'où naissait une tendance générale à la suppuration.
En 1845, Lebert, appuyant ses convictions sur les résultats de ses propres expériences, admit comme troisième phase dans l'évolution de l'infection purulente, la diathèse pyogénique créée par le mélange du pus et du sang. 11 se fondait sur la disparition constante des globules du pus injecté dans le sang, disparition constatée par lui au microscope, post martemy pour refuser au pus toute action directe et locale dans la génération des abcès, et pour conclure à la fonte ou à la digestion du pus dans le sang.
Inflammation locale consécutive à une altération purulente du sang, tels étaient, pour Lebert comme pour Dance, les deux éléments générateurs des lésions secondaires de la pyohémie. La clinique avec Dance, l'expérimentation avec Lebert, avaient abouti aux mêmes conclusions.
En 1846, Castelnau et Ducrest (i) en vinrent aussi à déduire de leurs expériences que l'altération humorale, l'intoxication du sang, était l'unique cause des abcès multiples, et ils repoussèrent absolument l'ingérence de toute action locale et mécanique du pus, dont ils avaient du reste opéré la filtralion préalable.
M A. Guérin, en 1847, sans entrer dans des détails circonstanciés sur l'intimité du processus pathogénique des lésions de l'infection purulente, les considéra comme l'expression anatomique de l'infection miasmatique dell'économie. Il les assimila aux bubons de la peste et aux abcès du typhus. C'était l'influence miasmatique ou pestilentielle, qui agissait tout aussi bien « sur les capiUaires du poumon que sur les veines de la plaie qui suppure. »
De même, H. Lee en Angleterre (2), (1850) af'^ firma, d'après ses observations et ses expériences,
il) Castelnau et Ducret, Mém. cité, in Mém, de VAcad. roy. c/e méd.y 1846. Conclusions, p. 160. ri) \l. Lco, on Inflammation of Veins, 1850, p. 4.i
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES
|tie la phlébite, aussi bien que les suppurations riscérales et séreuses multiples, sont la conséquence de la dyscrasie résultant du passage dans le sang d'un élément morbide qu'il croyait être le pas.
Wood (1), en 1856, considéra les abcès viscéraux comme résultant d'un changement zymollque dans le sang produit par la pénétration d'un pus altéré.
Un peu plus tard, Callander (2) (1860), puis Roser (3) (1860-64) expliquèrent les symptômes et les lésions par la seule altération du sang. Roser spécifia même, comme on Ta vu, que cette altération était due à un poison spécial, le poison pyohémique, lequel possédait au même degré et au môme titre que le poison variolique k propriété de créer une maladie générale à déterminations locales.
Bristowe (4) (1866) soutint aussi une théorie combinée de l'obstruction capillaire et de la dépraration humorale. Le sang altéré serait, le plus généralement du moins, la seule cause des ibcès ; mais ces abcès ne se développeraient que consécutivement à une thrombose capillaire suscitée elle-même par la dyscrasie.
Braidwood, en 1868 (5), sembla se rallier au système ou plutôt à l'hypothèse hybride de Bristowe.
Également en 1868, M. Dibos (6) revint à la doctrine miasmatique et à la théorie pathogénique de son maître, M. A. Guérin, que cet éminent chirurgien exposa d'ailleurs lui-même, en 1871, devant l'Académie de médecine (7), résumaDt et justifiant en ces termes le mécanisme qui présiderait à la genèse des lésions viscérales 6t séreuses, u Pour moi, le poison, une fois mêlé an sang, altère toutes les sécrétions : la salive, Farine et la sueur diminuent de quantité; les synoviales produisent du pus que l'on retrouve aussi dans le tissu cellulaire ; les plaques de Peyer sont malades et souvent altérées comme dans la fièvre typhoïde ; comme dans la fièvre jaune et dans la peste, il y a des hémorrhagies.
(1) Wood, a Treatùe of the Practice of Medicine. Philadelphie, 185S, t. U, p. 254.
(5) Callander, in Holmes'* System of Surgery, trt. ProonA, 1860, t. I, p. 266.
(3' Roser, Mémoires cités, 1860-64.
(4) Bristowe, tu Reynold'* System of Medicine, 1866, 1. 1, p. 207.
(5) Braidwood, on Pyœmia, 1868, trad. par Alling, 18;0, p. 247.
(6) Dibos, thèse citée, 1868, passim.
{'^ A. Guérin, Bulletin de V Académie de médecine (ft Paris, 1871, 6 juin.
Pouvez-vous ne pas être frappés de l'analogie qui existe entre ce qu'on appelle maintenant les infarctus et les anthrax charbonneux des grands typhus? Est-ce que les médecins vont faire intervenir l'embolie pour expli^er la gangrène et les bubons de ces maladies? Dans le typhus des salles de chirurgie il y a empoisonnement du sang, et le sang altéré produit les abcès et les infarctus. Voilà ce que l'on peut affirmer. Aller plus loin, c'est se jeter dans le domaine de l'hypothèse. »
C'était encore un processus pathogénique analogue qu'invoquait Chauff'ard (4) (1871). En eflPet, s'il niait l'infection du sang par un agent toxique extérieur, il croyait à une rupture de l'équilibre des forces vitales, dont le résultat était une sorte de dyscrasie aboutissant aune pyogénie générale. La dyscrasie était de cause interne pour Chauffard, tandis qu'elle était de cause externe pour M. A. Guérin; c'était la seule différence.
Quoi qu'il en soit, certaines expériences de Billroth et de Hemmer, puis de Béhier et Liouville, de M. Hayem et de M. Vulpian, semblèrent démontrer que la dyscrasie septique pouvait suffire parfois, mais non dans la majorité des cas. Ces expérimentateurs n'obtinrent en effet que rarement des lésions pyohémiques en injectant des liquides putrides bactérifères, mais ils en obtinrent réellement. D'ailleurs on verra plus loin que, d'après M. Chauveau et M. Pasteur, ces liquides n'ont agi, dans les cas dont il est question, qu'en vertu de propriétés phlogogènes que possèdent les agents de la putréfaction. Ce n'était donc pas la dyscrasie elle-même qui était en cause, c'était l'agent phlogogène mêlé au sang et porté dans les viscères. Cet agent phlogogène, c'est en réalité le miasme de M. A. Guérin et c'est aussi le globule de pus. Ainsi comprise, la théorie de l'inflammation spontanée ou primitive, sous l'influence de l'altération du sang, doit donc être confondue avec la doctrine de l'action d'un agent phlogogène.
III. Doctrine de rembolie on de robstmction vascnlaire mécanique.
. Je ne prétends pas ici retracer l'histoire de rembolie ; cette histoire est faite, et ne saurait être fondue avec celle des abcès métastatiques de la pyohémie. Parmi les mécanismes invoqués pour rendre compte de la pathogénie de ces abcès, l'obstruction vasculaire par une embolie
(1) Chauffard, Bulletin de l'Académie de médecine, 11 Juillet 1871.
MAURICE JEANNEL. — DE LA PTOHÉMIE
provoquant une stase et une dégénération purulente secondaire, a été admise par un certain nombre de chirurgiens ; dire sur quelles assises ces chirurgiens ont fait reposer leur opinion, est tout le programme que je me propose.
Le premier qui ait réellement songé à rapporter les abcès pyohémiques à Tobstacle formé à la circulation viscérale par l'accumulation du pus dans les capillaires, ou au moins le premier qui ait formulé cette opinion par écrit, est Reynaud (de Pelisanne) en 1828 (1). Le pus devient nuisible, dit cet auteur: ai'* par son mélange avec le sang, dont il altère la crase; 2® en formant un obstacle à la circulation dans les capillaires du poumon, comme le fait Thuile ou tout autre liquide d*une certaine consistance injecté dans les veines. >» Reynaud (de Pelisanne) n'en pensa pas moins, il est vrai, que le dépôt pur et simple du pus pouvait être le mécanisme de la genèse des abcès, et ne considéra pas davantage les conséquences de cette obstruction vasculaire.
C'est d'Arcet, en 1842, qui fut le véritable fondateur de la théorie de l'obstruction vasculaire appliquée à la genèse des abcès de la pyohémie. Assurément il ne décora pas du nom d'embolies les caillots, les globules de pus agglomérés ou la poussière d'or qu'il injecta ; mais il établit, sur des expériences positives, la production de noyaux indurés quelquefois suppures et en tout semblables à des abcès multiples pulmonaires, et il attribua la production de ces noyaux à une oblitération des capillaires par le pus concret injecté et à l'inflammation suppurative de la zone anémiée. Les citations que j'ai données du travail de d'Arcet ne peuvent laisser subsister aucun doute à cet égard.
D'Arcet n'accorda d'ailleurs aux amas de globules de pus aucune propriété spéciflque, et c'est l'obstruction elle-même qu'il accusa d'engendrer le travail phlegmasique.
En 1842 et en 1843, M. Sédillot soutint aussi l'idée de l'obstruction vasculaire ; mais c'étaient les détritus ulcéreux et putrides de la plaie qui constituaient les obstacles, et c'est à la qualité seplique de ces détritus qu'il attribua surtout la puissance pyohémigène.
Au contraire, Lebert, en 1845, après avoir fait justice de la théorie de Sédillot, nia formellement l'intervention d'aucune embolie produite par le pus, s'appuyant sur ce fait, qui, prétendait-il, résultait de ses expériences et de ses observations microscopiques, que les globules du
(1) Rejmaud (de Pelisanne), Thèse citée, 18?8, p. 12.
pus injectés dans le sang disparaissaient en général, et que leur persistance est au moins exceptionnelle.
Castelnau et Ducrest (1846), Monneret et Fleury (1847), repoussèrent aussi la théorie de d'Arcet.
C'est alors, en 1846, 1847, 1853-56, que parurent les importants travaux sur l'embolie en général, et l'embolie dans la pyohémie en particulier, où Virchow jetait les fondements de la théorie définitive à laquelle il mit le sceau en 1856 et 1859 (1).
Après avoir réfuté, comme il a été exposé plus haut, l'hypothèse de la résorption purulente et de la phlébite suppurative, à laquelle il substitua la thrombose veineuse et la leucocytose symp* tomatique, Virchow, poursuivant la démonstration du mécanisme delà pyohémie, soutint, pour les abcès viscéraux, la pathogénie suivante; Le thrombus par son accroissement successif arrive à remplir la veine et s'étend jusqu'au tronc dans lequel elle se jette. Là il forme un bouchon qui proémine de plus en plus dans la lumière de la veine principale ; bientôt ce thrombus prolongé n'est plus en rapport avec le thrombus auiochthone qui lui a donné naissance (2); sans cesse balayé par le courant sanguin, il arrive à se briser, à se subdiviser en parcelles qui vont, soit dans la veine porte, soit dans l'artère pulmonaire, former des embolies à peu près aussi nombreuses que les parcelles emportées. Mais lallération consécutive de la zone ischémiée par l'embolie dilfère dans la pyohémie de ce qu'elle est dans les cas ordinaires. L'embole non pyohémique a des effets purement mécaniques, il produit simplement un infarctus hémorrhagique ; l'embole pyohémique engendre au contraire des phénomènes vitaux, c'est-à-dire un infarctus suppuré ou putride. C'est du moins ce qui résulte des expériences entreprises par Virchow (3), qui expliqua ces différences par la spécificité des emboles pyohémiques.
(1) Virchow, Gesammelte Ahhanâlungen^ 1856, S. 219-729, — Cellularpathologie, 1859, trad. Picard,
(2) Virchow, Frorieps Notizen, 1846, Januar, n»79l. — Gesammelte Ahhnndlungen, 1856, S. 225-232.
(3) Virchow, ûber Injection putrides Stoffe Medici^ nische Reform^ 1848, n» 15, octobre ; — ûber die liefjrm der palhoL und therap. Àuschauungen durch die mikrosk. llntersuchungen {Arch. fur pathologische Anatomie^ 1847, B. I, S. 24'2); — Brandmetastasen von der Lunge auf dos Gehirn {Arch. fur path. Andt,, 1853, B. V, S. 275-278) ; — vber Ernahnmg und Brand (Handbuch der spec. Path, und Ther., 1854, B. I, S. 271); — ûber capillare Embolie {Arch. fur path, Anat,, 1856. B. IX, S. 307-308).
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHÔGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES
4sn
Virchow fit en effet des expériences : {^ avec des substances animales (parcelles de coagulums sanguins et de muscles) ; 2^ avec des particules de moelle de sureau ; 3<^ avec des particules de caoutchouc.
Les particules de sureau, aussi bien que celles de caoutchouc, n'eurent que des effets mécani« ques. Les vaisseaux (branches de l'artère pulmonaire) obstrués se rompirent et donnèrent lieu à des hémorrhagies.
Au contraire les substances animales, qui étaient naturellement en un état plus ou moins avancé de décomposition putride, produisirent les phénomènes suivants : Ce fut d'abord, comme avec le sureau, une obstruction vasculaire et, par suite, une coagulation du sang autour du bouchon embolique remontant jusqu'à la première collatérale, puis un processus inflammatoire. Le parenchyme pulmonaire s'engorgea et sliépatisa autour de l'embolie; au milieu des noyaux hépatisés, se montrèrent des points plus pâles dans lesquels le microscope permit de reconnaître des leucocytes d'un rouge grisâtre. Quelquefois il se fit une véritable infiltration purulente ; mais le plus souvent ce fut une nécrose du noyau inflammatoire et un foyer putride, où ne subsistaient plus que les fibres élastiques du tissu pulmonaire. Lorsque les noyaux afoi8inaientlaplèTre,ilse développait inévitablement une pleurésie purulente ethémorrhagique.
Virchow conclut de tout cela que « l'introduction de particules animales dans les veines et leor transport dans les branches de l'artère pulmonaire peut causer dans les poumons des foyers métastatiques purulents et putrides », et ileat soin d'ajouter: c< la formation de ces foyers ne dépend pas de la simple obstruction des branches de l'artère. »
Virchow reconnut donc que l'embolie doit posléder des qualités spéciales pour engendrer les métastases; et d'ailleurs, il le dit lui-môme, les foyers qu'il obtint en injectant des parcelles de fibrine et de muscles plus ou moins putréfiés, forent plutôt des foyers putrides que des foyers purulents. 11 chercha môme à démontrer expérimentalement que les thrombus doivent à l'imbibition par des principes putrides la propriété de fournir des emboles capables de produire des abcès. Il appliqua contre la veine JQgolaire thrombosée d'un chien un morceau de muscle en putréfaction: le thrombus se ramollit, s'infiltra de principe putride, et des abcès se formèrent dans les poumons. Il renouvela l'expérience avec un muscle frais non putréfié : il n'y eut pas d'accidents. Cette expérience me
semble d'ailleurs ne pas avoir la signification que lui a donnée Virchow; car les lèvres de lo plaie faite pour dénuder la veine jugulaire, et qui naturellement étaient en contact avec le muscle en putréfaction, constituaient de nombreuses et puissantes voies d'absorption pour les liquides infectieux qui les baignaient.
C'est pour fournir à l'embole ses principes spécifiques que Virchow admit dans la pyohémic une dyscrasie septique (ichorrhémie, septicémie), qu'il invoquait du reste uniquement pour la genèse des inflammations purulentes des séreuses et des synoviales.
La thrombose veineuse avec embolies consécutives ne pouvait rendre compte que des foyers pulmonaires ou hépatiques. Quant aux foyers métastatiques des viscères de la grande circulation, Virchow (i) n'hésita pas à les rapporter à des embolies primitives dont la source était une artérite ou une endocardite, développée ellemême sous l'influence delà dyscrasie ichoreuse. L'anatomie pathologique ne fournit guère de preuves, cependant, à l'appui de cette opinion ; les cas sont nombreux en effet où l'on trouve des abcès de la rate ou des reins, sans qu'il y ait la moindre trace d'artérite ou d'endocardite.
En 1856, M. Michel (2) adopta la théorie de Virchow et invoqua comme source embolique non seulement la thrombose veineuse, mais aussi la desquamation endothéliale et les cristaux de sang, qu'il disait avoir constatés dans le sang et dans les vaisseaux des malades pyohémiques. M. Michel n'était pas éloigné d'ailleurs de nier la nature inflammatoire des abcès viscéraux. Cette négation de l'inflammation dans les abcès métastatiques levait, on le conçoit, une des grosses difficultés, contre lesquelles se heurte la doctrine de l'embolie toute pure.
Panum, en 1862 (3), poursuivit les recherches de Virchow sur l'embolie et la pyohémie ; il fit à cet effet des injections de liquides inertes tenant en suspension des boulettes de cire de différents volumes: ces boulettes s'enkystèrent sans jamais engendrer de suppuration.
(1) Virchow, Archiv fur pathologi<che Anatomxe^ 1847, B. I, S. 388. — Gesammelte Abhandlungen, 185C, S. 711. — Arch. fur path, Anat., B. IX, S. 307, B. X, S. 179. — Cellularpathologie, 1869, trad. Pictrd, 186«), p. 173.
(2) Michel, Mémoire sur le microscope (Mémoire de F Académie de médecine de Paris ^ 1866, t. XXXI, publié en 1857).
(3) Panum, Experimentelle Bettrage zvr Lehre voi der Embolie (Virchow's Archiv fûrpaihol. Anat., 1862, B. XXV, S. 308-338, S. 433-58. 0)
MAURICE JEANNEL. — DE lA PYOHÉMIE.
rr.
Dans une seconde série d'expériences, substituant des boulettes de cire à la poudre d'or employée par d'Arcet, il injecta d'abord un liquide inerte contenant des boulettes de cire, puis au bout d'un certain temps un liquide putride : les symptômes de la septicémie se manifestèrent, mais il n'y eut qu'une hypérémie autour des foyers emboliques. Panum recommença la même expérience avec du mercure au lieu de boulettes de cire. Il se produisit de petits foyers inflammatoires non suppures, dus sans doute à l'absorption du mercure.
Enfin Panum injecta des coagulums de sang frais et des matières albuminoïdes desséchées ; il en constata en général la résorption au bout d'un temps plus ou moins long, mais quelquefois aussi il observa des infarctus. De l'ensemble de ses expériences il conclut ce qui suit :
i^ Des coagulums de sang frais, injectés dans les veines de l'individu qui les a fournis, peuvent faire embolies dans l'artère pulmonaire et susciter des noyaux de pneumonies lobulaires et des infarctus dans les poumons ; mais cette action n'est pas constante; le plus grand nombre des coagulums se résorbent sans entraîner d'altérations dans le point où ils se sont arrêtés ;
2<> L'intoxication putride artificielle n'a aucune influence essentielle sur ces résultats;
2^ Des bouchons de substances albuminoïdes préalablement desséchés et garantis pour quelque temps de leur propre décomposition, bien qu'on les ait imbibés de liquides putrides, se bornent à s'enkyster dans le parenchyme pulmonaire. Mais les lésions du poumon s'aggravent immédiatement si le corps étranger se décompose au sein des tissus, ou si l'on a injecté des bouchons de substances albuminoïdes en voie de décomposition ;
4* Dans ce dernier cas les embolies déterminent des foyers de suppuration.
Panum pensa en outre avoir absolument dé« montré que les différentes parties du poumon jouissent d'une prédisposition spéciale pour le développement des abcès ; mais il avoua toutefois ignorer complètement la raison de cette prédisposition et soupçonna seulement l'accès de Tair dans le foyer embolique, grâce au voisinage d'une bronche affectée de catarrhe. Il n'admit donc pas la nécessité de l'altération du sang comme cause de l'action spéciale de l'embolie. 11 crut que l'embole, pour être pyohémique, doit posséder en lui-même des agents de décomposition qu'une cause inconnue met en jeu, et il ima^na que cette cause est l'accès de l'air.
Peu après 0. Weber (1 ) (4864) apporta son contingent d'importantes expériences à k théorie de Virchow. Il se proposa de rechercher: 1* si les embolies capillaires de très petites dimen* sions suffisent pour produire des abcès voluni* neux ; 2<» si des emboles peuvent franchir la ôh culation pulmonaire et s'arrdter cependant dus d'autres organes pour y produire des abcès mètastatiques. Pour résoudre la première queitioi, il injecta du pus floconneux dans les veinn k des chats (animaux très susceptibles da pjdiémie). Il produisit des embolies capOUirei microscopiques dans les branches de l'aitèn palmonaire et il s'assura que les thromboses vriseQses secondaires autour des foyers eaiboUqnes, la fluxion collatérale et la fusion de plmâeiin petits foyers voisins, aboutissent à former do infarctus d'un certain volume. Lorsque les dilérentes branches d'un bouquet de capillaireiu* tériels se trouvaient obstruées à la fois, note» tus était naturellement plus considéraUe. Ij compression d'une artériole par un inHuct» voisin, entraîna aussi une coagulation dans ceSi artériole et par conséquent un nouvel infaretn
0. Weber trouva dans l'infarctus des cdlola gonflées et proliférées, du sang, de la matiin colorante, des détritus moléculaires, des ceDB* les stéatosées et décomposées ; il considéra Hbfarctus comme un foyer de nécrobiose aolfiv duquel se développe un travail inflammatoire el suppuratif.
0. Weber obtint, par le mdme procédé Sk» jections des abcès dans les viscères de la graiMk circulation, mais il ne put parvenir à prodién des suppurations articulaires. Il condul oatarellement de la présence des abcès dans le biCi le cœur et les reins que des emboles très flu avaient pu franchir les poumons, puis, en i6 revêtant d'une couche nouvelle de fibrine, afiient consécutivement asses augmenté de voIubm pour ne plus pouvoir circuler dans les capillaiies des viscères. Il aurait constaté d'ailleurs au tàr croscope l'origine embolique des abcès du foie, des reins et de la rate.
Mais tout en affirmant, pour la genèse des ibces, la nécessité de migrations emboliques, 0. Weber exigeait que l'embole contint les éléments du pus, qu'il qualifiait du nom de phl/ogogotn ou phlogogéne$f pour être capable de développer les abcès de la pyohémie.
(1) O. Weber, Sxperimentelle Studien ûberPyâmf^ Sepiikâmie und Fieber {Deutsche JT/tmil, 1S64, S. 46? und 473). — Handbueh der dllgememen und Speàf'- Un Chirurgie von Pitha und BiUrotK Eriangeo, 1865, B. I, Abth. S. lOS.
147] DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIE DES AMCÈS SECONDAIRES
Au contraire, M. Feltz, en 1868 (1), se déclara partisan de la théorie pure de l'embolie. Dans ion grand travail sur les embolies capillaires, il chercha à expliquer en effet par cette théorie loutes les lésions pyohémiques.
Après avoir essayé de démontrer que l'on peut eipérimentalement provoquer, presque à volonté des ahcës dans tous les organes et dans tous les liflsiis par l'injection intraveineuse dépoussières organiques ou inorganiques, M. Feltz s'efforça d'établir une identité entre les lésions qu'il obtint et les lésions do la pyohémie. Il posa en piiacipe que, dans les abcès métastatiques, il ne •*8git pas d'un véritable processus inflamma* loire, mais d'un ramollissement nécrobiotique des noyaux indurés ; mais il négligea complètement de fournir la preuve de cette proposition pourtant bien contestée.
Après avoir constaté avec la plupart des dilrargiens que dans la pyohémie il y a logmentation des globules blancs du sang, c'est- Mire leucémie, il proposa la pathogénie suilante. «Il est parfaitement reconnu aujourd'hui, iit-il (2), que dans la leucémie proprement dite, 1 y a souvent, sinon toujours, production d'in- Rnetus, tout aussi bien dans les viscères qu'à la périphérie, et que ces lésions tiennent à des arrêts de hi circulation dans lés capillaires. Ces ca- ■alicules se remplissent de caillots composés d'éléments blancs, se déchirent souvent sous Veffort de la distension ; d'où, d'une part, les héflsorrhagies si fréquentes chez les leucémiques, il, d'autre part, les abcès multiples que l'on obwene chez eux. Cette explication des infarctus stdes hémorrhagies dans la leucocythémie, conftmaitM. Feltz, n'a rien de choquant, car As- Aerson a parfaitement démontré qu'à l'état Bormal les corpuscules blancs du sang sont aceolés aux parois des petits vaisseaux ; les corfOBcnles rouges occupent le centre ; ces deràisrs seuls circulent, leur viscosité en empêchant letr blancs. Si donc ces cellules blanches augmentent dans de plus fortes proportions, il en résultera forcément des oblitérations. »
La lencocytose suffirait donc seule à expliquer les foyers métastatiques de la pyohémie, à plus forte raison la desquamation endothéliale des artères, admise par M. Michel, et les cristaux du lang, qui se formeraient aussi d'après le même chirurgien.
D'ailleurs M. Feltz croyait en outre à l'in-
(1) FeUs, Étude clinique et expérimentale sur les embolies eapillaires, 1858, l** édition, p. 170. (3)Felts,/éi</.,p 178.
fluence pathogénique de la thrombose veineuse et du passage du pus d'un abcès dans les veines. Mais alors, pour expliquer la multiplicité et la généralité des abcès, il invoquait l'hypothèse des embolies secondaires. Des thromboses secondaires se formeraient dans les veines autour des infarctus primitifs et deviendraient la source de nouvelles embolies qui seraient à leur tour lancées dans la grande circulation.
Quelque ingénieuse que soit la théorie de M. Feltz, elle est cependant inadmissible. Les prémisses en sont tout d'abord erronées : il est faux que le processus des infarctus des embolies ordinaires ou inertes soit semblable et même comparable au processus des infarctus pyohémiques, et il est faux que la nature de l'embole soit indifférente. Yirchovir lui-même s'est vu obligé d'accorder une sorte de spécificité ichoreuse à l'embole pyohémique, pour expliquer le processus qu'il engendre. Tous les expérimentateurs qui ont poussé dans les veines des corps pulvérulents inertes, Gaspard, d'Arcet, Castelnau et Ducrest, Virchow, Panum, en ont constaté l'impuissance à peu près complète à développer de véritables abcès. Seul le mercure, entre les mains de Gaspard, de Cruveilhier, de Castelnau et Ducrest et de Panum, produisit des noyaux indurés avec parfois quelques points suppures ; mais le mercure n'est pas un corps inerte, il est absorbable et irritant. Quant à la poudre d*or, employée par d'Arcet, elle n'eut que peu d'effets, et elle fut injectée en mémo temps qu'un liquide putride. Mais indépendamment de cela, est-il possible d'invoquer aussi l'embolie avec M. Feltz pour la génération des suppurations dans les cavités séreuses? M. Feltz est peut-être le seul qui ait osé le faire* Il est en effet bien difficile d'admettre que la simple obstruction par un corps inerte d'un et même de plusieurs des vaisseaux d'une séreuse suffise à engendrer ces énormes pleurésies purulentes de la pyohémie; c'est même illogique et impossible.
Quant au rôle accordé par M. Feltz à la leucémie, c'est très ingénieux et même séduisant, mais c'est pure hypothèse. D'ailleurs, si la leucémie produit des dépôts de globules blancs et des hémorrhagies (leucémie néoplasique), elle ne produit ni infarctus vrais, ni abcès véritables. Et, d'autre part, les cas de leucocythémie pure, sans plaie ni traumatisme, ont un aspect clinique et des résultats anatomiques qui ne permettent pas de les confondre avec^la pyohémie. Pure hypothèse également, ou tout au moins faits exceptionnels, que ces embolies par des-
MAURICE JEANNEL. — DE fA PYOHÉMIE.
quamation endothéliale des artères ou par les cristaux du sang.
Enfin la théorie des embolies secondaires n'est-elle pas absolument condamnée par ce fait que Ton trouve quelquefois des abcès dans les reins, la rate, le foie et point dans les poumons, et que souvent aussi les abcès les plus anciens siègent dans un viscère de la grande circulation. En résumé, M. Feltz a donc été obligé de multiplier les hypothèses plus ou moins solides, pour appliquer à la py ohé mie ses importants travaux sur les embolies capillaires.
Également en 1868, Billroth (i) se contenta de la théorie de Yirchow. 11 soutint que les abcès métastatiques reconnaissent tous pour cause la thrombose veineuse et Tembolie ichoreuse. Quant aux inflammations diffuses, plus difficiles à expliquer, il admit une prédisposition de certains organes à la suppuration. Il adopta pour les abcès des ^ viscères de la grande circulation le système d'O. Weber et les attribua à de petits cmboles qui auraient pu traverser les poumons sans y être arrêtés et n*auraient pris qu'ultérieurement du volume. Pour le foie, il invoqua l'observation de Busch, qui aurait remarqué qu'à partir du cœur droit, il peut s'établir un mouvement récurrent du sang veineux dans la veine cave inférieure, mouvement assez fort pour permettre la migration d'emboles vers le foie.
En 1869, M. Berlin (2). fut obligé de reconnaître que si les abcès des poumons peuvent être attribués à des embolies, il n'est pas possible d'admettre cette pathogénie pour les abcès des autres organes. C'était en réalité renier entièrement la doctrine, car il n'est guère admissible que dans une maladie comme la pyohémie, tel abcès relève d'un pocédé pathogénique dont tel autre abcès ne relèverait pas.
Cependant la doctrine de l'embolie ichoreuse, portée devant l'Académie de médecine en 1871 et défendue par M. Verneuil, jouissait d'une faveur non équivoque, du moins pour la pathogénie des infarctus et des abcès viscéraux, tandis que les inflammations et les suppurations des séreuses et des synoviales étaient en général attribuées àrempoisonnementdusang(HirtzetStraus (3) 1870). Au surplus, en 1871, M. Verneuil (4)
(1) Billroth, Pathologie générale^ 1868, tri. PyohêuiB, 2C* leçons, p. 409.
(2) Bertin, Élude critique sur rEmbolie, 1868, p. 268-296.
(8) Hirtz et Straus, Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques ^ art. Embolie. Paris, 1870, p. 638.
(4) Verneuil, Bulletin de tAcadémie de médecine, 25 avril 1811, p. 255.
n'admit pas seulement les embolies par des caillots veineux, il crut aussi aux embolies purulentes, pénétrant dans les vaisseaux à travers un thrombus suppuré. 11 lui suffisait qu'un corps solide quelconque, imprégné de virus traumatique, fût porté dans la circulation et par elle dans les viscères, pour engendrer un foyer métastatique, lequel pouvait à son tour devenir la source de thromboses des veines capillaires environnantes, et d'embolies secondaires, se disséminant dans l'organisme entier et donnant naissance à de nouveaux foyers purulents. Les migrations emboliques constituaient même, pour M. Verneuil, des processus caractéristiques de la pyohémie, qu'il qualifia, comme je l'ai déjà dit, du nom de septicémie embolique. D'ailleurs l'éminent chirurgien ne s'engagea pas sur le mécanisme de la génération de l'abcès consécutif à l'embolie ; il soutint seulement que parmi les emboles, les uns sont tolérés et résorbés, d'autres, chargés de principes septiques, provoquent un travail inflammatoire (infarctus) et des abcès métastatiques. Une porte restait donc ouverte dans son interprétation à l'activité d'un principe phlogogène.
Mais M. A. Guérin (1) protesta au contraire de toutes ses forces contre la théorie des embolies, a Cette théorie serait très admissible, dit-il, s'il n'y avait qu'un infarctus ; mais, comme il y a souvent des infarctus et des abcès dans tous les organes parcnchymateux, comme on trouve du pus dans le tissu cellulaire sous-cutané et dans les synoviales, voyez quel nombre d'embolies il nous faudra! » 11 soutint en outre, et non sans raison, que la fragmentation du caillot embolique, la naissance d'embolies nouvelles ayant pour origine l'infarctus primitif du poumon, sont des explications qui ne sont que des hypothèses peu probables ; que le poumon est un filtre infranchissable qui ne permet point d'attribuer à la doctrine des embolies les abcès du foie, des articulations, etc., etc*
A son tour M. J. Guérin (2) admit bien des migrations emboliques pour les abcès viscéraux, mais il invoqua surtout l'action phlogogène du pus pour les abcès musculaires, sous-cutanés et articulaires.
En somme, et malgré la laveur dont jouissait la théorie de Virchow, les esprits les moins prévenus ne pouvaient hésiter à voir entre toutes les lésions pyohémiques, abcès ou sup-
(1) A. Guérin, Bulletin de rAca'lémie de médecine^ G juin 1871, p. 322.
(2) J. Guérin, /6t(/., 20 Juin 1871, p. 897.
I4fl
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES
pcrations des cavités séreuses ou synoviales, une identité de nature indiquant une identité de pathogénie. Or, si Ton pouvait invoquer Torigiue embollque pour les abcès, c'était impossible pour les suppurations dans les cavités séreuses ou synoviales ; et personne n'osait suivre M. Feltz^ qui n'avait pas reculé devant la généralisation de la pathogénie embolique aux deux espèces de lésions. D'autre part, l'hypothèse des embolies secondaires n'avait aucune base positive, pas plus que le système qui consistait à soutenir, avec 0. Weber, que l'embole n'avait pris du Yoluroe qu'après avoir franchi les poumons ; nique l'idée de Virchowqui supposait une endocardite ou une artérite, d'où proviendraient les embolies pour les abcès du foie, de la rate, des reinSy etc. Mais si théoriquement elle était peu satisfaisante, la doctrine de l'embolie répondaitelle au moins aux constatations anatomiques et histologiques? Nullement, s'il faut en croire M. Ranvier qui, en 1871 (1), n'hésita pas à la dé* clarer insoutenable.
Les recherches de M. Ranvier ont une valeur et une autorité également incontestables. L'émi- . oent histologiste décrivit d'abord les lésions, telles qu'il les constata dans tous les organes (infarctus blancs, infactus hémoptoïques, infarctus rosés intermédiaires entre les deux premiers). Les sujets, blessés de la guerre de 1870 morts d*infection purulente, avaient été autopsiés de deux à six heures après la mort, alors que le sang était encore chaud et par conséquent avant les premiers signes de la putréfaction. Dans les poomoDS, par des coupes fines, M. Ranvier constata : « 1* Des congestions et des hémorrhagies ; i* de la pneumonie purulente. Il n'y avait pas dn tout d'obstruction capillaire par des masses emboliques. Au contraire, pendant la période ascendante des lésions les capillaires étaient remplis de sang. » (Je renvoie à l'original pour les détails histologiques et ne retiens que les conclusions.)
Après avoir montré que, dans les infarctus rosés, il s'agit d'une pneumonie catarrhale aiguë ; dans les infarctus hémoptoïques, d'une hémorrhagie ; et dans les infarctus blancs, d'une pneumonie purulente devenue caséeuse, M. Ranvier concluait pour les poumons que « le processus est une pneumonie purulente commençant par une pneumonie catarrhale ». Dans la plèvre il y eut toujours de la pleurésie purulente.
(1) Ranvier, Note sur C infection purulente luo à la Société des sciences médicales de Lyon en mars 1871 Lyon médiealf 28 mai 1871, n** 11).
Quant aux lésions du foie, elles présentèrent de grandes analogies avec celles du poumon : c'était « de la congestion avec suppuration non seulement interlobulaire, mais encore intercellulaire.... soit une hépatite interstitielle qui devient purulente ; » en tout cas « l'infiltration purulente précède l'infarctus caséeux et la lésion débute au centre du lobule », c'est-à-dire qu'elle marche en sens inverse de la circulation.
Pour les cartilages, il s'agissait aussi d'un processus vital; dans les os c'était une ostéomyélite, constante dans les cas de fracture compliquée, c'est-à-dire « une inflammation diffuse analogue aux lésions du foie et des poumons ».
Enfin, après avoir indiqué la nécessité de distinguer la pathogénie des lésions locales et la pathogénie de la maladie générale, M. Ranvier concluait (1) : « La pathogénie des lésions est facile : on a affaire à des inflammations diffuses, il ne s'agit pas d'infarctus dus à des embolies... Il faut mettre complètement de côté la théorie de la thrombose et de l'embolie. Dans mes autopsies j'ai examiné avec grand soin les vaisseaux, les veines en particulier, et je n'ai pas trouvé les vaisseaux plus altérés que dans les plaies sans infection purulente. Si, d'autre part, on examine les infarctus produits par les embolies, on n'y trouve jamais de pus, jamais d'inflammation interstitielle ; il peut y avoir de l'inflammation périphérique, mais jamais interstitielle. » M. Ranvier rejetait donc l'origine embolique des abcès viscéraux au nom de l'anatomie.
Au contraire, M. Hayem (1871) (2) n'hésita pas & reconnaître un processus embolique dans tous les abcès métastatiques, qui, d'après lui, commenceraient par des taches anémiques dans le parenchyme des viscères. Après avoir décrit ï'anatomie microscopique de ces taches anémiques et celle des abcès, il conclut : « Si l'on rapproche cette description (celle des abcès) de celle des taches pâles anémiques, on aura ainsi le tableau de la formation des abcès métastatiques par embolies capillaires, et l'on en conclura que bien certainement les infarctus décolorés ne sont autres que des abcès métastatiques en voie d'évolution, et que ceux-ci prennent naissance de la manière suivante : Arrêt, dans les capillaires et quelquefois dans les artériolen de globules blancs apportés par les artères hé-
(1) Ranvier, Ibid., p. 494.
(2) Hayem, Des embolies capillaires dans la PyoM» mie {Gazette hcbdomaiaire^ 9 juin 1871, n* 19).
MAURICE JEANNEL. - DE LA PYOHÉMIE
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patiques (M. Hayem étudia surtout les abcès du foie) ; coagulation du sang dans les branches de la veine porte ; pénétration dans les veines sushépatiques de quelques globules blancs qui ont franchi le réseau capillaire, et qui sont au moins en parties retenus par les coagulations qui se forment aussi dans les veines sus-hépatiques ; puis, pendant l'évolution de ces troubles circulatoires, passage des globules blancs à travers les capillaires intermédiaires entre les rameaux artériels et porte, d'une part, et les rameaux sus-hépatiques, d'une autre, et production d'une infiltration purulente, puis de petites collections qui sont déjà de véritables abcès et qui par leur réunion formeront des foyers de plus en plus volumineux.
» En même temps destruction des cellules hépatiques dans les points où s'arrêtent et s'accumulent les leucocytes, mais pas de néoplasie cellulaire, soit dans les cellules du parenchyme, soit dans les cellules du tissu interstitiel. »
M. Hayem différait donc complètement d'avis avec M. Ranvier. Il insistait d ailleurs, comme je l'exposerai plus loin, sur la nécessité pour les globules de pus de posséder des qualités spéciales qui les rendent aptes à produire des abcès.
Peu après, en 1872 et en 1875, M. Chauveau (1) prit en main la question des abcès pyohémiques et démontra expérimentalement rinsufOsance de la théorie de l'embolie. Il obtint en effet dans le cerveau des infarctus et des abcès miliaires en tout semblables aux abcès pyohémiques, en injectant dans la carotide, à des chevaux, du pus minutieusement filtré ou plutôt tamisé et incapable de s'arrêter et de produire des obstructions dans les capillaires. Gomment soutenir dès lors la nécessité de l'embolie ? Que dans certains cas, nombreux peutêtre, il y ait embolie; que des emboles soient souvent les véhicules de l'agent sous Tinfluence duquel se produisent les abcès : c'est possible. Mais il faut forcément avouer que, même dans les cas de ce genre, les infarctus et les abcès ne sont pas dus au processus embolique, c'està-dire à l'obstruction vasculaire mécanique produite par l'embole, mais qu'ils résultent de la nature ou de la qualité môme de l'embole. Telle est au surplus la manière de voir qui concilie les opinions et efface les contradictions de savants et de chercheurs aussi distingués que
(1) ChauveaUf Physiologie des virus {Revue scientifique, 1872, n« 2, 13 juillet, n* 4, 27 juillet). — De l'Agent pyohémique {Revuê scientifique^ 1875, septembre, n* 11, p. 2S6).
Virchow, Panum, 0. Weber, Feltz, Vcrneuil, Ranvier, Hayem et Ghauveau. L'histoire de la doctrine de l'agent phlogogène a donc à ce titr un intérêt tout particulier.
IV. Doctrine de la propriété phlogogène du pus oa de toat aatre agent.
La propriété phlogogène est la vertu que possède un corps quelconque de susciter, par sa seule présence, une inflammation des tissus vivants au sein desquels il est porté. H importe d'insister au préalable sur la différence qui sépare la théorie de la propriété phlogogène et la théorie de l'embolie. La première méconnaît absolument la nécessité d'une obstruction vasculaire mécanique pour la genèse de l'abcès, elle n'accorde au moins à cette obstruction possible aucun rêle pathogénique ; la seconde, au contraire, considère l'obstruction vasculaire comme étant le mécanisme lndispen8able,siri« qua non, du développement des abcès pyohémiques.
L'idée d'attribuer au pus la propriété phlo- . gogène est fort ancienne, le nom seul est nouveau. Le pus attire le pus, avaient dit les anciens en termes généraux ; mais Quesnay (1) (1749) fut le premier à appliquer cet adage à la résorption de la matière purulente. Quesnay reconnaissait au pus résorbé la propriété de développer une inflammation dans les parenchymes qu'il infiltre, et c'est ainsi qu'il expliquait les abcès multiples consécutifs à la résorption.
En 1761, Morgagni (2) fut moins explicite que Quesnay, mais il spécifia néanmoins qu'il suffisait d'une parcelle de pus pour provoquer une phlegmasie suppurative.
Quesnay et Morgagni n'appuyaient leurs convictions sur aucune preuve matérielle ; Gaspard apporta le premier un témoignage expérimental à la théorie de la propriété phlogogène du pus. Les quatre expériences entreprises par Gaspard (3) (1822) avaient pour but de démontrer la possibilité de l'absorption du pus par les séreuses et le tissu cellulaire. Impuissantes à fournir cette démonstration, elles prouvèrent au contraire la vertu phlogogène du pus.
Ges expériences consistèrent en inoculations de pus dans le péritoine, la plèvre ou le tissu cellulaire ; il en résulta, suivant les cas, une péritonite ou une pleurésie purulente ou bien un
(1) Quesnay, Traité de la suppuration, 1749, p. 541.
(2) Morgagni, De Sedibus et causis morborum. 1761, 51* lettre : des Blessures et des coups à U tète.
(3) Gaspard, Mém, phys, sur les maladies purulentes et putrides (Journal de Magendie, 1822, p. 5 et 2! ).
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOCÉME DES ABCÈS SECONDAIRES
abcès. Gaspard conclut que « le pus est susceptible d'être absorbé, quoique cependant il cause rinflammation des membranes séreuses et du tissu cellulaire avec lesquels il se trouve en rapport. » Conclusion à la fois trop générale et incomplète, à laquelle il eût été, je crois, plus juste de substituer 4a suivante : Le pus, dont la partie liquide est susceptible d'être absorbée par les membranes séreuses et le tissu cellulaire avec lesquels il se trouve en rapport, cause l'inflammation de ces membranes et de ce tissu.
Gaspard ne s*en tint pas là; il inocula, en 1822, de l'eau putride dans le tissu cellulaire : il obtint on abcès gangreneux qui guérit. Dans la plèvre et le péritoine le résultat fut la mort avec accidents seplicémiques, mais aussi avec plenrite ou péritonite. Gaspard insista encore, en 1824, sur les lésions locales engendrées par ces inoculations, qu'il compara aux effets produits sur l'endocarde par les injections putrides dans les veines.
Ainsi l'eau putride aussi bien que le pus semblait donc, d'après les expériences de Gaspard, jouir de la propriété de provoquer des pblegmasies locales. Mais en y regardant de plus près, en analysant les expériences, on ne tarde pas à découvrir que dans les cas d'inoculation d'eau putride dans les séreuses, les phénomènes engendrés par l'absorption des liquides septiques prédominent, et que les phénomènes locaux doivent être plutôt attribués à un travail de nécrose suscité par le contact des matières en putréfaction; qu'enûn il existe une réelle différence entre le processus qui suit l'inoculation putride (abcès gangreneux) et le processus déterminé par l'inoculation du pus ordinaire (abcès simple) dans le tissu cellulaire. Dans le premier cas ce sont des symptômes généraux giravcs, puis un abcès gangreneux contenant de la sanie purulente plutôt que du pus ; dans le second cas, c'est un abcès franc dans le point inoculé, sans autres accidents. Au surplus Gaspard luimême vit bien la différence ; car s'il reconnut au pus la puissance d'allumer l'inflammation, il se borna à comparer les lésions locales consécutives aux inoculations avec les lésions de l'endocarde observées par lui après les injections d*eaa putride.
Ciu\cilliier (1826-33) reconnut au pus la puissance phlogogène ; mais ce n'était qu'à sa qualité de corps étranger introduit dans le sang qu'il accordait cette puissance. En 1826 (i), il
(1) Cmveilhler, Mém. cité in Nouvelle Bibliothèque médicale, 1826, t. IV, p. 153.
avait formulé comme conclusion de ses expériences, et s'était efforcé d'élever au niveau d'un axiome, cette proposition : « Tout corps étranger introduit en nature dans le système veineux détermine, lorsque son élimination par les émonctoires est impossible, des abcès viscéraux entièrement semblables à ceux qui succèdent aux plaies et aux opérations chirurgicales, et ces abcès sont le résultat d'une phlébite capUlairc de ces mêmes viscères. » Pour le prouver, Cruveilhier avait injecté diverses substances, et entr'autres du mercure, dans la jugulaire; U avait montré des globules de ce métal disséminés dans les poumons, où ils étaient entourés d'une zone d'induration et plus tard de foyers purulents. Le pus, avait-il dit, donne les mêmes résultats; mais U n'avait entrepris aucune expérience avec cette substance, ce qui ne l'empêcha pas de conclure que le pus agissait, à la manière du mercure, comme corps irritant. « Le pus, dit-il (1), en circulation avec le sang est arrêté dans les divers départements du système capiUaire; partout fl détermine des phlébites capillaires ou des inflammations plus ou moins circonscrites qui parcourent plus ou moins rapidement leurs périodes pour produire des abcès. » Et plus loin : « Le pus mêlé au sang n'est plus du pus, mais bien un corps irritant. » Cruveilhier accordait donc au pus la puissance phlogogène ; mais cette puissance n'avait, suivant lui, rien de spécifique : une épine implantée dans les tissus la possédait au même degré.
Les expériences de d'Arcet (1842) « sur le premier produit de la décomposition du pus », de môme que celles de Lebert (1845) et de Castelnau et Ducrest (1846) pourraient assurément être invoquées à l'appui de la doctrine qui nous occupe ; elles plaideraient pourtant mal en sa faveur. En effet d'Arcet a conclu des siennes à la production d'un engorgement par obstruction mécanique ; Lebert et Castelnau et Ducrest se sont appuyés sur les leurs pour admettre la théorie de l'inflammation sous l'in^ fluence de la dyscrasie purulente. Or rien n'autorise encore, dans ce que l'histoire vient de nous apprendre sur la puissance phlogogène du pus, à accuser de fausseté ces diverses interprétations. Tout ce qu'on peut dire, c'est que les expériences d'injection de pus de d'Arcet, de Lebert et de Castelnau et Ducrest n'infirment
(1) Cniveilliier, Anat, path, avec planches , 1833^ 1. 1, 2* partie : Organes respiratoires, phlébite et abcès viscùraux, etc., pi. I, II et III, liv. XI, p. 8, § 26.
MAURICE JEANNEL. - DE r,\ PYOHÉMIE.
en rien la théorie de l'aclivité phlogogène du pus, et que leurs résultats peuvent aussi bien être expliqués par cette théorie.
Glœsei, en 1847 (1), élëVe de M. Sédillot et par conséquent organe de Topinion de son maître, soutint aussi un système où Faclivité du globule de pus était implicitement reconnue, bien qu'elle fût encore réduite au degré de celle d'un corps étranger quelconque. Glœsel avait en effet soin de spécifier que Taction du pus n'est pas seulement mécanique ; il invoquait môme à ce sujet deux expériences de M. Sédillot montrant la perméabilité des capillaires au pus. Comment donc alors se fait la stase du globule du pus dans le capillaire? « Les capillaires intacts et par conséquent perméables à un premier passage du pus, s'irritent bientôt sous rinfluence de ce liquide, s'engouent et déterminent dès lors, par la diminution de leur calibre, l'arrêt du globule. » Stricker, comme on le verra plus loin, devait plus tard démontrer ce que Glssel avait soupçonné dès 1847, quant au mécanisme de la stase du globule.
En 1849, M. Sédillot (2) lui-même prit la question en main et avança plus loin que ses devanciers dans la voie qui devait mener à la démoDstration positive de la puissance phlogogène du globule de pus. 11 constata expérimentalement, que parmi les éléments du pus, les globules seuls possèdent la propriété de développer des inflammations suppuralives dans les viscères, et par conséquent contiennent seuls le principe que nous qualifions du nom de phlogogène. Cette conclusion ressort des expériences 8, 9, 10, il du livre de M. Sédillot, où du sang frais coagulé et trituré fut injecté sans qu'il s'ensuivit d'abcès viscéraux ; des expériences 34, 35, 36, 37, 38,- 39, 40 et 42, dans lesquelles de la sérosité purulente ou de l'eau putride filtrée furent injectées, et ne produisirent que des accidents et des lésions septicémiques, tels que les avaient décrits Gaspard, sans traces d'abcès ; enfin des expériences 33, 44 et 45, où des globules de pus lavés à l'eau chlorée furent injectés et provoquèrent des abcès métastatiques bien formés. Donc, si la sérosité purulente privée de globules, si le sang coagulé et trituré sont incapables de provoquer des abcès dans les viscères, et que, d'autre part, les globules du pus privés de sérosité et môme désinfectés par le chlore engendrent au
(1) GlîBsel, Thèse citée, 1847, p. 18-19. (5) Sédillot, De Vinfection purulente ou pyohémie^
contraire des foyers purulents multiples, il faut conclure que les globules jouissent seuls de la capacité phlogogène.
Bonnet (de Lyon) (1) (1855) crut positivement aussi à Factivité propre du globule de pus. « Le pus, dit-il, agit donc comme générateur d'un liquide analogue, soit qu'il produise une inflammation purulente, soit que son action ait quelque rapport avec celle d'un levain. »
Nous avons vu que Virchow lui-même en 1856 (2), tout en édifiant la théorie de la thrombose et de l'embolie, fut cependant obligé de convenir que l'embole, pour être infectant, c'est-à-dire pour produire l'abcès pyohémique, devait posséder des qualités spéciales qull puisait soit dans sa constitution ichoreuse, soit dans la dyscrasie (ichorhémie, septicémie). Or, qu'était-ce autre chose que cette spécificité de l'embole, sinon la propriété phlogogène? Mais Virchow n'a point recherché quel était l'agent ou le principe actif de cette propriété; d'ailleurs il accordait à l'embolie un rôle capital et prépondérant.
En 1859, Schiff (3) injecta du pus dans la plèvre d'un chien et détermina ainsi une pleurésie purulente ; mais il étudia surtout la fièvre et négligea la lésion.
Panum, en 1862 (4), tout en accordant, comme Virchow, un rôle nécessaire au processus embolique, reconnut cependant que pour être pyohémique, c'est-à-dire pour produire un abcès, l'embole devait avoir une constitution et une nature particulières et subir un travail spontané de décomposition ; mais il n'étudia pas la propriété phlogogène proprement dite.
Au contraire, Flourens, en 1803 (5), apporta un très important contingent d'expériences démonstratives de l'activité phlogogène du pus.
Dans ses études sur les abcès du cerveau, ce savant physiologiste avait constaté à la fois la facilité avec laquelle le pus se produit et la facilité avec laquelle il se résorbe. Dix ou douze heures après l'introduction d'un corps étranger,
(1) Bonnet (do Lyon), Mém. cité in Gazette médicale de Lyon j 1856, p. 6.
(2) Virchow, Gesammelte Abhandlungen, 1856, S. 225-232 — ûOer Capillare Embolie (Arclt, fur palh. Anat., 1856, B. IX, S. 307).
(3) Schiff, ùber die Fieberhitze(Àllgem, Wim, med, Zeitg., 1859, n" 41-42).
(4) Panum, ExperimenteUe Beïtrage^ etc. (Virchow*s Arch., 17G2, B. XXV).
(5) Flourens, Note sur f infection purulente (Comptes rendus de l'Académie des sciences, 1863, t. LVI,
pp. 241 24:, 409-411 et p. 1025).
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIB DES ABCÈS SECOiNDAlRES.
il j a du pus ; et du quaranlième au cinquantième jour, il n'y en a plus, l'animal est guéri. Comparant ces résultais aux phénomènes de rinfection purulente, il se demanda « comment, dans ses expériences, la résorption du pus amène la guérison, et, dans les opérations chirurgicales, la résorption du pus cause la mort ? » Pour résoudre ce problème, Flourens entreprit une série d'expériences, d'où il conclut:
« Ainsi, du pus porté d'un animal sur un autre animal, ou, sur le même animal, d'un viscère sur un autre viscère, transmet à cet autre animal ou à cet autre viscère une affection purulente des plus violentes et qui finit par causer la mort. » Flourens, tout en voyant dans ces résultats des preuves nouvelles de la résorption purulente, insista particulièrement sur celle genèse inflammatoire circonscrite dans le point de l'inoculation du pus. « Dans tous ces cas, dit-il, le pus a agi comme virus ou comme poison. En serait-il de même de toute espèce et même de toute qualité de pus ? »
Quant à nous, nous reconnaissons sans peine dans les résultats des expériences de Flourens, dans cette virulence qui donne au pus la propriété inflammatoire, les effets de ce que nous appelons la propriété phlogogène.
En 1864, 0. Weber s'occupa plus spécialement de l'étude et de la recherche des principes pyrogènes; ce n'est même qu'incidemment qu'U parla de l'action phlogogène, qui n'était à ses yeux qu'une conséquence de la pyrogénie. U reconnut pourtant, comme Virchow et Pa- Dum, la nécessité de l'embolie; il s'attacha même à rechercher comment de petits emboles pouvaient donner lieu à de gros abcès, et il n'invoqua pas, il est vrai, dans ce cas, ractivité phbgogène de l'embole. D'ailleurs, je le répète, cette propriété phlogogène était considérée par Weber comme une sorte de corollaire de l'action pyrogène (i). 11 soutint que le principe acif pyrogène et phlogogène était liquide, et cita à l'appui de son dire une expérience dans laquelle une pleurésie purulente fut produite sor un chien, dans la plèvre duquel il avait ÎDjecté du pus pleural provenant d'un sujet atteint de pyohémie. Ce pus avait été préalablement filtré et dépouillé de globules purulents. Mais, d'autre part, 0. Weber rapporta tine série d'expériences d'injection de pus frais l'es soigneusement filtré et par conséquent
(Jj 0. Weber, Mém. cité ia D.uische Klinik, 1864, û' ôl, p. 407.
privé non seulement de tout élément capable de faire embolie, mais aussi d'une grande parlie de ses globules, où il n'aboultit à produire aucune lésion métastatique. J'ai d'ailleurs signalé plus haut combien il est illogique qu'un liquide soit phlogogène lorsqu'on le met en contact avec une membrane séreuse, alors qu'il ne l'est plus lorsqu'il circule dans la trame de cette membrane.
En 1865, Billroth (1), tout en considérant l'efiTet phlogogène comme un satellite de l'effet pyrogène, fut cependant plus explicite que 0. Weber. Il entreprit même trois séries d'expériences pour démontrer l'effet phlogogène et en découvrir l'agent.
Il injecta sous la peau à des animaux : i* du pus de bonne nature; 2^ du pus ichoreux ; 3" des liquides putrides. Dans les trois cas il obtint des abcès au lieu même de l'inoculation. Gaspard, nous le savons, avait déjà pratiqué les mêmes expériences.
Billroth inocula en outre du pus d*abcès froids, mais sans résultats. 11 prétendit encore que le pus frais est plus phlogogène que le pus putride !
Enfin il rechercha le principe actif phlogogène et tenta de démontrer sa nature moléculaire. Pour ce faire il pratiqua trois injections sous-cutanées :
jo Avec du sérum sanguin transsudé, recueilli par la ponction d'une ascite; il ne se produisit ni inflammation, ni fièvre;
2^ Avec l'exsudat séreux lié à une inflammation aiguë et contenant quelques globules de pus ; il y eut une fièvre légère, mais pas de phlegmasie locale;
3® Avec du pus chaud pyohémique récemment formé ; il se manifesta une inflammation locale violente et une fièvre vive.
Bilbolh conclut de là que l'activité phlogogène et pyrogène des liquides inoculés est en rapport avec la quantité des éléments corpusculaires qu'ils contiennent, ce qui militerait beaucoup, d'après lui, en faveur de la nature moléculaire des agents phlogogènes et pyrogènes.
Celle conclusion fut vivement critiquée par M. Chauveau (2) (1872), qui fit remarquer que les résultats des expériences de Billroth étaient ébranlés par cette considération, que les liquides injectés étaient différents. « Il eût fallu,
(i) Billroth, Mém. cité in Archiv fûrKlinische Chi' rurgif^ 1865, p. 475.
(?) Chauveau, Physiologie des virus (Hevue scientU fiqxe, 1872, n- 2, 13 juillet, p. 37).
MAURICE JEANNEL. — DE LA PYOHËMIE
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dit-il| faire les trois injeclions avec la même humeur purulente, complète dans un cas, privée d'une partie de ses corpuscules dans un autre, et dans le dernier complètement dcpouillée de ses éléments solides, c'est-à-dirci réduite à la partie séreuse. »
D*ailleurs, poursuivit M. Chauveau, les conclusions de Billroth sont complètement fausses. Si la sérosité d*une ascite n*est pas phlogogène, c'est parce qu'elle provient d'un processus qui n'est pas inflammatoire. Si le pus chaud est phlogogène, c'est parce que c'est un produit éminemment inflammatoire. Quant aux globules, ils n'y sont pour rien. En effet, la deuxième injection, pratiquée avec un liquide porteur de globules, n'a nullement été phlogogène. Les expériences de Billroth ne prouvent donc pas la nature moléculaire de l'agent phlogogène. Je me hûte d'ajouter que M. Chauveau ne protestait ici que contre la légitimité de la conclusion, étant donné les expériences.
L'année suivante Hem mer (1) (i866) parla d'abcès provoqués par des inoculations putrides.
En i869, Hueter (2) admit en entier laihéorie de Weber sur la propriété phlogogène du pus, qu'il attribua exclusivement à la partie liquide de cette humeur. L'embole ne serait, d'après lui, capable de produire un abcès que lorsqu'elle contient du sérum de pus.
En i87i, M. Ranvier (3) chercha, comme je l'ai dit, ailleurs que dans l'embolie la raison des abcès métastatiques de la pyohémie. Il inclina vers l'idée que les globules de pus infiltrés par des organismes inférieurs et ayant acquis ainsi de nouvelles propriétés, pénétraient dans la circulation, étaient arrêtés dans les organes et engendraient les abcès.
M. Hayem, également en 4871 (4), partisan déclaré de l'embolie purulente, reconnut cependant la nécessité d'une transformation du globule de pus pour le rendre apte à former des embolies phlogistiques. Admettant avec Cohiiheim que le pus était formé par le passuge do ces élémeuts à travers les parois vasculaircs, M. Hayem exposa que le leucocyte avant son extravasation constituait an élément normal du sang; qu'après son extravasation
(1) Hcmmer, Mém. cité; Munchen, 1866.
i*2) Uuoter, Handbuch, etc., : die PyÙmischen Fieàei\ 18J0, B. I. s. 62.
(:i; lUnvicr, Mém. cité in Lycm médical, 28 mai 1871, II- II, p. 49Ô.
(4) Uayem, Mém. cité in Gazeite hebdomadaire, 1871, 9 juin, p. 291 et suiv.
. dans la plaie pour former le pus, ou après son ' emprisonnement dans un caillot, il était bienlùl troublé dans sa nutrition et perdait ses caractères anatomiques et physiologiques.
' « Môme dans le pus frais, surtout lorsque le ■ foyer communique avec l'air extérieur, les glo- ! bules de pus, sans être nettement altérés anatomiquement, présentent fort rarement des mouvements amiboïdes comme ceux des leucocytes du sang, soit par suite du contact de l'air, soit parce que le sérum du pus n'est pas le milieu physiologique nécessaire à Tentrelien de la contractilité des globules. »
« Presque toujours, le pus déterminera dos accidents et ceux-ci seront dus non seulement aux propriétés septiques de la partie liquide résorbée (septicémie), mais encore aux altérations physiologiques et anatomiques des leucocytes (embolies capillaires), et les lésions métastatiques offriront des variétés correspondantes à ces diverses altérations. »
A l'Académie de médecine, M. J. Guérin (S) (1871) admit aussi pour la genèse des abcès métastatiques articulaires et sous-cutanés, une théorie qui n'était en réalité que ceUe de la propriété phlogogène, fondée sur l'ancien adage « le pus attire le pus ».
C'est l'année suivante, en i872, que M. Chauveau publia (2) un travail d'une importance capitale au sujet de la question qui nous occupe. La doctrine de l'embolie était, en somme, généralement acceptée à la suite de la discussion de l'Académie de médecine, et surtout du plaidoyer que M. Verneuil avait fait en sa faveur. La pyohémie était considérée par la plupart des chirurgiens comme étant une septicémie embolique ; la nature du poison septique et sa constitution semblaient être les seules inconnues du problème. M. A. Guérin, se faisant l'organe d'une minorité, avait bien protesté contre l'hypothèse des embolies secondaires; aucune satisfaction n'avait été donnée à ses justes protestations. La difficulté d'expliquer les abcès de la grande circulation, ceux des muscles et des articulations par des embolies, même avec l'hypothèse imaginée par 0. Weber, restait cependant le point faible de la doctrine.
Alors vint en 1872 M. Chauveau, qui soutint que toutes les expériences d'injection de pus jusque-là entreprises, démontraient les pro-
(1) J. Guérin, Bulletin de V Académie de médecine, 1871, 20 juin, p. 398.
(2) Chauveau, Physiologie des virus {Revue scientifique, 1872, t. m, n«2, 13 juillet, n* 4, 27 fuillet).
!35] DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES. 465
priétés phlog^gënes du pus et nullement la nécessité de robstniction mécanique.
Que Ton étudie, en effet, ces expériences et l'on verra :
Gaspard (i822) produire la mort immédiate, foudroyante, lorsqu'il ii^ecta du pus en quantité suffisante pour obstruer les vaisseaux, et ne produire, au contraire, que des ecchymoses fiofarctus) viscérales, lorsqu'il injecta soit du mercure, soit du pus à doses faibles, à doses drculables, si je puis m'exprimer ainsi ;
Boyer (1834) provoquer la mort par obstruction vasculaire, en injectant des globules de pus concrets et incapables de circuler;
Au contraire, Gûnther (1834) provoquer des abcès en injectant des doses faibles de pus bien filtré circulable à travers les capillaires ;
D'Arcet (1842) n'aboutir sur 12 expériences qu'à produire 1 fois accidentellement des abcès douteux, parce qu'il injectait du pus décomposé à l'air, et chargé de caillots oblitérateurs qui amenaient des stases, mais point d'abcès ;
Au contraire^ Lebert (1845) provoquer avec du pos bien filtré des ecchymoses viscérales (des larctus);
Gastelnau et Docreat (1846) obtenir «des abcès avec da pus débarrassé avec soin des corps gru- ■ideux capables d'obturer les vaisseaux;
Enfin MM. Sédillot (1849) et Gamgee (1855) D'obtenir des abcès véritables qu'avec du pus titré ou des gbbules non agglomérés, délayés dans l'eau, en tout cas, avec un liquide dont la circulation est possible dans les capillaires.
0. Weber, il est vrai, n'obtint pas d'abcès (1864) avec du pus Men filtré et bien liquide, et il en obtint au contraire avec du pus floconneux; mais dans le premier cas, le pus n'étail-il pas trop bien filtré, trop bien privé de globules lUogogènes? et dans le second cas, le pus flo- «mneux contenait sans doute de bien petits «dioles, puisque G. Weber cherchait à pro- 4dre des embolies microscopiques.
Donc, eo général, les injections de pus n'ont |u agi en produisant des obstructions vascu- Ures;et quant aux cas où cette obstruction était indubitable, il est juste de demander avec L Ghaaveau (1) « qu'on veuille bien tenir Qsnipte des faits déjà acquis à la science parles tetaox de Yirchow et de son école sur les qua- ^ spéciales que doit posséder l'embole pour ^tretn/eetani, autrement dit, pour faire naître ^ processus inflammatoires ; et alors on sera
(1) GhanYeiii, Phynoioffie des virils^ p. 8C. Eoçyd. de chirurgie.
convaincu que les localisations phlegmasiques, survenues à la suite d'injections pyohémiquei^, ont bien pour cause fondamentale la mise en jeu des propriétés phlogogènes du pus. »
Mais ces preuves rétrospectives sont insuffisantes ; l'expérimentation va, entre les mains de M. Chauveau, en fournir de plus convaincantes et de plus directes ; elle va nous renseigner, en outre, sur la nature des éléments du pus qui possèdent cette aptitude phlogogène, c'e8t4i-dlre qu'elle va déterminer, avec une précision quasi mathématique, l'état physique de ces éléments.
Des injections sous-cutanées, puis des injections intravasculaires, furent successivement pratiquées par M. Chauveau. Mais il importe absolument, avant d'entrer dans le récit de ces expériences, d'insister avec le savant physio* légiste de Lyon sur la technique expérimentale.
M. Chauveau fit ressortir :
i^ La nécessité de veiller à ce que les liquides injectés soient débarrassés de toute particule grossière, capable de jouer le rôle de corps étranger et d'oblitérer les vaisseaux capillaires. L'humeur employée ne doit renfermer ni grumeaux, ni caillots ; les leucocytes qui en constituent la partie solide doivent être aussi indépendants que les globules sanguins dans le plasma. La filtration sur un tamis composé de plusieurs couches de baptiste superposées, donne à ce point de vue les meilleurs résultats (1);
2* La nécessité d'opérer avec de très petites quantités d'humeur, afin d'avoir à comparer des effets minime : 15 gouttes de pus, étendues de 2 ou 3 fois leur volume d'eau distillée, suffisent chez les animaux de grande taille;
2^ L'obligation de ne provoquer aucun traumatisme, aucune irritation par l'introduction du pus dans le tissu conjonctif. La seringue de Pravaz armée d'une aiguille très fine répond entièrement à cette indication;
4* L'excellence d'un filtre composé de plusieurs couches de papier Eenélius pour séparer les globules du sérum du pus.
Cela posé, M. Chauveau exposa les résultats de neuf séries d'injections sous-cutanées ou hypodermiques de pus non putride, et dont voici le résumé :
1* Injections sous-cutanées de tous les éléments du pus très récemment formé (abcès chaud). A la dose de I centimètre cube, un liquide composé de f /3 de pus pour 2/3 d'eau distillée, est capable de produire un phlegmon
(1) Voy. pour les deuils, Revue scientifigue, 1872, m, p. GO.
MAURICE JEANNEL. — DE LA PYOHÉMIE
qui se termine en cinq ou six jours pat un abcès volumineux.
2^ Injections sous-cutanées de sérum et des éléments granuliformes du pus, sans leucocytes. Un fait se dégage de ces expériences, c'est que le pus privé de ses leucocytes est encore phlogogène, mais à un moindre degré que le pus complet. Les phlegmons avortent et se résolvent.
30 Injections sous-cutanées de la partie séreuse du pus dépouillé de tous ses éléments solides (éléments granuliformes et leucocytes). Aucun effet phlogogène sensible ne se manifeste.
Mais ne peut-on penser, à la rigueur, que les substances dissoutes dans le sérum concourent à la manifestation irritante des substances insolubles?
4® Injections sous-cutanées des éléments solides du pus isolés du sérum. L'activité phlogogène est absolument égale à celle du pus complet. Donc cette activité appartient en propre aux éléments solides du pus, le sérum n*y participe en aucune façon.
Il y avait lieu de se demander encore si ces cléments agissaient comme corps étrangers, c*est-à-dire mécaniquement, ainsi que le pensait déjà Cruveilhier en 1826 et en i833, nubien s'ils étaient irritants à cause de leur nature particulière, en vertu d'une propriété phlogogène spéciale inhérente à leur constitution moléculaire. Pour résoudre cette question, M. Ghauveau pratiqua des injections comparatives de sang frais, dont la composition est analogue à celle du pus.
5<> Injections sous-cutanées de sang frais. Les effets phlogogènes furent toujours nuls.
Mais une objection pouvait être élevée sur la différence de volume des hématies et des globules du pus.
6<* Des injections comparatives de leucocytes extraits de ganglions lymphatiques sains furent alors pratiquées. Or, entre les leucocytes lymphatiques et les leucocytes du pus, Tidentité de volume, de constitution et peut-être d'origine, est complète. Cependant l'effet phlogistique fut absolument nul. Il faut lire, pour plus de conviction, dans l'original le détail de cette belle expérience, qu'il serait trop long de rapporter ici : on y voit, sur le môme animal, des injections de globules de pus provoquer des abcès, et des injections de leucocytes lymphatiques, pratiquées à côté, rester inactives. Quoi de plus démonstratif?
1^ De même, des injections de poudres minérales très fines restèrent sans effet.
8« Enfin, et comme nouvelle preuve indirecte, une huitième série d'expériences variées, montra que l'activité phlogogène du pus varie aTec le degré de dilution. Les injections pratiquées avec 1/3 de pus pour 2/3 d'eau, donnent des abcès qui aboutissent franchement à suppuration ; les injections, pratiquées avec i/5 de pus pour 4/$ d'eau, donnent des phlegmons qui se résohent
Ainsi étaient expliquées la différence des effets obtenus par Billroth, dans ses expériences 2 et 3 sur le principe phlogogène, et l'absence d'abcès métastatiques constatée par 0. Weber,i la suite d'injections de pus trop bien filtré, c'està-dire dépourvu de la plus grande partie de ses globules.
9^ Billroth avait refusé au pus des abcès froids toute vertu phlogogène. M. Chaareau montra l'exagération de cette conclusion. Entre ses mains, le pus d'abcès froid manifesta une activité faible, à la vérité, mais réelle, et cela tient sans doute à la médiocre intensité du processm inflammatoire originel et à l'ancienneté delliameur qui en résulte.
Les ingénieuses expériences qui précèdent avaient donc prouvé, jusqu'à l'évidence, l'idivite phlogogène du pus sain, non putride, et démontré que cette activité appartient aux globules et aux éléments moléculaires du pos. M. Ghauveau entreprit alors l'étude de la poissance phlogogène du pus putride, c'est-à-dire, du pus qui est le siège de phénomèoes de putréfaction en voie de s'accomplir, et non pas « du pus dont tous les éléments sont putréfiés ».
Le pus qui servit à ces expériences profeoait de sétons, dans le canal desquels on sentait de la crépitation gazeuse. C'était donc bien da pos putride, pathologique et non pas artificiel oa putréfié dans un vase à expérience. 13 oa 14 gouttes de cette humeur, additionnées de deoi fois leur volume d'eau, provoquèrent on phl^mon gangreneux qui aboutit à la mort par empoisonnement septique en trois jours et quelques heures. L'activité phlogogène du pus putride est donc considérable.
Des expériences comparatives d'injection, sur le même animal, de pus putride et de pos nos putride, permirent d'établir la supériorité da l'activité du pus putride. Il s'agissait de déooavrir la raison de cette supériorité. Or, de deux choses l'une, ou bien la supériorité est ioiiérente à la constitution moléculaire du pas patride, ou bien elle tient uniquement à sanatore putride. Dès lors, si l'affaiblissement par dilution du pus putride diminue ses effets ûritafits,
DOCTRINES RELATIVES A LA PATHOGÉNIE DES ABCÈS SECONDAIRES
(ans rien changer aux caractères gangreneux, a supériorité phlogogène tient à la constitution noléculaire ; si Taffaiblissement par dilution iiminue au contraire les caractères gangreneux, la supériorité tient à la putridité même ; la constitution moléculaire des deux pus est Identique.
Les résultats des expériences entreprises d'après ces principes furent concluants : « Là où le pus putride, étendu de deux ou trois fois son volume d'eau, produit un phlegmon malin rapidement mortel ; le même pus, étendu dans six tns son volume d*eau, n'engendre plus qu'un I^legmon relativement bénin qui n'atteint pas Bensiblément la santé générale et qui guérit toujours. » Dans le premier cas, c'est un phleg- BK>n gangreneux sans tendance à la suppuraâon; dans le second cas, c'est un abcès avec du pus putride, fl est vrai, et contenant une masse ie microrganismes, agents de la putréfaction . Le pus est- il encore plus dilué, les résultats sont Bncore plus bénins et les produits de la putréfaction font défaut. M. Chauveau expliqua ce dernier effet de la manière suivante (1) : « La présence des agents de la putréfaction ne suffit pas pour engendrer les processus putrides. 11 faut que l'inflammation provoquée par les matières injectées dans le tissu conjonctif soit isseï violente pour amener la mortification des tissus ; alors les agents de la putréfaction introddtsparl'ii^ection s'emparent des tissus morts, et le phlegmon prend son caractère gangreneux. Autrement les choses se passent comme ivec les inflammations modérées déterminées pir du pus non putride. L'identité de la pro- |riété phlogogène dans les deux sortes de pas se trouve ainsi mise hors de toute contestalion. »
Mais les éléments moléculaires sont-ils aussi fais le pus putride les agents de la propriété ^ogogène 7 Une nouvelle série de recherches pennit d'établir irrévocablement « qu'un. pus potride qui détermine des phlegmons gangréoeux mortels lorsqu'il est mis en contact avec k tissu conjonctif, devient à peu près complètement inoflensif lorsqu'il a été parfaitement titié. j» La démonstration de l'état corpuscuhàte des agents phlogogènes du pus putride ^ trouve par conséquent complète. La seule Afférence qui subsiste entre le pus sain et le (vs putride, au point de vue de la puissance ^Uogogène, réside donc uniquement dans l'inteiité de cette puissance. Le pus putride déter-
Phythhgie des virus, p. 88.
mine des inflammations si violentes qu*elles aboutissent à la gangrène. Mais pourquoi cette violence ? les agents et les produits de la putréfaction sontils donc eux-mêmes phlogogènes ?
En réponse à cette question, l'expérience apprend que :
i^ L'inoculation de matières septiques (agents et produits) engendre des phlegmons gangreneux dont l'acuité est en raison du degré de dilution de la matière injectée. Les substances septiques sont par conséquent phlogogènes : Gaspard (1822), Leuret, Dupuy (1826), Hemmer (1866), Hueter (1869), M. Chauveau (1872).
2,^ Les microrganismes de la putréfaction, isolés des éléments propres du pus et de toutes les autres particules organiques qui peuvent être en suspension dans les liquidcsputrides, manifestent des propriétés phlogogènes évidentes.
3<» La sérosité putride, dégagée de tout élément corpusculaire organisé ou non, mais chargée des produits dissous de la putréfaction, n'est pas sensiblement phlogogène.
* Cette sérosité ne peut-elle cependant, en raison de sa toxicité non douteuse, intervenir d'une manière indirecte en mettant le tissu conjonctif dans les dispositions les plus favorables pour subir plus énergiquement l'action des agents phlogogènes? Pour résoudre ce problème, M. Chauveau étudia comparativement l'action des globules de pus sain, lavés et dilués dans de la sérosité putride filtrée. Le véhicule des éléments phlogogènes différait donc seul. Dans ces conditions le premier pus donna naissance à un abcès inodore; le second, à un abcès putride fourmillant de microrganismes. La conclusion à tirer semble donc être que la sérosité putride, toxique, joue un rôle préparatoire ; mais la difficulté de priver cette sérosité de tout microrganisme ne permet pas d'être absolu sur ce sujet.
Quant au pus pyohémique (1) injecté sous la peau, il se conduit comme du pus provenant d'une autre source. Retiré pendant la vie d'abcès scus-cutanés ou intermusculaires, il accuse cependant les caractères très nets de la putridité : il a une odeur très évidente d'eau sulfureuse, et quelques minutes après on y constate la présence du sulfhydrate d'ammoniaque. Il contient peu de microrganismes, mais il en contient. Toutefois l'intensité des phénomènes phlegmasiques qu'il provoque n'est point comparable à celle des phénomènes engendrés
(1) Chauveau, le Poison pyohémique, eVf iJ^evue scientifique, 1873, t. lU, p. 111).
MAURICE JEANMEL. - DE LA PYOHÉMIE.
par le pus putride type, y compris celui des plaies. Les abcès développés par l'inoculation sont ordinairement bénins, le pus en est à peu près inodore et peu phlogogène. Pour obteni' un phlegmon terminé par un abcès à pus putride assez irritant pour déterminer par son transport sur les animaux des phlegmons gangreneux mortels, il a fallu injecter à peu près pur du pus pyohémique à odeur sulfureuse.
Les travaux de IL Ghauveau ne s'arrêtent encore pas là. Après les injections hypodermiques, cet infatigable chercheur pratiqua des injections intravasculaires (1). Les résultats concordèrent entièrement avec ceux des inoculations sous-cutanées; je me bornerai à en relater les conclusions finales :
I* La sérosité des humeurs inflammatoires débarrassée des éléments solides est éminemment pyrogène.
f L'humeur complète est pyrogène et phlogogène.
Mais il s'agissait de savoir par quel procédé mécanique l'activité phlogogène localise ses effets dans les viscères. Le mécanisme unique, d'après M. Ghauveau, est la rétention de l'agent phlogogène. Gette rétention a d'ailleurs lieu de deux manières : 1® Par embolie ou arrêt dans les capillaires, lorsque les globules erficaces sont agglomérés et incapables de circuler, et là est le lien entre la doctrine de l'embolie et la doctrine de la propriété phlogogène ; 2® par rétraction ou contraction des capillaires, c'est-àdire, par le procédé soupçonné par Glœsel et M. Sédillot, démontré par Stricker et ses élèves, et invoqué par M. Hayem lorsque les globules sont d'une ténuité telle qu'ils peuvent librement circuler. Stricker (2) (1865), Leidesdorf et Stricker (3) (1865), et Joly (4) (1870) ont en effet démontré qu'une molécule de matière irritante ne peut passer dans un capillaire sans en provoquer la contraction et s'engager ou s'inoculer dans l'épaisseur de sa paroi. En résumé, M. Ghauveau avait clairement démontré :
l» L'existence de la propriété phlogogène du pus sain et du pus putride;
(1) Ghauveau, Hevue tcientifiquêf 1873, t. m, p. 236.
(2) Stricker, ueber die Capiiiaren Biutgefàs$€ in der Nickhaut des Frotchet (Sitsungsberichte der Wiener Àkademie, 1S65). — Studien ûber dem Bau und dcu Leben der capiiiaren Blutge fasse {Ibidem^ 186S).
(3) Leidesdorf und Stricker, Studien ûber die Histologie der Entzundungsherde {SiUungsberichle der Wiener A kademie^ 1865).
(4) Joly, ueber Iraumatische EnaphêHtiSf Siricker's Studien, 1870.
2* Le rôle essentiel joué par les éléments corpusculaires dans la manifestation de cette propriété ; si bien qu'il faut conclure que le principe actif phlogistique réside en ces élémeir
3<* L'activité phlogogène considérable des humeurs putrides non filtrées ;
i^ L'activité phlogogène propre des microrganismes de la putréfaction.
Des faits et des observations nombreuses vin* rent d'ailleurs confirmer les expériences de M. Ghauveau.
Klebs, en 1872 (i)« se déclara catégoriquement contre la séparation établie par Hueter, à la suite de Yirchow et de son école, entre la septicémie et la pyohémie. Il affirma l'identîté de ces deux maladies en se fondant sur le fait évident pour lui, que les métastases (infarctus et abcès) accompagnent aussi souvent les accidents de la Septicémie pure sans embofies, que les accidents de la pyohémie avec embolies ; c'était assez dire que les migrations emboliques n'étaient pas indispensables à la production des abcès, et qu'il suffisait de la pénétration dans le sang de principes septiques phlogogènes. ' Samuel, en 1873 (2), se rangea à la même opinion.
On verra plus loin le rôle que Birch Hirschfeld (1873) et Hueter lui-même accordèrent aux bactéries et aux monades dans la genèse des abcès.
D'autre part Béhier et Liouville(3), M. Oayem(4) affirmèrent, en 1873, avoir indubitablement provoqué, non pas d'une façon constante il est vrai, des abcès métastatiques véritables par la simple injection d'un liquide septique dépourvu de toute particule solide capable de jouer le rôle d'embolie.
M. Yulpian (5) crut même pouvoir invoquer la rapidité avec laquelle la mort survient en général après les injections de liquides septiques pourexpliquerl'absencefréqfuentede ces lésions.
(1) Klebs, Beïtrage xur pathologischen Anatomie der Schusswunden, Leipxig, 1872.
(2) Samuel, ueber die Wirkung des Peatiniisprûcestes auf den Lebenden Organismus (Archiv fur experim. Paihol. undPharm., 1873, B. H, n*4, S. 317).
(3) Béhier et Liouville, Bulietin de i'Acetdémie de médecine de Paris; Discussion sur U septkém.e, 4 lévrier 1873.
(4) Hayem, Société de biologie, 1872, 21 décembre : sur la Septicémie.
(5) Yulpian, Bulletin de t Académie de médecine de Paris; Discussion sur la septicémie 1*' «vril 1873, p. 403.
AGENT PYOHÉMIQUE.
Toujours en 4873, M. Feltz(f) essaya même de différencier anatomiquement les infarctus purement septiques, c'est-à-dire purement phlogogènes, des infarctus où intenrient un pro* cessus embolique. « Les infarctus qui naissent par rinoculation des principes septiques, dit-il, sont caractérisés par ce fait que, dans la lone d'élimination, au lieu d'une génération leucocytique, on Toit s'établir une dégénérescence granule-graisseuse ou colloïde, qui amène la destruction des tissus au moins aussi vite que la suppuration. »
Mais c'est assez sur ce sujet; l'histoire de la doctrine de la propriété phlogogène du pus ou et tout autre agent se confond désormais entièrement ayec l'histoire de la théorie des germes, qui démontre le bien fondé de cette doctrine et découvre le principe actif phlogogène.
En résumé, sans nier les migrations emboliques dans la pyohémie, on peut affirmer :
i* Que l'intenrention d'un agent phlogogène eidtateur des inflammations métastatiques est éfidente et indispensable;
2* Que le pus est phlogogène et que, dans le pus, les globules sont les agents de cette pro* priété;
3* Que les éléments corpusculaires des liquides putrides sont phlogogènes ;
4* Que les migrations emboliques ne sont point nécessaires, mais qu'elles sont Mquentes et n'ont pas d'autre rôle que de disséminer le principe phlogogène dans les organes ;
9* Que l'agent phlogogène isolé peut se passer de véhicules et de migrations emboliques ; qu'il peut être spontanément arrêté dans les tissus où il ta manifester sa puissance.
Hais en quoi consiste le principe actif phlogogène du globule de pus? quelle est sa constitution ou sa composition? En d'autres termes, niste-t-fl un poison pyohémique spécial et eaptble d'être isolé et caractérisé?
PB L*A6EIfT OU POISON PYOHJéllIQUE.
Lldée d'un poison pyohémique a été formulée pour la première fois en 1847 par A. Guérin. Âbrs qu'il éditait sa théorie miasmatique de l'infection purulente, il est é?ident en effet que A. Guérin admettait l'eiistence d'un miasme p]ohémique spécial, produit et répandu dans
(1) Feltz, Re€herche$ expérimentales sur la pathogénie des infarctus et des processus inflammatoires dms la septicémie (C. A. de t Académie des sciences^ 2 Juin 1S73).
l'atmosphère par les plaies en suppuration.
En 4860, Roser s'appropria cette idée et parla comme d'une nouyeauté du poison pyohémique {Pyamiichei Gi/t), sans d'ailleurs en rechercher la nature.
BiUroth et 0. Weber (1864-65) reconnurent l'existence d'un agent pyrogène et d'un agent phlogogène qu'ils crurent solubles, et locali« seront dans la partie liquide du pus putride ou sain. Nous avons vu d'ailleurs Yirchow, Panum, admettre la nécessité d'une altération quasi spécifique de l'embolie pour la rendre pyohémigène, et Vemeuil considérer le virus traumatique, sepsine ou autre, comme le principe de cette altération. Mais, d'autre part, l'histoire nous a conduit à conclure que le poison septique était non pas un corps chimique et so* lublOi mais bien un corps organisé, un microbe.
Le premier qui ait positivement appliqué la théorie des germes à la recherche du poison pyohémique est, sans contredit, A. Guérin en 1868-71. Lister, il est vrai, en 1867, avait déjà appliqué cette théorie aux fièvres chirurgicales en général; mais il n'avait nullement édifié une théorie positive de la pyohémie, comme le fit A. Guérin en 1871, dans ses leçons cliniques résumées dans les thèses de ses principaux élèves.
Je dois même réparer ici une erreur ou plutôt un oubli grave que j'cd conmiis dans mon livre sur la pyohémie, à propos des travaux d'A. Guérin ; oubli que je regrette d'autant plus que personne plus que moi ne rend justice aux immenses services que cet illustre maître et innovateur a rendus à la chirurgie.
Dans le nombre considérable de matériaux que j'ai consultés, résumés et élagués pour rédiger le chapitre que j'ai consacré dans mon livre à la théorie des germes, il en est qui, faute d'indications bibliographiques, me sont restés incon« nus : ainsi le travail de Hervey, en 1871 (1), et la thèse de Blanchard (1872) (2). Or ces deux mémoires importants avaient été inspirés par A» Guérin, justement pour prendre date, quant aux idées qu'il professait relativement à l'application de la théorie des germes à la pyohémie. Ces idées, A. Guérin les avait déjà exprimées dans ses leçons orales, mais il m'avait été matérielle^ ment impossible d'assister à ces leçons. Il en est
(1) R. Henrey, Pansements à f ouate {Archkfes générales de Médecine ; décembre 1871).
(2) Blanchard, Étude sur le pansement ouaté; Thèse de Paris, 15 mal 1872.
MAURICE JEANNEL. — DE L\ PYOHÉMIE
résulté que J*ai daté de 1874, époque de leur communication officielle à TAcadémie des Sciences, les idées de A. Guérin ; laissant voir, il est vrai, que ces idées étaient pour lui anciennes, mais ne pouvant les relater qu*à la date à moi connue de leur publication ; d'autant plus que dans sa communication, A. Guérin ne dit rien qui signifie qu'il ait formulé ses idées dans des travaux antérieurs. Je dois donc une réparation complète à A. Guérin, et je ne crois pouvoir mieux la lui donner qu'en relatant ici, au moins en partie, le passage de son article sur l'infection purulente où il plaide lui-même ses droits à la priorité; c'est pour moi une obligation d'autant plus rigoureuse, qu'il me dte plusieurs fois arec bienveillance et semble diriger contre moi son plaidoyer (1).
« Dès 1871, dit-il, j'avais formulé une opinion à laquelle on accordera, au moins, le mérite d'être nette et catégorique. Je tiens à rétablir cette date, car Jeannel, dans son livre sur l'infection purulente, ne fait pas mention des publications faites par mes élèves devant qui, chaque jour, je professais que l'infection purulente est produite par les corpuscules animés (germes ou ferments de Pasteur) qui entrent par la plaie dans la circulation générale.
« Mes élèves ne visaient que la pratique de ma méthode de pansement, et, comme ils savaient que j'avais l'intention d'exposer la théorie de cette méthode, ils insistaient surtout, dans leurs publications sur les résultats obtenus.
« R. Hervey, dans son travail sur les pansements à l'ouate, expliquant comment j'ai imaginé cette méthode, dit : « S'inspirant des admirables travaux de Pasteur (sur les ferments), Alphonse Guérin a pensé préserver la plaie de ses opérés de l'influence délétère du milieu dans lequel ils se trouvent, et pour cela, contre ce nescio quid (miasmes, germes ou ferments) que renferme l'air, et qui est une cause de l'infection purulente, il emploie etc. »
« Si je m'inspirais des travaux de Pasteur sur les ferments, il est évident que dès cette époque, j'attribuais l'infection purulente à l'action des germes ou ferments contenus dans l'air. C'était si connu de tous ceux qui avaient vu mes malades, que Hervey ne croit pas devoir insister sur ce point : que ce soient des miasmes, des ferments ou germes que j'empôche de passer en filtrant l'air avec de l'ouate, il pense que je dirai cela plus tard.
(1) A. Gaérin, art. Infbction purulbkti in Dkt, de mé', tf di chir, pratiguet, t. XXX, 1881, p. 367.
c Hervey explique pourquoi il a publié son travail : « Il fallait sans retard, dit-il, faire connaître le mode de pansement imaginé par Alphonse Guérin, ainsi que les idées doctrinales, qui l'ont amené rapidement à un degré voisin de la perfection. »
« Un peu plus loin Hervey écrit : « Un miasme répandu dans Tair mis en contact avec les plaies et absorbé à leur surface est la cause productrice de l'infection purulente; il existe un moyen de fJUrer Voir, de le dépouiller de germes^ de le rendre visiblement pur. Tels sont les deux termes donnés, connus, du problème à la solution duquel s'est appliqué Alphonse Guérin. »
«c En voilà assez pour démontrer que dès 1871 J'attribuais l'infection purulente aux germes miasmatiques des salles d'hôpital. »
« J'ai toujours eu Thabitude de ne publier mes idées qu'après les avoir soumises à une scrupuleuse expérience. Voilà pourquoi je ne publiai moi-même la théorie de mon pansement et celle de l'influence des germes qu'en 1874. Mais il ne serait pas juste de reporter à cette époque les idées que Je professais, dès le mois de mars 1871, devant mes élèves et devant les nombreux chirurgiens qui venaient constater, à l'hôpital St-Louis, les résultats de la nouvelle méthode. »
Enfin en 1872 dans la thèse de Blanchard A. Guérin relève encore un passage où il est dit : « Mais l'air n'est nuisible aux plaies qu'autant qu'il arrive chargé de principes étrangers, miasmes f ferments, etc. ; s'il est pur au contraire il favorise leur cicatrisation.
«c Les expériences de Pasteur et de Tyndall avaient démontré,'d'une manière incontestable, que l'air en traversant une couche d'ouate, même d'une légère épaisseur, se débarrasse de tous les corpuscules organiques et inorganiques qu'il peut contenir et qu'ainsi purifié il ne permet pas à la putréfaction de se produire. C'était donc à l'ouate que A. Guérin allait avoir recours. »
En résumé dès le mois de mars 1871 A. Guérin avait donné une preuve indirecte, mais évidente, de l'influence des germes sur la production non pas seulement de l'infection purulente mais aussi de la septicémie. En plaçant les plaies à l'abri des causes de la putréfaction à l'aide de son pansement ouaté, de la même façon que Pasteur place un liquide organique (sang ou urine) à l'abri de la putréfaction dansunmatras à l'aide d'un bouchon d'ouate, il avait réussi à préserver les blessés des accidents fébriles ; il avait par conséquent démontré l'influence pa-
iCf]
AGENT PYOHËIIIQUE.
thogénique des ferments atmosphériques sur ces accidents. Mais s'il est incontestablement juste d'attribuer à A. Guérin la priorité de ces idées doctrinales dans leurs applications directes et spéciales à la pyohémie ; Téquité m'oblige à regret, je le confesse, à reconnaître que, comme je l'ai dit plus haut, Lister avait dès t867 (i) précédé A. Guérin dans l'idée de préserver la plaie des germes atmosphériques, pour éviter les complications fébriles des plaies, parmi lesquelles il comprenait la septicémie et la pyohémie. Adoptant sans contester la doctrine de Pasteur sur la fermentation putride, Lister posa en principe que les germes atmosphériques « provoquent la suppuration ; ils provoquent, dit-il (2), la putréfaction du sang et des liquides animaux et par ce processus ils engendrent les complications des plaies. Pour arriver au but, le chirurgien doit être parfaitement convaincu de la théorie des germes. Il doit voir les germes dans l'atmosphère, comme on voit les oiseaux dans ledeL »
Lister n'a éridemment pas donné de la pyohémie une théorie détaillée comparable à la théorie roiasmatiquedeM. A. Guérin, mais il comprenait, sans aucun doute, la pyohémie dans les complications des plaies dont il prétendait préserver les blessés, en détruisant les germes de la putréfaction à l'aide de l'acide phénique.
En 1871 également, Ranvier (3) avait constaté chez les malades atteints d'ostéomyélite et morts de pyohémie, « dans le pus du canal médullaire : des globules de pus, des cellules adipeules et des cellules de la moelle et des bacté-. ries, des vibrions et des micrococci dénommés par Hallier protococci; ces derniers avaient deux formes, libres ou réunis les uns aux autres par cinq ou six. » Ranrier retrouva des granulations isolées dans le pus des abcès viscéraux et se déclara porté à leur accorder un rôle patho-
génique.
En la même année Recklinghausen (1871) (4) expliqua les abcès de la pyohémie par une irritation locale déterminée par la présence de micrococci phlogogènes qu'il aurait rencontrés sous forme d'amas dans les organes abcédés.
(1) Voy. SiPTiciMiB, p. 334.
(2) D'après Lucas Championnière, Chirurgie anti- Mpltçue, ISSO, p. 33.
(S) Ranvier, Note iur Vinfectùm purulente^ lue eu mars 1S71 devant la Société des sciences médicales de Lyon. Lyon médicaf, 187 1 1 n» 11, p. 393.
(4) Recklinghausen, Verhondiungen dtr Phytikaliteh {HedicinUehen GetelUchaft zur Wurtsàurg, 1871).
Encore en 487i, M. Ghauvean (4), sans parler spécialement de la pyohémie, déclara cependant se rallier entièrement à l'idée qu'il s'agit dans cette maladie d'une affection parasitaire.
En même temps Rurdon Sanderson (1871) (2) relatait les résultats d'une étude comparative qu'il avait faite du pus phlegmoneux et du pus pyohémique, relativement à l'existence des bactéries. De cette étude il concluait que le pus phlegmoneux est toujours exempt de bactéries et peut être conservé, à l'abri de l'air, sans qu'il s'y en développe ; qu'au contraire le pus pyohémique en contient et qu'il s'en peuple, lorsqu'il est conservé à l'abri du contact de l'air ; qu'une goutte de pps pyohémique portée dans un autre liquide y détermine la pullulation de ces #ganismes; qu'il fallait donc reconnaître que les bactéries sont en puissance (potentially) dans le pus pyohémique.
Peu après MM. Ollîer et Chauveau, en 1872 (3), rapportèrent qu'ils avaient constaté dans le pus d'abcès métastatiques des corps bactériformes en petite quantité, mais indubitables.
C'est alors que Rurdon Sanderson (1872) (4) vint soutenir devant la Société pathologique de Londres l'idée de l'existence d'un poison pyohémique spécial et non identique au poison septique. Ce poison produit de l'inflammation et capable de faire naître la pyohémie, quand il pénètre dans le sang de sujets bien portants, serait contenu dans le pus de toute inflammation pyohémique secondaire. Quant à la nature de ce poison, l'éminent physiologiste anglais se bornait à noter que tous les pus pyohémiques contiennent des bactéries d'un caractère particulier, dont le nombre semble proportionnel à l'activité toxique de l'humeur. 11 n'affirmait nullement d'ailleurs que ces bactéries fussent « the efficient Cause of Pyœmia » la cause efficiente de la pyohémie, il les considéraitseulement comme « characteristic Inhabitants of infective Liquids and therefore very probably Carriers of Infection » des habitants caractéristiques des liquides infectieux et par conséquent très vraisemblablement les véhicules de l'infection.
Rurdon Sanderson pensait démontrer le poison pyohémique par une expérience d' « Inten-
(1) Chauveau, Physiologie des maladies virulentes (Revue scientifique, 1871, n* IS).
(2) Surdon Sanderson, Report of the médical Offi' eer of the privy Council, 1871.
(3) Ollier et Chauveau, Revue scientifique^ 13 janyier 1872,t. IIÏ,p. 111.
(4) Surdon Sanderson, Médical Times and Gazette, 18 mai, 1872. — The Doctor, mai 1872.
MAURICE JEkmŒL. — DE LA PYOHÉMIE,
sificatîon » on de culture, soi-disant imaginée par le D' Klein. Il introduisait un liquide pyohômique dans la cavité péritonéale d'un cobaye et Ty laissait deux jours. L'animal ne paraissait pas affectô ; cependant le liquide retiré du péritoine et injecté dans la cavité péritonéale d'un autre cobaye, montrait une très énergique toxicité.
M. Chauveau (1872) (i) fit, avec nùson, remar> quer que ce n'était là qu'une expérience renouvelée de Gaspard (1808), bien que dans l'expérience de Gaspard, la péritonite et les accidents mortels fussent moins rapides, ce qui pouvait provenir de ce que le pus employé par ce physiologiste, n'avait pas subi « l'Intensification • ûoïé le seul résultat est de permettre la multiplication des bactéries. M. Chauveau déclara d'ailleurs avoir obtenu le même résultat, en injectant du pus provenant d'un séton et chargé de microzoaires. L' « Intensification • s'était faite dans le canal du séton. Le puspyohémique « intensifié » de Burdon Sanderson et Klein se conduisait donc absolument comme le pus putride expérimenté par M. Chauveau ; c'était simplement du pus putride et phlogogène qui ne possédait aucune propriété qui pût y faire admettre un poison spécifique.
M. Davaine expliqua plus tard (1872) (2) d'une autre façon l'expérience de Burdon Sanderson; mais il n'admit pas non plus la réalité du poison pyohémique. 11 prétendit que 1' « Intensification n était le résultat de l'infection putride. Le sang de l'animal inoculé le premier devenait septicémique, c'est-à-dire virulent, sous l'in- Quence de cette infection ; les bactéries s'y multipliaient et le sang virulent transmettait ensuite, par échange endosmotique, ses propriétés au liquide pyohémique du péritoine.
En même temps, M. Chauveau (1872) (3) démontrait que les microrganismes du pus putride, isol^ des éléments propres du pus et de toutes les autres particules organiques qui peuvent être en suspension dans les liquides putrides, manifestaient des propriétés phlogogènes. Il ne désignait d'ailleurs pas autrement que sous le nom général de bactéries^ les organismes qu'il avait expérimentés.
(1) Ghauyean, Le poison pyohémique devant ta So* eiété pathologique de Londree {Keime ecientifique, 1872, n« 2, 13 juillot).
(2) Daytine, Bulletin de F Académie de médecine^ septembre 1872.
(S) Ghanyeau, Physiologie des virus (Revue scientifique %Z e^ !^7 Juillet 187?, t. lU),
Puis Klebs (1872) (1), après avohr affirmé l'identité de la septicémie et de la pyohémie, considéra que le pus injecté dans le sang s'était montré tantôt pyrogène, tantôt phlogogène, tantôt inolTensif ;il en conclut qu'il est, dès lors, manifeste que la cause de l'infection septique n*est pas dans le pus lui-mèmey mais dépend d'une altération de ce liquide, laquelle a pour agent le nUerosporon s^Ueum. Klebs ne parlait donc pas de bactéries en général, ni seulement de bactéries de caractères partieulierty il spécifiait et qualifiait d*un nom Forganisme qu'il accusait des troubles de la septicémie etdelt pyohémie.
Klebs a trouvé le microsporon septicam non seulement dans le pus de mauvaise nature, mais aussi, bien que très rarement, dans le pus de bonne nature, n prétendit que ce qui caractérise la plaie septique, c'est moins la présence que le mode de fixation de ces organiimea dans ks tissus eux-mêmes.
Le microsporon septicum aurait une puissance de pénétration et de destruction particulière, n cheminerait avec facilité dans les tissas et provoquerait autour de lui un traTail de nécrose moléculaire. Il ulcérerait les vaisseaux et provoquerait ainsi les hémorrhagies seeondaires, dites septiques. Il entrerait dans les lymphatiques, soit par les fentes lymphatiques du tissu conjonctif, soit puisé dans la plaie, en môme temps que des globules de pus.
Arrivées dans les veines, les spores s'accumuleraient derrière les valvules, y détermineraient l'inflammation de la membrane interne et une thrombose consécutive qui deviendrait la source d'embolies; de même dans l'artère pulmonaire. Le microsporon septicum engendrerait ainsi les abcès métastatiques,8oit par sa propre efficacité locale, soit en déterminant des thromboses. Quant aux abcès du foie et des viscères de la grande circulation, les spores traverseraient en partie les poumons sans difficulté, et aboutiraient ainsi dans le foie, la rate, les reins, etc., où ils provoqueraient des suppurations.
Les cas d'ostéomyélite spontanée, suivie d'infection purulente, seraient également dus au microsporon septicum; Klebs a trouvé, en effet, des spores dans la moelle osseuse suppurée.
Peu après P. Yogt (1872) (2) fil une ponction
(1) Klebs, Béttrage xur pathologii^ên der Schusswwiden, Leipxlg, 1872.
(2) P. Vogt, Nachweiss von Manadan in metastatischen Eiterherde am Lebendem; {Centralblatt fUt medicinisch Wissenchrift, octobre 1872, S. 890)»
AGENT PYOHÉinQUE.
dans un abcès métastatique articulaire chez un p^ohémique, et obtint du pus dans lequel il constata des bactéries. Ce môme liquide, inoculé à un lapin, causa la mort avec un abcès dont le pus était également chargé de bactéries.
Kn 1873, Hueter (i ) édita sa théorie de la flèyre monadique. Quant à la fiéyre pyohémique, elle -dépendait, disait-il, entièrement de la pénétraticni dans le sang, grftce à une rupture yascu- Jaire, d'un agent organique qui n'est autre que le flobald de pus, dont la vertu phlogogène engiradrait les abcès viscéraux. D'ailleurs, c'est surtout aux monades qui l'infiltrent, que le globule de pus doit cette vertu phlogogène.
Hueter ne croyait pas, comme Rlebs, que les BMmadeS) à elles seules, sans véhicules, fussent eipables de produire des métastases, par la leiBon qu'on n'observe pas ces métastases dans la fièvre monadique. Mais il faut l'avouer, tout rédiiice bâti par Hueter n'avait qu'une base hypothétique.
KberCh (1872-73) (2) comprit la diphthérie de la même ftiçon que Hueter. Ce sont les bactéries sphériques qu'il accusa de toutes les lésions Aphihériques ou non. Dans la pyohémie (1873), fl reconnut ces mêmes bactéries dans les abcès ■eoondaires et à la surface des plaies. H en aurait aussi rencontré au sein des organes sans fu'il y eût de suppuration ; il se fondait même ma cette observation pour nier toute distinction possible entre la septicémie et la pyohémie. Et cependant, par une étrange inconséquence, il sa défendit de considérer la septicémie comme vie infection du sang par des organismes, di- •uit qu*fl en avait vu des cas non douteux sans bactéries dans le sang.
Malhenreusement Êberth ne s'en tint pas là ; fl soutint ausd l'identité des bactéries de la iiphthérie buccale et des bactéries de la d!ph- Ihérie des plaies, en s'appuyant sur des expéliences d'inoculation. 11 inocula sur la cornée à les lapins des exsudats diphthéritiques, des dépôts plastiques de l'endocardite maligne, du pas d'nne veine enflammée chez un pyohémi« qoCy etc., etc., et provoqua, dit-il, une inflammation diphthéritique. Il conclut de là c qu'il v*était pas possible d'établir une distinction entre les bactéries de la pyohémie et les bactéries de la diphthérie » ; et il émit cette étrange
(1) Hueter, AUgemiin chirurgie. Leipxig, 1873.
(S) Ebfrtli, ZwrKenrUniss der bakterischen Myko^en. Lsipsigt ISTt — i)er diphtheritiiche Process {Med. CmânMmtt, 1S7S, B. S, n' 8, S. 113). ~ Die Kera- IMi «Mé T^^^êmimsidurc/iichneidung {Med. Cen trMUÊif ira. B. XI, n' 82. S. 502).
doctrine, que « la pyohémie métastatique est la plupart du temps une diphthérie à localisations multiples (i). » Et ce n'est pas de la diphthérie des plaies «c Wunddiphtherttis)» qu'il s'agit, c'est bien de la diphthérie buccale « Hachendiphteritis» (1873).
C'est ici que la clinique et l'anatomie pathologique doivent joindre leurs protestations contre les exagérations et les empiétements illégitimes de la méthode expérimentale, lorsqu'elle aboutit à une aussi exorbitante théorie. Est-il possible en effet d'admettre le moindre rapport clinique entre la pyohémie et la diphthérie buccale? Le seul lien qui unisse les deux maladies est leur caractère infectieux ; mais la variole, la scarlatine et le choléra aussi sont des maladies infectieuses ! Qu'il soit logique de voir une relation entre la pyohémie et les maladies des plaies que les Allemands ont coutume de désigner sous le nom de diphthérie des plaies (Wunddiphtheritis), d'accord, et je ne proteste nullement contre ce système ; je considère même que le mauvais aspect que prennent les plaies dans les cas d'infection purulente est un argument à faire valoir. Mais est-il un praticien qui puisse admettre une identité de nature entre cette diphthérie des plaies (Wunddiphtheritis) et la diphthérie de l'angine couenneuse (Rachendiphtheritis) et du croup? Je ne le pense pas, et ce ne sont pas des expériences d'inoculation sur la cornée de lapins qui pourront me convaincre d'erreur.
D'ailleurs à quoi aboutissent ces inoculations pratiquéespar Eberth (1873)? Elles provoquent une forme déterminée de kératite. Mais est-ce bien la matière inoculée, qui variait à chaque expérience, n'est-ce pas plutôt le procédé dlnoculation toujours identique qu'il faut accuser de ce résultat? On en sera convaincu, si l'on réfléchit qu'Eberth ne réussit à enflammer la cornée qu'en appliquant à sa surface un fil de chanvre ou de soie imbibé de liquide septique, et qu'il avait remarqué que l'inoculation véritable par une piqûre d'aiguille provoquait simplement une réaction locale et passagère. N'est-il pas évident dès lors que la cause de la kératite n'était autre que le séjour plus ou moins prolongé d'un corps étranger putride sur la cornée? Et quoi de surprenant, dans Tidentité de forme que revêtait la phlegmasie cornéenne, puisqu'elle reconnaissait toujours la même étiologiel
(1) « Die Pyâtnie ist also meistens eine Diphthérie », Eberth, Med, Ceniralblatt, 1878. B. XI, n^ 8, S. 114.
MAURICE JEANNEL. — DE LA PYOHÉMIE
tl6i
Du reste Leber (1873) (1) produisit un hypopion grave en inoculant le leplhotrix que Ton trouve normalement dans la cavité buccale.
Puis Dolschenkow (1873) (2) provoqua des kératites absolument semblables à celle d*Eberlh, avec des produits putrides ordinaires plus ou moins avancés, et ne réussit même que 29 fois sur f 12 expériences.
Les recherches de Birch-Hirschfeld (1873) (3) spécialement dirigées vers la solution du problème de la pyohémie sont plus intéressantes. Elles sont de deux espèces : i"* microscopiques ; 2* expérimentales.
!• Recherches microscopiques. — Birchnirschfeld s'est d'abord imposé l'observation journalière et méthodique des liquides sécrétés par les plaies d'une série de blessés. Dans le pus des blessés bien portants, il ne trouva le plus souvent aucun organisme inférieur; les globules étaient réguliers et contenaient de fines granulations. Partout au contraire où il trouva dans les liquides de la plaie les organismes désignés par Gohn (1875) (4) sous le nom de bactéries spbériques (Kugelbacterien), il put avec certitude affirmer ou prévoir une maladie de la plaie (coloration grise, ecchymoses, état flétri de la membrane granuleuse, etc.). Alors les globules du pus se déformaient et se chargaient de grosses granulations ; alors l'addition d'acide acétique, qui faisait disparaître les fines granulations des globules de pus sain, mettait au contraire en pleine évidence les grosses granulations des globules du pus de mauvaise nature, et permettait de reconnaître que ces granulations n'étaient autres que des bactéries sphériques. Birch-Hirschfeld considéra donc les globules de pus altéré comme infiltrés d'organismes. Klebs, Beale, Waldeyer^ avaient soutenu la môme opinion en l'interprétant différemment; Hueter avait aussi parlé des globules de pus infiltrés de monades. Birch ne crut d'ailleurs pas que les bactéries pénétrassent les globules de par leur propre activité ; il pensa que les globules s'infiltrent de bactéries comme ils s'infiltrent de matières colorantes.
(1) Leber, Uebet* Entzundung der Homhaut durch septische Infection; {Med. Centralblatt, 1873. B. XI, n» 9, S. 129).
(2) Dolschenkow, Impftmg faïUender Subztonzen auf die kaninchen Homhaut; {Med, Centralblatty 1873. B. XI, nM2-43, S. 656-678).
(8) Birch-Hirschreld, Untersuchungen ûber Pyàmie {Archiv der Heilkunde, 1873. B. XIV, n' 3 und 4, S. 193.)
(4) Gohn, Untersuchungen ûber Baklerien in Beïtrage tur Biologie der Pflanzen, 1875^ Hcft. 2.
La multiplication des bactéries était, suivant Birch, un signe de l'aggravation de l'état delà plaie. Mais la généralisation de cet état local dépendait de la nature de la plaie eUe-mèmef de son âge et de sa configuration. Un ulcère à bords calleux pouvait, disait-il, être le siège d'aUéittions locales intenses, sans qu'il sunint de (nobles généraux graves ; tandis que sur une pUe fraîche d'amputation, la moindre affection locale s'accompagne d'accidents généraux graves. On comprend dès lors que dans un hôpital infecté, presque toutes les plaies soient malades et htbitées de bactéries, et que cependant on traomatisme récent soit nécessaire pour profoquer It pyohémie.
Dans des cas où la pyohémie Tint se gieffer sur une affection locale de la plaie, Birch-Hin> chfeld soumit aussi le sang à des examens microscopiques réitérés. Plusieurs fois ses recbe^ ches furent infructueuses, ses examens négatifi; mais d'autres fois aussi il constata, à n'en pu douter, d'abord dans le sérum, un petit Dorobie de bactéries sphériques ; en second lien, vm multiplication des leucocytes et une infiltrttia de ces mêmes leucocytes par des granulations identiques à celles qui, dans le pus, ont étéreconnues pour être des bactéries. Birch ne cnist pas d'affirmer cette infiltration des leucocytes par des bactéries sphériques dans la plupart dei cas de pyohémie. « On se sait pas pourquoi, dit-il, on jugerait que cette infiltration est iavraisemblable. Si les bactéries pénètrent dans la circulation, ne serait-il pas bien extraordinain qu'elles ne fussent pas recueillies par les glo» bules blancs comme toute molécule qui droda avec le sang? > Quant aux globules rouges qn revêtent la forme étoilée, Birch nia au contraire leur pénétration par des organismes.
En résumé de cette première série de redle^ ches, on pouvait conclure d'après Birch-Hirscbfeld que :
i* Il existe un rapport constant entre la présence des bactéries sphériques dans *le pus et les maladies locales des plaies ;
2* Les globules de pus altéré sont infiltrés de bactéries sphériques ;
3* L'infection pyohémique est une coot^ quence de la généralisation de l'état pathologique local, grftce à un traumatisme de k plaii qui permet la pénétration des bactéries sphé»ques dans le torrent circulatoire ;
4* Le sang pyohémique <k)ntiaDt la plos iobtent des bactéries sphériques, libres ^oeifoeM^ mais le plus léaMament inUtréas dàni bi
AGENT PYOHÉMIQUE.
L'opinion de Bîrch-Hirschfeld diffère, on le ▼oit, fort pen de celle d'Hueter. Hueter dit en effet que la fièvre traumatique, la forme la plus simple de la fièvre monadique, et la fièvre pyohémique, sont les termes extrêmes d'une longue chaîne de possibilités morbides, dont les différentes formes de maladies locales des plaies sont les chaînons ; et s'il ajoute que leur séparation est cliniquement nécessaire, il n'en pense pas moins que la fièvre pyohémique débnte dn jour où une rupture vasculaire ouvre les portes de la circulation aux globules de pus cha^éfl de monades. Birch-Hirschfeld croit que l'infection pyohémique résulte de la généralisation d'accidents locaux causés par la présence dans la plaie de bactéries sphériques lesquéU pénètrent dans la circulation générale. Entre les deux théories l'analogie est manifeste.
2* Recherches expérimentales. — Birch-Hirschfeld fit en outre une série d'expériences d'une importance et d'un intérêt, qui n'échapperont à personne, au point de vue de la théorie des germes et des rapports existant entre la septicémie et la pyohémie. Ces expériences ont été analysées avec talent et concision par M. Klein (1873) (i) : je ne saurais mieux faire que de puiser largement dans cet excellent travalL *
Dans une première série d'expériences, Birch injecta du pus de bonne nature en petite quantité (une goutte étendue dans 3 ou 4 gouttes d'ean distillée bouillie). Ces injections furent parfois innocentes et d'autres fois elles ne prodoisirent qu'une auréole inflammatoire autour de la piqûre avec ou sans mouvement fébrile.
La seconde série d'expériences eut pour objet le pns de mauvaise nature contenant des quantités variables de bactéries. Lorsque le nombre des bactéries était faible, l'animal ne présentait lien d*anormal dans les 6 à 8 jours après l'injection ; mais au bout de ce temps, il survenait, souvent brusquement, une élévation de température (40* et plus) et les animaux succombaient au pins tard au bout de 46 à 24 jours. Ces effets étaient surtout produits par du pus provenant de malades qui furent plus tard atteints de pyohémie. Lorsque l'injection était faite avec du pus provenant d'un malade déjà infecté, les phénomènes morbides étaient beaucoup plus rapides. Cependant la marche de l'infection chex l'animal injecté était plus en rapport avec le nombre des bactéries contenues dans le pus
(1) Klein, Revue des sciences médicales de Hayern, 1873, t. H, p. 1023.
qu'avec l'état général du malade qui avait fourni le liquide injecté. Les cas d'infection les plus intenses étaient dus au pus contenant des bactéries en colonies. Rarement les animaux dépassaient le i4*jour après l'injection ; dans un seul cas l'animal survécut : il se produisit un abcès de la grosseur d'un œuf de poule et l'animal eut de la fièvre pendant 5 semaines.
L'autopsie fit constater à peu près toujours les mêmes lésions. Le tissu cellulaire sous-cutané était infiltré de pus autour du point d'injection dans une assez grande étendue ; ce pus contenait de grandes quantités de bactéries sphériques. Le sang pris sur l'animal vivant était beaucoup plus riche en bactéries qu'au moment de la mort. Les organes internes étaient peu malades, à l'exception des reins qui présentaient le plus souvent une dégénérescence granuleuse de l'épithélium des canalicules, à l'intérieur desquels on pouvait constater des colonies de bactéries. Dans deux cas le poumon présentait des noyaux d'infiltration rouge gris, et dans un cas on trouva dans le foie des amas de bactéries au centre de lésions analogues aux infarctus pyohémiques que l'on observe chez l'homme.
La troisième série d'expérience fut faite avec du pus putride, c*est-à-dire contenant en grande quantité des bactéries de la putréfaction (Faulnissbakterien). Ce pus provenait tantôt de plaies gangreneuses où il avait déjà subi la putréfaction sur place, tantôt de plaies simples où il était de bonne nature, il était livré alors à la putréfaction avant d'être injecté.
Dans un cas le pus injecté contenait à la fois des bactéries sphériques ou un grand nombre de bactériums termo. L'animal sur lequel on avait injecté une demi- goutte de ce pus, étendue dans 2 gouttes d'eau distillée, présenta une élévation notable de température (+ 39<> 4 à -f- 40<^ 6) dès une heure après l'injection. Le lendemain, la température devient normale. Le soir du troisième jour, nouvelle élévation (-|- 41* 2) et de là jusqu'à la mort (15 jours après l'injection) mouvement fébrile continu. Ce fait parut à Birch une combinaison de l'infection purulente (par les micrococci ou les bactéries sphériques) avec l'infection putride (par les bactériums terme).
Birch avait remarqué également que le pus d'une plaie pyohémique (contenant un grand nombre de micrococci) peut rester longtemps sans présenter de bactériums termo lorsqu'il est à l'abri de la putréfaction. Injecté à l'état frais, ce pus produit la pyohémie ; tandis qu'après avoir été conservé à la température de -{- 12* à -{- 20* 6. à l'abri de l'air,]! ne produit plus aucun accident
MAURICE JEANNEL *- DE LA PYOHÉMIE
Toutes les fois que le pus contenait des bactériumstermo et lineolas quelle qu'en fût la provenance, les résultats de Tinjection étaient les mêmes que ceux produits par l'injection de toute substance putride. Lorsque la dose injectée était plus forte (2 à 6 gram.), on observait des phleg« mons gangreneux, bien différents des phlegmons produits par le pus pyohéroique. En injectant de ce dernier pus en quantité notable (4 à 2 gram.)> on obtenait une élévation de température aussi rapide qu'avec les liquides putrides, et lorsque la dose était encore plus forte, la température s'abaissait, et l'animal succombait très rapidement.
En résumé, Birch, tout en rejetant l'opinion de Klebs et de Lister, d'après laquelle la suppuralion aurait pour cause unique la présence d'un parasite, considère comme acquis à la science que les qualités du pus varient avec la nature des infusoires qu'il contient. Le pus de bonne nature outre, ses qualités physiques reconnues, se distingue par l'absence de bactéries ou tout au moins par leur nombre très restreint. Le pus pyohémique contient principalement des bactéries sphériques qui seules sont capables de produire la pyohémie. Dès que cette variété de pus se putréfie, les bactéries sphériques font place aux bactéries cylindriques ou bactériums termo, et alors le résultat de l'injection devient une septicémie. Mais les deux espèces de bactéries peuvent se réunir et se confondre sur le même sujet, lorsque le pus pyohémique injecté est en train de se putréfier.
Birch-Hirschfeld est donc partisan déclaré de la spécificité des bactéries sphériques auxquelles il attribue exclusivement l'infection pyohémique.
Quant à la septicémie pure ou infection putride, il la sépare catégoriquement de la pyohémie, et l'attribue à l'activité des bactéries de la putréfaction (Faulnissbakterien, bactéries cylindriques ou bactériums termo).
Nous verrons plus loin combien cette opinion sur la dualité des infusoires provocateurs de la septicémie et de la pyohémie se rapproche de la théorie définitive de M. Pasleur. Birch affirme d'ailleurs que l'influence pathogénique des deux espèces de bactéries réunies peut concourir sur le même sujet, et donner la forme connue sous le nom de septico-pyohémie. Et quant à la pyohémie elle-même, s'il la considère comme une entité morbide et non pas simplement comme la forme embolique de la septicémie ordinaire, il n'hésite pas à la classer dans le cadre des aepticémies ou infections chirurgicales.
Orth (i873) {{% à propos d'une épidémie de fièvre puerpérale avec accidents et lésions pyohémiques, dit avoir toujours constaté, dans les exsudations péritonéales, des bactéries sphériques à l'exclusion des bactéries cylindriques.
Heiberg (1873) (2) défendit aussi la spécificité des bactéries sphériques; il cita des observations avec nécropsies où le rôle de ces organismes comme agents phlogogènes semUait irréfutable. Dans la plupart des cas, il trouva dans le sang et dans les abcès des micrococci ou bactériei sphériques. C'est surtout dans un cas de pyohémie avec abcès miliaires multiples des reins, qu'il prétendit avoir constaté l'évidence du rôle joué par ces bactéries : là tous les abcès avaient, dit-il, pour centre une artériole bourrée de micrococci. Quoi qu'il en soit et malgré ses constatations réitérées de la présence des bactéries dans la pyohémie et dans la fièvre puerpérale, il déclara positivement ne pas admettre que ces organismes fussent la cause unique de chacune de ces maladies et affirma la nécessité de l'intervention de conditions étiologiquea autres mais inconnues (3).
C'est en cette même année 4 874, que M. A.Gaérin (4) fit part à l'Académie des sciences des succès thérapeutiques de son pansement ouaté et en exposa l'origine et la théorie. Après avoir rappelé que de tout temps il avait considéré l'infection purulente comme d'origine miasmatique, il signala la confirmation et l'élan que les travaux de M. Pasteur sur la putréfaction avaient donné à sa doctrine. Inspiré par ces travaux, il
(1) Orth, Untertuchungenûber das Puerperaifieber: (Virchow's Archiv, etc. 1878. B. LVI!!, n' 8 et 4, S. 487.)
(2) Heiberg, Die puerperaUn und pyêmitchen i¥oces$, Leipzig, 1873.
(8) Telle ettaussi l'interprétation de Birch-Hindifekl qui dit : « ObwohI non ans diesen UntorsochnDgen hervorgebt, dass bei Pyâmle nnd Puerperaifieber Bakterion sehr baufig gefunden werden, so h&It es Heiberg docb fOr unzulassig dièse Organlsmen schon jetxalt die elnige Ursache jcner Kraokheiten in erfclareo. » Birch-Hirtcbreid, Sehmidt's Jarhtnicker 187S. B. ISS, n' 5, 6. S. 169 et 189). Cette phrase se trouve en contradiction avec la traduction résumé* que M. Kieia donna, en 1S74 {Reoue des science» médicales de tiayem, 1874, t. UI, p. 574), du travail de Heiberg. Pour Heiberg, dit M. Klein, « la bactérie seule constitue lo corpus delicti ».I1 y a là soit une erreur, soit une exagération.
(4) Â. Guérin, Du rôle pathogénique des ferments dans les maladies chirurgicales, nouvelle méthode de pansement des amputés (C A. de t Académie des sciences, 1874, !'• série, t. LXXVIU, p. 782.)
AGENT PYOHËMIQUE.
avmit été amené à conclure que les miasmes ne sont que des ferments putrides, lesquels déterminent la décomposition du pus sécrété par la plaiOy pénètrent eux-mêmes dans le sang, absorbés qu'ils sont par la plaie, et provoquent ainsi le typhus chirurgical. En protégeant la plaie contre l'accès de ces ferments, on devait dès lors éviter le typhus chirurgical. C'est ce que réalisa M. A* Guérin en enveloppant les moignons de ses amputés dans une épaisse couverture d'ouate, qui, comme M. Pasteur et Tyndall avaient réussi à le montrer, est un filtre impénétrable aux germes contenus dans Tair atmosphérique. En vertu de l'aphorisme Naturam morèonim atendunt curationes, M. A. Guérin arguait des succès de son pansement pour con* dore à l'existence de germes putrides tenus en SQspension dans l'air, et à leur influence pathogénique. n assurait d'ailleurs n'avoir jamais trouvé sons un pansement ni vibrions ni bactéries.
En réponse à la communication de M. A. Guérin, M. Pasteur (1874) (I) se demanda pourquoi le pus ne se putréfiait pas sous le pansement ouaté. Les germes des organismes ferments, aérobies on anaérobies, existent en effet en plus on moins grand nombre à la surface de la plaie et dans l'ouate au début des opérations et des pansements. M. Pasteur se déclarait porté à croire que l'ouate, agissant comme corps poreux modifiait la proportion d'eau contenue dans le pus, qui aurait alors un état physique ne permettant pas la multiplication des organismes. Il est en effet expérimentalement acquis que les ferments ne peuvent vivre dans les liquides concentrés ; la levure de bière par exemple ne fait pas fermenter les sirops épais.
D'autre part, M. Gosselin (i875) (2) déclara, au nom d'une commission chargée par l'Académie des sciences d'étudier et de rapporter le travail de M. A. Guérin (1874), avoir constaté tantôt rabseocoy 1/3 des cas, tantôt la présence (2/3 des cas) des vibrions et des bactéries sous le pansement ouaté. Les bons effets de ce pansement n'en étaient d'ailleurs pas amoindris; le pas n'était même pas putride.
M. Gosselin attribuait uniquement le succès du pansement à sa rareté et à la compression qu'il eserce. Quant au rôle à accorder aux ferments: « Nous sonmies loin, dit-il, de nier leur intervention possible dans la pathogénie de l'in-
(1) Puteur, Obter votions verbales au sujet de la txfmmimication de M, A, Guérin (C. R, de V Académie des sciences, 1S74, l** série, t. LXXVDI, p. 867).
(2) Gusselio, Rapport sur le travail de M. A. Guérin) \Cm R. de r Académie des scienceSf 1874, l'* série, p. 82
fection purulente et nous acceptons qu'il est bon d'en préserver les plaies. Seulement il résulte de ce qui précède que les ferments n'agissent pas d'une façon nuisible sur toutes les matières organiques. Parmi les conditions qui rendent leur action dangereuse se trouve l'altération que donne aux tissus et aux hquides exposés à l'air, une inflammation traumatique intense.» M. Gosselin ne parlait cependant pas du zymoide phlogistique de Billroth et de ses hypothétiques fonctions.
M. Pasteur (i875) (4) déclara n'être pas entièrement de l'avis de M. Gosselin. Il attribua la présence des infusoires sous le pansement ouaté à l'application insuffisante du principe dont ce pansement s'inspire. 11 pensait au surplus que la suractivité vitale réparatrice, dont toute blessure est le siège, constitue la forme première qui lutte contre l'influence pernicieuse des microrganismes.
D'autre part, M. Trécul (1875) (2) émit l'opinion que les bactéries provenaient d'une transformation des matières albuminoïdes sous l'influence de l'ouate ; M. Trécul est, comme on le sait, le contradicteur déclaré de la théorie de IL Pasteur sur les fermentations.
En la même année 4875, M. Chauveau (3) apporta de nouveau le tribut de lumineuses expériences à l'étude de la pyohémie.
Les diverses injections du pus dans les veines avaient démontré que le pus non putride n'est pas infectant, mais que tous les pus putrides sont plus ou moins aptes à déterminer des lésions et des accidents pyohémiques. M. Chauveau rechercha les conditions de putridité du pus putride qui le rendent pyohémigène, ou, plus exactement, qui lui permettent, quand il s'introduit dans les vaisseaux, de produire les inflammations secondaires disséminées, circonscrites ou diffuses, de l'infection purulente.
Il injecta, avec la seringue de Pravaz, dans l'artère carotide de chevaux, entre 5 et 20 gouttes de pus putride soigneusement tamisé et additionné de 2 ou 3 parties d'eau.
Des phénomènes généraux septicémiques chez tous les animaux, des abcès miliaires encéphaliques identiques aux abcès pyohémiques
(1) Pasteur, A propos du rapport de M, Gosselin (C. A. de l'Académie des sciences, 1875, 1** série, p. 94-95).
()) Trécul, C. R, de V Académie des sciences, 1875, V série, p. 96.
(3) ChauTeau, De l'agent pyohémiqtte, Conférence au congrès scientifique de Nantes {Revue scientifique^ 1875 septembre, n* 11, p. 356).
MAURICE JEANNEL. — DE lA PYOIll'MIE.
chez un certain nombre, furent les symptômes et les lésions observés.
Le bilan général des expériences fut le sui • vaut : 28 expériences ; 8, avec du pus non pu- Iride, furent négatives; 20, avec du pus putride, furent positives. Sur les 20 expériences positives, faites avec du pus putride, 14 animaux guérirent, 6 moururent.
Une inoculation fut pratiquée sous la peau à 20 animaux témoins avec chacun des échantillons du pus putride expérimenté. Le pus injecté aux 6 animaux qui périrent, donna aux animaux témoins des abcès gangreneux d'une gravité exceptionnelle, mortels 4 fois sur 6. Dans les 44 autres expériences, les abcès produits chez les animaux témoins furent putrides, mais relativement bénins.
Le pus expérimenté, toujours putride, provenait de foyers fermés ou de plaies exposées se présentant avec des caractères de bonne nature, pour les i 5 expériences suivies de guérison ; pour les 6 expériences suivies de mort, c'était du pus malin provenant de plaies exposées de mauvais aspect.
M. Chauveau conclut : « Pour que le pus introduit dans le torrent circulatoire soit apte à déterminer des lésions pyohémiques,il ne suffit pas qu'il soit putride, il faut encore que la putridité de ce pus se soit développée dans des conditions spéciales. On doit admettre pour ce pus une sorte de spécificité. » Quelle est la cause de cette spécificité ? M. Chauveau ne le disait pas ; mais, si Ton se reporte à ses travaux de 187i et de 1872, on devine sans peine que c'est à la présence de micro rganismes spéciaux qu'il avait le plus de tendance à l'attribuer.
Le 30 avril i878, M. Pasteur fit sa communication à l'Académie de médecine à propos de la théorie des germes appliquée à la médecine et à la chirurgie. J'ai résumé plus haut ce qui était afférent à la septicémie et au vibrion septique ; voici ce qui se rapportait à la nature du poison pyohémique :
Lorsqu'on prend de l'eau commune à titre de semence pour une culture déterminée il peut arriver que l'on obtienne un seul organisme et l'on rencontre souvent un vibrion ou microbe à la fois aérobie et an aérobie, « sous la forme (dans les premières heures de la culture) de petits boudins très courts tournoyant sur eux-mêmes, pirouettant, s'avançant en se dandinant, d'un état mou, gélatineux, ûexueux, qui saute aux yeux, malgré le peu de longueur des individus. Bientôt tout mouvement s'arrête, et alors iP ressemble absolument au bactètium
termo^ comme celui-ci légèrement étranglé dans sa longueur, quoique spécifiquement très différent de ce bacterium. » L'inoculation de ce microbe a pour effet la production d'un abcès avec grande abondance de pus.
Ce microbe, considéré comme générateur da pus, n'agit pas seulement comme corps solide, sa puissance est sensiblement augmentée par le fait de sa multiplication possible dans les tissus vivants.
Ce môme microbe ou vibrion possède, à l'égal de la bactérie et du vibrion septique, la propriété de se diffuser, de se répandre dans l'organisme après qu'il a été inoculé, il pénètre aussi dans le foie, les poumons et les autres organes et y détermine des abcès métastati* ques, soit l'infection purulente. Mais la diffusion en est cependant plus difficile que pour le vibrion septique. « Tandis que l'inoculation des plus petites quantités du vibrion septique amène pour ainsi dire infailliblement la jnort, celle de notre microbe pour des proportions équivalentes se borne à la production d'abcès qui guérissent, soit parce qu'ils s'ouvrent d'eux-mêmes et suppurent, soit parce que le pus se résorbe et que le microbe qui l'accompagne disparait, vaincu par ce que j'appelais tout à l'heure, la résistance vitale la natura mediccUrix: cependant si l'on exagère parle nombre des inoculations le nombre des abcès, il arrive fréquemment que la guérison de ces derniers ne peut s'effectuer et c'est alors que le microbe pénètre partout, et que les muscles et le foie en sont comme imprégnés, j»
Le microbe en question, tué par une température de ii0<* et inoculé, donne des abcès à pus pur sans odeur et privé de tout organisme microscopique : aucun abcès viscéral ne survient. Si au lieu d'inoculer sous la peau on injecte dans la jugulaire, soit le microbe rivant, soit le microbe mort, on obtient au contraire des abcès dits métastatiques à tous leurs états d'évolution. L'animal injecté avec le microbe vivant meurt le plus souvent rapidement. L'animal injecté avec le microbe mort ne meurt point ; les abcès se résorbent Ainsi « le pus, accompagné d'êtres vivants microscopiques dont la vie est possible dans l'économie animale, amène des désordres plus grands et des résorptions plus difficiles que le pus qu'on peut appeler pur. »
Enfin M. Pasteur ajoutait : « J'ai hftte d'arriver h un autre ordre de faits qui mérite plus encore que ce qui précède l'attention du chirurgien ; je veux parler des effets de notre microbe génô-
