‹ EncyClopedie internationale de chirurgie v. 7, 1888 (volume 4)Chapitre 161 sur 343 · DIAGNOSTIC. - ANATOMIE PATHOLOGIQUE · texte numérisé non relu

DIAGNOSTIC. - ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Alors les signes d*auscultalion si nets de la pleurésie, d'une part, et de la pneumonie, d'autre part, arrivent à se voiler, à se troubler et à s'influencer réciproquement dans la pleuro-pneumonie, de telle sorte que le diagnostic puisse rester hésitant. Cette question sera d'ailleurs mieux élucidée au chapitre traitant de la pathogénie.

Anatomie pathologique.

La pyohémie a pour caractère essentiel de s*accompagner de lésions viscérales multiples qui toutes aboutissent ou tendent à aboutir à la suppuration. Quant à des lésions anatomiques du côté de la plaie, il faut être aveuglé par l'entraînement d*une théorie préconçue pour en méconnaître l'existence.

La plaie oiïre à peu près le môme aspect que dans la septicémie aiguë ; elle n'est le siège d'aucun travail réparateur ; les tissus, non recouverts de granulations, sont enduits d'une sanie grisâtre; les muscles sont comme disséqués, la peau est décollée, et dans les moignons les os saillants et nécrosés baignent dans le pus et en contiennent soit dans leurs aréoles, soit dans leur canal médullaire. Mais les lésions les plus intéressantes sont assurément celles des veines. Les veines sont ou bien enflammées ou bien simplement thrombosées. On en trouve dont l'extrémité ulcérée est béante dans la plaie ; et parmi celle-ci les unes sont vides jusqu'à la première valvule, d'autres renferment du pus semblable k celui de la plaie. Les veines enflammées contiennent un caillot, mais l'inflammation porte sur leurs parois et revôt toutes les formes de la phlébite suppurée ou non, périphlébite, mésophlébite, etc. Les veines simplement thrombosées contiennent un caillot semblable au caillot des veines enflammées. Ce caillot est tantôt ferme et purement sanguin, tantôt mollasse, grisâtre et imbibé de sanie purulente. Il varie souvent suivant la hauteur à laquelle on Tobserve. Ainsi Ton trouve quelquefois d'abord des caillots anciens grisâtres, adhérents, friables et en voie de ramollissement, et en dessus et en dessous des caillots récents. Les artères n'offrent en général aucune particularité. Les lymphatiques sont quelquefois atteints de lymphangite.

Les lésions dès viscères sont des infarctus ou des abcès, les lésions des séreuses sont des épanchements purulents. Les infarctus, désignés autrefois par les expérimentateurs sous le nom d'ecchymoses, sont les abcès à la pé-

riode du début. Les abcès sont des infarctus au terme de leur évolution. Les uns et les autres dififèrent suivant les organes atteints.

Le cerveau lui-môme ne renferme que très rarement des abcès ou des infarctus; Ton n'observe que rarement aussi une méningite purulente. Waldeyer (i) en a cité un cas sur soixante autopsies.

Braidvoood (2) trouve des lésions de l'encéphale 6 fois sur 43 autopsies ; il relate Texem' pie d'un abcès situé entre le cerveau et le cervelet et ayant détruit la substance de celui-ci. D'autre part, Bristowe (3) parle de faits où le cerveau était vraiment farci d'abcès.

ivLÏ moi-même observé un cas où les signes cliniques, monoplégie du bras droit suivie à quelques jours d'intervalle d'hémiplégie et de convulsions, ne permettent pas de douter de l'existence d'une lésion dans le voisinage du lobule paracentral gauche et d'une méningite, (L'autopsie ne put ôtre faite.)

La moelle épinière est ordinairement indemne. L'état du bulbe a été rarement relaté. Hueter (4) pense qu'il pourrait peut-être expliquer certains cas d'ophthalmie purulente. Virchow (5) a également observé des embolies des vaisseaux de la rétine et de la choroïde.

Quant aux oreilles, les médecins auristes sont d'aceord pour convenir que les suppurations des cellules mastoïdiennes peuvent être suivies de pyohémie, mais non pas celles de la caisse du tympan. Ils ne parlent d'ailleurs pas de lésions secondaires dans ces organes.

Les abcès du myocarde sont très rares ; mais on trouve quelquefois une altération évidente du muscle lui-môme, altération que quelques auteurs considèrent comme caractéristique. Billroth (6) a trouvé 3 fois des abcès du myocarde sur 38 autopsies ; Waldeyer en a trouvé i cas sur

(1) Waldeyer, Zur pathologUchen Anatomie der Wundkrankheiten (Virchow's Archiv fur pathologis-' cïien Anatomie, Bd. 40).

\^) Braidwood, La Pyohémie ou fièvre tuppurative, trad. franc., 1870, p. 64, obs. XII.

(3) Bristowe, Reynold's System of Medicin^ 1868, vol. I, p. 196.

(4) Huoter, Handbuch der aUgemeinenundspeciellen Chirurgie, 1879, B. I, abth. 2. Heft. I. ; die pathologiscl,e Anatomie der pyâmischen Fieber, S. 71.

(5) Virchow, Ueber capillare Embolie (Virchow*s, Archiv fur pathotogischen Anatomie B. 9, 1856, 8. 307-308).

(6) Billroth, Beobachtungsstudien ûber Wundfieber und accidentelle Wundkrankheiten {Archiv fur Klinik Chirurgie, B. Vlli. S. 52-168.

MAURICE JEANNEL. — DE LA PYOHÉMIË

60 autopsies. Ces abcès élaient à peu près du volume d*ua pois.

Le péricarde est d'ordinaire le siège d'un épanchement séreux et môme de dépôts fibriueux et purulents que l'on a rapporté à des abcès siégeant à la périphérie du myocarde.

Les cavités du cœur contiennent des caillots ; on en trouve môme quelquefois, dans le cœur droit, qui ont le môme aspect, la môme consistance et la môme composition que les caillots contenus dans certaines veines thrombosées autour de la plaie.

Le sang revôt parfois mais non constamment une apparence blanchâtre. Piorry croyait qu'il s'agissait là d'une suppurution du sang luimôme. La majorité des anatomo-pathologistcs y voyait les effets du mélange du pus au sang. Virchow montra qu'il s'agissait d'une leucocystose ou énorme accumulation do globules blancs.

D'ailleurs l'altération cadavérique du sang est prompte, et c'est à la putréfaction qu'il faut rapporter l'état fluide et poisseux, etc., signalé par quelques auteurs.

Les poumons sont de tous les viscères ceux qui sont le plus constamment lésés; et c'est môme là un des arguments les plus forts à opposer aux partisans absolus de la théorie miasmatique. Comment expliquer en effet cette localisation évidente des lésions dans les poumons, si l'on admet avec A. Guérin une infection qui soit d'emblée totius substantiœ ; si l'on professe que « la pénétration du poison dans tout le corps se faisant avec une extrême rapidité, les veines du foie, des poumons, de la rate, du * cœur, etc., subissent l'action délétère des miasmes presque en môme temps que celles par lesquelles l'absorption s'opère (i). »

Si au contraire on admet que llnfection s'opère à doses successives introduites par la plaie ; on conçoit le privilège dont jouissent les poumons en raison de leur place dans la circulation.

Or, sur 83 cas, Billroth a trouvé des infarctus ou des abcès :

75 fois dans les poumoDs, soit. . . 90,4 p. 100

17 fois dans la rate, soit 20,4 —

8 fois dans le foie, soit 9,6 —

4 fois dans les reins, soit 4,8 —

(1) A. Guérin, art. Infection purulente in Dictionnaire de médecine et de chimrgie pratique^ 1881, p. W7.

Sédillot (!), sur 100 cas, a trouvé des abcès métastatiques :

99 fois dans les poumons.

8 fois dans le foie et la rate.

6 fois dans les muscles. 4 fois dans le cœur.

souvent dans le tissu cellulaire, beaucoup plas rarement dans les reins et le cerveau.

Après l'ouverture du thorax, les poumons s'affaissent incomplètement. La plèvre couverte de dépôts fibrineux, contient souvent un épanchement purulent. Souvent aussi des adhérences parfois des plus résistantes comblent au moins en partie la cavité pleurale. Ces adhérences existent en général au niveau d'abcès pulmonaires périphériques menaçant de s'ouvrir dans la plèvre.

On trouve dans les poumons eux-mêmes des abcès en nombre très variable, depuis un oo deux jusqu'à 40 ou 50.

Les sièges de prédilection des abcès pulmonaires sont la périphérie de l'organe, le bord postérieur et le lobe inférieur. Il est à remarquer d'ailleurs que les plus petits abcès pulmonaires se trouvent en général les plus voisins du feuilH viscéral de la plèvre.

Ces abcès ont un volume également variable depuis un grain de chènevis jusqu'à une grosse poire. Les plus gros sont en général formés par la réunion et la fusion de plusieurs d'un moindre volume. La forme du foyer purulent est ovale, mais souvent la forme des infarctus est celle d'un coin ou d'un cône à sommet dirigé vers le centre du poumon ; c'est la même forme que revêtent les infarctus emboliqucs produits expérimentalement; la disposition des capillaires en rend facilement compte.

Ces abcès se détachent en général en saillie sur un fond plus ou moins congestionné et môme franchement hépatisé. Ce sont d'abord des noyaux ccchymotiques (infarctus) asseibien limites, durs et friables, qui se ramollissent ensuite et s'infiltrent peu à peu de pus, prenant une teinte qui passe du gris cendré au jaune purulent. Au terme de leur évolution, ils constituent une véritable collection purulente hquide entourée d'une auréole inflammatoire parfois très nette. On trouve en général dans le même poumon des lésions de différents ftges et à différents degrés d'évolution, depuis l'infarctus ecchymotique ou rouge jusqu'à Tinfarclus

(1) Sédillot, De C infection purulente ou pyckémie. Paris, 1849.

AiNATOMIE PATHOLOGIQUE.

blanc ou l'abcès le plus franc; on trouve môme parfois des infarctus cicatrisés ou en voie de cicatrisation. Quelquefois un infarctus incomplëtcment suppuré à son centre est environné d'une zone infiltrée de pus. On trouve enfin soit des infarctus putrides ayant subi une véritable gangrène, sans qu*il y ait de suppuration bien abondante, soit des abcès dont le pus est franchement putride.

Le reste du tissu pulmonaire est d'ordinaire, soit fortement congestionné, soit œdémateux.

La muqueuse des bronches est rouge et même ulcérée et couverte de mucosités abondantes. On y constate un catarrhe aigu qui quelquefois est la seule lésion pulmonaire.

Velpeau a signalé des abcès sous-muqueux dans le larynx et les amygdales.

Le péritoine contient souvent de la sérosité en quantité variable, et quelquefois un épanchement fibrino-purulent. On constate alors de la péritonite.

Le foie est le premier organe où les chirurgiens des temps passés aient reconnu la présence des abcès multiples. L'étude de la pyohémie a même commencé par l'étude des abcès multiples du foie, découverts principalement à la suite des plaies de la tôte.

Braidwood (i) a trouvé le foie malade dans la moitié des cas. Billroth, seulement 8 fois sur 83 autopsies, soit 9,6 p. iOO ; mais Waldeyer 80 fois sur 100. Les lésions les plus ordinaires sont: 1<» le gonflement hypérémique sans altération de tissu ; 2* la stéatose partielle ou générale ; 3* les abcès. Le gonflement etla stéatose sont sans contredit les lésions les plus fréquentes. Il s'y joint quelquefois une obstruction du canal cholédoque par un bouchon muqueux, d'où il résulte un ictère catarrhal. Mais la teinte ictériquc de la peau dans la pyohémie s'observe sans cela, et la stéatose hépatique suffit à l'expliquer.

Les abcès du foie sont en réalité assez rares. Ils sont en général de petit volume ; mais ils sont nombreux et confluents et arrivent parleur réunion à former de gros foyers. Le tissu hépatique environnant est très hypérémié et l'on trouve souvent, autour des vastes collections, une véritable membrane pyogénique (Louis). Hueter (2) considère l'absence d'infarctus hémorrhagiques comme étant la caractéristique du processus d'évolution des abcès du foie. Le doute subsiste

(1) Braidwood, La Pyohémie, etCj p. 177.

(2) Hueter, Handbuchj etc, die pathologische An iomie der pyamischerif Fieher, S. 79.

d'ailleurs sur la question de savoir dans quel ordre de vaisseau, artère ou veine hépatique, se produit l'arrêt de la circulation ou l'embolie originaire de l'abcès. Les uns veulent avec 0. Weber que ce soit l'artère hépatique dans laquelle s'engagent des embolies secondaires venues du poumon. Mais alors la logique voudrait que le nombre des abcès du foie soit en rapport avec le nombre des abcès du poumon, les chances de productions d'embolies secondaires étant naturellement en relation avec le nombre des infarctus ou des abcès pulmonaires; ce qui n'est pas; d'autant plus qu'on observe des abcès du foie sans abcès pulmonaires. D'autres admettent avec Busch une circulation en retour se produisant dans la veine hépatique par suite d'une contraction de l'artère et de la veine porte; circulation en retour grâce à laquelle, une embolie venue de la veine cave inférieure, pourrait s'engager dans la veine hépatique. Pures hypothèses que toutes ces conceptions théoriques I Je reviendrai plus tard sur ce sujet.

Les abcès de la rate sont peut-être plus fréquents que les abcès du foie; Waldeyer en a trouvé 3 fois sur 60 autopsies, soit 5 p. 100; Bilrolh, 17 fois sur 83, soit 20,4 p. 1 00, et Braidwood 6 fois sur 20, soit 30 p. iOO. De même que les abcès du foie, on peut en trouver sans qu'il y ait nécessairement des lésions dans les poumons. D'ailleurs les abcès de la rate suivent la même évolution que les abcès pulmonaires, mais on les observe surtout au centre de l'organe. On trouve aussi très fréquemment une tuméfaction de la rate avec ou sans dégénérescence graisseuse. La rate s'altérant très rapidement après la mort, les lésions de cet organe sont difficiles à étudier.

Les lésions des reins sans être ordinaires, ne sont pas rares. Ce sont des infarctus, des abcès ou des congestions.

Les abcès et les infarctus sont de petit ou tout au plus de moyen volume, depuis un grain de chènevis jusqu'à une amande. Ils ont une forme allongée et même linéaire perpendiculairement à la surface du rein.

La capsule est généralement saine. Le rein lui-même est gorgé de sang et de sérosité. Le siège des abcès est principalement dans la substance corticale. Braidwood a observé des signes de néphrite pendant la vie, sans en avoir trouvé les lésions après la morti

On cite enfin des observations d'abcès sousmuqueux de l'estomac et de Tintestin, et d'abcès de la prostate. La peau et le tissu cellulaire sont aussi fréquemment atteints.

BIAURICE JEA^TrEL. — DE LA PYOHÉMIE.

La teinte terreuse du tégument, attribuée par Virchow à un ictère catarrhal, s'observe sans lésion du foie. Diverses éruptions ont aussi été signalées ; ce sont des sudamina, des érythèmes et môme des taches de purpura hémorrhagique.

le tissu cellulaire est dans bien des cas le siège d'abcès métastatiques. On est même parti de là pour distinguer entre Tinfection purulente externe et rinfeclion purulente interne; Tune bénigne, l'autre fatale (1). Mais cela n'a pas de raison d'être, les abcès viscéraux coexistant avec les abcès sous-cutanés.

Les abcès sous-cutanés siègent ordinairement autour des articulations ; ils sont parfois trèsvolumineux, diffus et absolument fétides ; d'autres fois ce sont des noyaux purulents bien circonscrits.

Les muscles sont quelquefois atteints; ils sont infiltrés de pus ou bien ils contiennent un ou deux petits abcès. Après la mort, ils sont alors de couleur brunâti^e ou verdâtre et sont comme macérés.

On trouve aussi des suppurations dans les gaines des tendons, autour des articulations et dans les articulations elles-mêmes. La synoviale 3st tantôt fortement congestionnée, tantôt simplement un peu épaisse et tomenteuse. Les cartilages sont parfois ulcérés et même détruits, mais d'autres fois ils restent absolument intacts. Enfin l'articulation est remplie d'un pus toujours un peu séreux. Les ligaments inter-articulaires peuvent être détruits, de telle sorte qu'il n'en subsiste plus que des lambeaux flottants dans le pus.

Les abcès métastatiques des os n'ont pas été observés. Les lésions osseuses que l'on trouve dans la pyohémie, sont plutôt l'origine que le résultat de la maladie. A ce titre les lésions osseuses sont fréquentes et occupent toujours la portion du squelette sur laquelle a porté le traumatisme. Ce sont alors soit des périostites phlegmoneuses, soit des abcès du tissu osseux cpipbysaire, soit des ostéomyélites. Il est vrai que l'on trouve à l'autopsie des suppurations réparties sur dififérents os éloignés les uns des autres sur des sujets morts de pyohémie. Mais alors il ne s'agit pas de pyohémie traumatique ; il s'agit d'une pyohémie spontanée, et les aCTeetions osseuses multipliées et disséminées sont la cause et non l'elTet de la maladie. La preuve en est qu'on ne trouve jamais par exemple

(1) A. Bérard et Denouvillers, Compendium de chirurgie ^ 1840.

d'ostéomyélite du tibia droit chez des sujets morts pyhoémiques à la suite d'une amputation de la jambe gauche. Je renvoie donc aux chapitres spéciaux pour la description des lésions anatomiques du tissu osseux.

Le système lymphatique est quelquefois atteint dans la pyohémie. On trouve alors da pus dans les ganglions et d'autres fois dans les lymphatiques eux-mêmes.

Enfin comme lésion en somme assez fréquente, je citerai encore la parotidite supporée.

Btiologie.

Les causes de la pyohémie, j'entends les causes prédisposantes, n'ont rien de bien précis. Les enfants, les vieillards et les femmes semblent y être moins sujets; mais n'est-ce pas simplement parce que les enfants, les vieillards et les femmes sont en résumé moins exposés que l'homme adulte aux traumatismes?

Le milieu a une influence incontestable. L'encombrement des salles de chirurgie crée les conditions de développement pour la pyohéoiie comme pour toutes les maladies infectieuses. Cela n'empêche pas d'ailleurs que la pyohémie s'observe très bien sur des blessés isolés, même à la campagne, et qu'elle ne s'observe pas fo^ cément dans les services de chirurgie encombrés de blessés.

Quant à la contagion de la pyohémie, certtios faits plaident en sa faveur. Ainsi M. Verneuil(l) publie un fait où la contagion semble indiscutable. Mais, d'autre part, que d'observations oà la maladie se développe sans qu'il soit raisonnablement possible d'accuser une contagion.

L'existence d'une plaie est la cause la plus constante de la pyohémie. Encore toutes les plaies n'exposent-elles pas également à la maladie. Une plaie fraîche ou un traumatisme réceot d'une plaie ancienne sont indispensables. La lésion des régions largement pourvues de veines et les lésions osseuses augmentent certainemeot la prédisposition. D'ailleurs certaines maladies osseuses, telles que Tostéomyélite, suffisent par elles-mêmes sans traumatisme et sans plaie eiposée au développement de l'infection purulente. De même la phlébite spontanée, c'est-à-dire sans plaie, celle qui résulte par exemple d'une compression veineuse longtemps prolongée, peut aboutir à l'infection purulente. Mais c'est so^ tout à l'ostéomyélite qu'il est juste de rapporter

(1) Vcrneuil, Mémoires de chirurgie^ 188(^ t 4 p. 189.

iT7]

PYOHÉMIE ET OSTÉOMYÉLITE.

un grand nombre des cas de pyohémie dite spontanée.

Des rapports existant et constatés entre la pyohémie et les maladies ossenses et en particnlier l'ostéomyélite.

La gravité particulière des fractures avec plaies a été reconnue de tout temps. Mais pendant de longues années les rapports existant entre les accidents de la résorption du pus et de la phlébite et les inflammations des os ne furent en jéalité qu'entrevus, et en somme, jusqu'en 1853 aucun traité de pathologie externe, aucune publication spéciale n'avait encore décrit l'ostéomyélite, ni, à plus forte raison, positivement étudié et spécifié les rapports existant entre cette maladie ou les autres phlegmasies osseuses et la pyohémie.

En 1853, Chassai gnac (1) publia ses travaux sur les abcès sous-périostiques et sur l'ostéomyélite et créa le nom de typhus des membres pour désigner cette dernière maladie. Cette dénomination, en rappelant les caractères typhiqiies de l'inflammation ossseuse, indiquait bien les points de ressemblance qui la rapprochent de la pyohémie ; mais, en vérité, Chassaignac ne poursuivait nullement la démonstration d'une dmilitude entre les deux maladies.

C'est Th. Valette, en i855 (2), qui le premier établit cliniquement et analomiquement, sur de lombreases observations et de nombreuses autopsies; les rapports existant entre l'ostéomyélite It l'infection purulente; rapports tels qu'il y ivait, d'après Valette, une sorte d'identité entre les deux maladies. Les principales conclusions étaient en effet les suivantes :

« !• L'ostéomyélite des amputés peut se présenter sous la forme aiguë et sous la forme chronique ;

c 2<> Dans les deux cas elle s'accompagne presque toujours de l'infection purulente, sans qa*on puisse admettre que l'un des accidents ait occasionné l'autre; ils semblent naître simultanément sous l'influence des mômes causes générales. Les caractères anatomiques généraux sont ceux de l'infection purulente, n

Le doute subsistait donc, après la lecture de cet important travail, sur la question de savoir

(1) Chassaignac, Ostéomyélite spontanée diffuse [C. r. ^e ^Âcad, des sciences^ 21 novembre 1853. — Gazette Nicole de Paris, 1853, p. 769).

(î) Th. Valette, Sur ^ostéomyélite des amputés, ^'Udysé par Marjolin à la Société de chirurgie, le '^décembre 1855 {Gazette des hôpilmtXf 1855, p, 594).

si l'ostéomyélite n'était pas simplement une lésion pyohémique, ou si au contraire la pyohémie n'était pas la conséquence presque fatale de l'ostéomyélite.

En la môme année 1855, M. Gosselin (1), après avoir énoncé devant la Société de chirurgie la théorie que l'on sait sur les infections par les plaies, signala le danger particulier des lésions des os (fracas ou contusion) au point de vue de la production de ces infections, et chercha môme à s'en rendre compte. 11 invoqua deux hypothèses: i^ ou bien les os ont un pouvoir d'absorption plus grand que celui des parties molles ; ils s'emparent des produits putrides et délétères provenant de la décomposition du sang, de la lymphe et du pus, produits que les parties molles elles-mêmes, à l'exception peut-être des grosses veines, n'auraient pas eu le pouvoir d'absorber. Mais cette hypothèse n'est guère plausible, et d'ailleurs elle n'expliquerait pas la différence de gravité de l'ostéomyélite au point de vue de l'infection purulente chez les enfants et chez les adultes. Tout ce qu'on peut admettre, c'est que les os augmentent d'autant retendue de la surface absorbante; — 2® ou bien les os fournissent eux- mômes la substance qui, s'altérant au con« tact de l'air, et parfois sans ce contact, se change en un poison qu'absorbent ensuite les veines soit des parties molles, soit des os eux-mômes. Les sels terreux ne sont pas aptes à jouer ce rôle ; mais la moelle, dont les altérations au contact de rair,après la mort, donnent des produits de si mauvaise odeur, pourraient bien pendant la vie donner naissance à des produits septiques. L'absence de cet élément dans les parties molles donne à cette hypothèse une valeur toute spéciale

En i859, Chassaignac (2), dans la description qu'il donna de l'ostéomyélite, reconnut la fusion symptomatologique de cette maladie avec la pyohémie. Le tableau qu'il traça de la maladie osseuse se rapporte en partie à l'infection purulente. Il distinguait l'ostéomyélite avec infection purulente de l'ostéomyélite sans infection purulente.

En 1860, J. Roux (3) signala les dangers de

(1) Gosselin, Remarques sur les fractures en V ou cunéennes et sur les infections auxquelles elles donneyit lieu {Mémoires de la Société de chirurgie, 1855, t. y, p. 147, pabllé en 1863).

(?) Chassaignac, Traité de la suppuration, 1859, t. I, p. 475.

(3) J. Roax, Des amputations secondaires à la suite des coups de feu et discussion qui suivit cette communication {Bulletin de fÀcadémie de médecine 24 avril, 1860).

MAURICE JEANNEL. - DE \A PYOHÉMIE

rampulation secondaire pratiquée dans la continuité d'un membre atteint d'ostéomyélite : il prétendit que Tostéomyélite dominait toute la chirurgie consécutive des coups de feu avec fracture et se compliquait souvent d'infection purulente.

M. Legouest (3) (i860), tout en contestant la nécessité et la fatalité de l'ostéomyélite des os atteints de coups de feu, affirma que «l'ostéomyélite aiguë ne peut être distinguée de l'infection purulente, comme le prouvent un grand nombre d'observations. »

Chassaignac, en 1859 (4), avait attribué une grande importance au pus huileux, comme signe de l'ostéomyélite aiguë ; c'était môme pour lui une des causes des accidents qui caractérisent cette maladie; mais il n*avaît pas établi de rapport entre ce caractère huileux du pus et la production de l'infection purulente.

En 18C2, Wagner (5), convaincu de la relation à établir entre l'ostéomyélite et la pyohémie, en chercha la raison dans l'embolie graisseuse. La graisse médullaire que l'on retrouvait dans le pus huileux passait, d'après lui, dans la circulation et allait produire des embolies capillaires dans les viscères. 11 prétendit que Tinflammation déterminait une augmentation de pression dans le canal médullaire, et que la moelle liquide était ainsi exprimée à travers les canalicules de Havers sous le périoste et livrée à l'absorption. Les embolies graisseuses étaient d'ailleurs une cause générale de la pyohémie.

Wagner essaya de contrôler ces hypothèses par des expériences, il injecta de la graisse liquide dans les veines : il réussit à produire des embolies, mais point d'abcès.

0. Weber (1864) (i) fil aussi des expériences sur les embolies graisseuses, à la suite desquelles il affirma que les très fines émulsions de graisse ne causent dans la circulation que des dérangements très passagers ; qu'au contraire la graisse non émulsionnée cause l'asphyxie, mais jamais ni infarctus ni abcès, à moins que l'embole graisseux ne soit chargé de principes septiques.

(1) Lcgouost, Lettre à M. le président de t Académie de médecine {Bulletin de V Académie de médecine, l"mai, 1860).

(2) Chassaignac, Traité de la suppuration, 1859, 1. 1, p. 475.

(3) Wagner, die Capillarembolie mit flussigen Fetf, eine Ursache der Pyùmie(Archiv.der Heilkrunde, 1862, B. m, Scite 221).

(4) O. Wcber, Além. cité in Deutsche Klinik, 1864. — Handbuch der Allgcmeinen und speciellen Chirurgie, 1865, B. I, H. 1.

En même temps Ufféllmann (1) insista sur l'importance des embolies graisseuses et essaya de les généraliser à la pathogénie de tous les abcès viscéraux.

Peu après Fayrer (de Calcutta), en i86o (2), publia plusieurs observations de fracture compliquées d'ostéomyélite aiguë et suivies d'infection purulente ; il vit entre les deux maladies une relation comme de cause à effet et conseilla l'amputation comme moyen curatif.

Cependant M. Dubuisson-Christot (3) (1865) prouva expérimentalement :

1* Que l'organe médullaire des os longs est celui qui, de tous les organes, jouit de la puissance d'absorption la plus active ;

'2^ Que cette fonction se fait d'autant plus rapidement que les os sont plus rapprochés du centre de la circulation ;

3^ Que la plus large part de cet acte physiologique doit être attribuée aux vaisseaux nourriciers des os longs.

En 1866, Busch (4) remplaça sur des chiens et des lapins la moelle des os par de l'huile colorée avec du cinabre. Au bout de 5 ou 10 minutes, il prétendit avoir trouvé dans les poumons des embolies graisseuses colorées par le cinabre.

D'autre part, Masse (5) (1867), pourquirostéopériostite aiguë et l'ostéomyélite ne faisaient qu'une seule et même maladie, avança que, dans l'ostéopériostite aiguë, les symptômes typhoïdes sont le prélude de l'infection purulente, et que la facilité et la fréquence de cette infection sontU conséquence du siège de la maladie. Il expliqua comme il suit le mécanisme de l'intoxication: « En vertu de la présence des éléments embrj* onnaires (sous le périoste), l'inflammation augmente rapidement en intensité et quelquefois aussi en étendue; les premiers désordres qui en résulteront seront, outre l'accumulation de matière plastique, la rupture des tractus fibro-vasculaires et le décollement du périoste. Or ces tractus fibro-vasculaires rompus forment autant d'orifices béants prêts à aspirer la matière septique purulente, qui se produit avec une

(1) Ufféllmann (A.), Embolie der Lungencapillti^^ mit flussigen Fett {Zeitschrift fur ration. Médecin, 1864, B. XXIIl, Soite 217).

(2j Fayrer, Indian Annals of médical Sciencest 1863, octobre.

(3 Dubuisson-Christot, Sur la moelle des os (f*^' de Paris, 1865^.

(4) Busch, ueber Fettembolie (Virchow's Archio fi^ path. Anat., 1865, B. XXXV, S. 35.i).

(5) Masse, Des abcès sous-périostiques aigus, Tliès® de Paris, 1867, p. 35.

PYOHÉMIE ET OSTÉOMYÉLITE.

promplitude extrême; car, comme le Taisait remarquer Giraldès, Teffet de la maladie est de déterminer tout d'abord une sécrétion de pus. Si maintenant nous joignons à ces conditions la grande vascularilé du périoste, la résistance <iu*il oppose à la distension que lui font subir les produils morbides accumulés au-dessous de lui, nous comprendrons le passage dans le torrent circulatoire, la résorption purulente et, partant, les manifestations typhoïdes. »

Toute séduisante qu'était d'ailleurs celte explication, elle restait insuffisante. Comment comprendre, en effet, d'après le système de Masse, que l'infection purulente ne complique pas toujours môme la plus simple périostite aiguë? C'est qu'à l'effraction des vaisseaux ouvrant une large porte aux produits toxiques il faut joindre la suractivité de la production du poison dans telles ou telles conditions d'inflammation de la moelle, comme l'avait si bien dit M. Gosselin.

M. Feltz pratiqua, en 1868 (1), un nouveau genre d'expériences : il provoqua une ostéomyélite à deux lapins en implantant un clou de plomb dans le canal médullaire de leur fémur. Les deux animaux moururent et offrirent des infarctus dans les poumons et les reins.

Encore en 1868, Busch (2) s'efforça de déterminer définitivement la valeur des embolies graisseuses. Il démontra que, comme on l'avait prétendu, elles ne sont dues ni à l'agonie ni à la dégénérescence des capillaires, mais qu'elles coïncident le plus fréquemment avec les grandes blessures des os. Il soutint qu'elles sont principalement constituées par delà moelle osseuse; qu'elles produisent des ecchymoses et des apoplexies capillaires ; mais que la graisse n'étant pas phlogogène, elles sont incapables de produire des abcès métastatiques, à moins d'être imbibées ou mélangées de produits septiques phlogogënes.

Cependant Mulot, en 1869 (3), reprit aussi la question et arriva à des résultats qui confirmaient fort peu la théorie des embolies graisseuses. Sur quatorze expériences d'injection d'huile dans le sang, ou de broiement de la moelle des os, ou de fracture du tibia, il n'obtint d'embolie graisseuse (sans abcès bien entendu) qu'à la suite des injections directes de corps

(1) Feltz, Ti*aité des embolies capillaires^ 1868;  édition, 1870, p. 312.

(2) Busch, ^Bet^ra^e zur normalen und pathologischen Stmctur der Lungen^ 1868, p. 31.

(3) Malot, D'une complication des fractures. Thèse de Strasbourg, 1869, n^ 207, p. 19-31.

gras dans le sang ou le canal médullaire. Ce qui semblerait prouver que les fractures et les ostéomyélites ne devraient guère donner lieu à ce genre de lésion. Toutefois il faut considérer que la pression qui se produit sous l'influence de l'inflammation est, comme l'a fait remarquer Hueter (i) (1869), une cause puissante d'absorption, produisant des effets comparables à ceux de la seringue à injection.

En 1871, M. Gosselin (2) insista particulièrement devant l'Académie de médecine sur la question de l'ostéomyélite et de la pyohémie ; il fit même de l'affection osseuse, surtout des grands os, la condition sinon indispensable, du moins la plus favorable du développement de l'infection.

Quant à l'explication de ce phénomène, après avoir rappelé celle qu'il avait proposée en 1855, M. Gosselin soutint (3) qu'il se passe dans les os des phénomènes analogues à ceux qui se passent à la surface des plaies ordinaires : épanchement de sang qui se putréfie, eschares médullaires et autres détritus organiques. Mais la putréfaction est ici d'autant plus facile que, par suite de la liquéfaction de la moelle causée par l'inflammation, il se produit dans les os des espaces à parois rigides que l'air vient remplir. La fièvre traum'atique est le résultat de cette putridité primitive ; elle commence, se continue, croit et décroit avec elle ; elle cesse après élimination de toutes les putridités tant sur les parties molles que dans les os. • Mais trop souvent (4), lorsque le sujet était dans de mauvaises dispositions avant la blessure et lorsqu'il est dans de fâcheuses conditions sous le rapport de l'hygiène et de l'aération, la putridité continue dans le canal médullaire, la gangrène s'y propage, le pus y croupit, l'ostéomyélite y devient diffuse en môme temps que putride, et fournit des matériaux toxiques qui finissent par se faire jour du côté de la plaie et se mettre en contact avec les vaisseaux absorbants. (M. Gosselin n'accordait donc aux tissus osseux et médullaires aucune puissance d'absorption particulière.) C'est alors que se déj^eloppe trop souvent cette autre variété de fièvre qui caractérise l'infection purulente ou pyohémie. Il est

(1) Hueter, Handbuch, etc., 1869, B. I : Die Septikûmischen^ Fieber^ S. 32.

(2) Gosselin, Bulletin de l'Académie de médecine de Paris, 1871, 28 mai, p. 189.

(3) Gosselin, Bulletin de VAcadémie de médecine^ 1871, 16 août, p. 624.

(4) Gosselin, Bulletin de VAcadémie de médecine^ 1871, 16 août, p. 626.

MAURICE JEANNEL. — DE LA PYOHÉinE.

vrai que les autopsies permettent de constater que le sang s'est altéré et que le pus a croupi dans une grosse veine de la région malade en même temps que dans le canal médullaire. On a pu trouver même la phlébite sans ostéomyélite. C'est qu'il s'était produit alors une phlébite putride. » M. Gosselin formula donc ainsi une théorie complète des accidents traumatiques. Aux putridilés du début correspond la fièvre traumatique, aux putridités consécutives la pyohémie. Dans les plaies des parties molles la source osseuse manquant, les putridités sont limitées et les accidents limités aussi ; on n'observe les putridités « consécutives que dans le cas où une grosse veine, se trouvant au voisinage de la plaie, est devenue le siège d*une phlébite putride, ou bien dans ceux où, la cavité étant profonde comme dans les suppurations articulaires, le pus séjourne et croupit d'autant plus facilement. » Dans les plaies avec fracas des os, < la gangrène et la suppuration de la moelle osseuse constituent une source abondante de ces poisons organiques que les parties molles et leur graisse fournissent également, mais en proportions moindres et avec des qualités moins nuisibles ». C'est donc à la fois l'abondance et l'excès de toxicité qui caractérisent le poison fourni par l'organe médullaire.

t^haufi'ard {{), après avoir contesté la plus grande fréquence des accidents traumatiques dans le cas de plaies avec suppuration des os, ne put cependant nier que l'ostéomyélite suppurée ne donn&t à la fièvre traumatique un caractère insolite de gravité, ni qu'elle prédisposât à l'infection purulente; mais il se borna, pour expliquer ce fait, à invoquer la seule existence de l'affection osseuse, comme lésion surajoutée doublant la lésion des parties molles« mais ne tirant aucune gravité spéciale de sa nature propre .

M. Verneuil (2) confirma les rapports signalés par M. Gosselin et proposa pour les expliquer trois hypothèses :

1^ Le poison putride se forme plus aisément dans les os. Mais bien des faits de septicémie foudroyante sans plaie osseuse doivent faire repousser cette idée.

20 Le poison putride est plus énergique, plus actif, quand le tissu osseux et en particulier le tissu médullaire (îoncourant à sa formation. Rien

(1) Chauffard, Bulletin de ^Académie de médecine. 1871, 2-2 août.

(2) Verneuil, Bulletin de t Académie de médecine, 1871, 22 août.

ne le démontre ; d'ailleurs, les lésions veineuses, les plaies articulaires étant également fort graves, faudra-t-il invoquer aussi un poison veineux, un poison synovial? On arrive a posteriori à de semblables conclusions, mais il faut se garder d'en partir.

3» Les lésions osseuses prédisposent spécialement à la septicémie grave, parce que plos que toutes les autres elles permettent et favorisent même la pénétration continue, prolongée ou à fortes doses du poison putride. L'inaptitude du tissu osseux à toute élimination, l'absence dans les os du tissu conjonctif, qui constitue le seul rempart à l'absorption, l'anfractuosité des plaies osseuses, sont autant de preuves en faveur de cette dernière hypothèse.

Peu après, Demarquay (1) (487f) déclara à son tour que « toutes les fois que, dans les cas de fractures avec plaies, il avait constaté, pendant la vie, les signes de l'infection purulente et, après la mort, les caractères pathologiques de cette affection, il avait constamment trouvé une ostéomyélite bien caractérisée affectant l'os ou les os fracturés. » D'ailleurs il fit remarquer que l'inflammation de la moelle ne pouvait être considérée comme l'effet de la pyohémie, puisqu'on ne la trouve pas lorsque les os ne sont ni fracturés, ni contusionnés; c'en est donc bien la cause.

Demarquay vit dans la perméabilité des os aux liquides qui séjournent dans le canal médullaire la raison évidente de la relation étiologique existant entre les deux maladies. Il considéra que l'abondance et l'excès de toxicité dn poison médullaire étaient de pures hypothèses; tandis que la perméabilité des os était au contraire une propriété physique démontrable. Il en entreprit alors la démonstration par une série d'expériences. Il poussa, avec toutes les précautions de douceur et de lenteur nécessaires pour éviter la déchirure des tissus et l'effraction des vaisseaux, des injections de strychnine dans le canal médullaire des os à des lapins : ces animaux moururent empoisonnés. Sur une autre série de lapins, il injecta « du pus dilué dans le canal médullaire, et les lapins sont morts d'infection purulente. A l'autopsie, on trouva tous les éléments pathognoq[ioniques de cette affection. »

Il s'agissait de pénétrer plus avant dans Tintimité du phénomène et de savoir si les globules

(1) Demarquay, Note sur VostéomyélUe dans ses rap* ports avec l'infection purulente [Bulletin de V Académie de médecine. Paris, 1871, p. 761).

PYOHÉMIE ET OSTÉOMYÉLITE.

pumlents s'introduisaient eux-mêmes dans la drcalation.

Demarquay (1) pratiqua de nouvelles injections en se s'efforçant toujours de se mettre à l'abri de l'effraction des vaisseaux. Il injecta de la solution de fuchsine, de l'eau tenant en suspension du vermillon ou de l'oxyde de cuivre : k ftichsine, le vermillon, l'oxyde de cuivre, passèrent dans la circulation et furent retrouvés dans les viscères. Il répéta les mêmes expériences sur tous les os longs du cadavre d'un enfant de boit ans, et toutes les injections vinrent ressortir par les veines émergentes des extrémités de ces os.

De tout cela Demarquay conclut à la pénétration des globules de pus eux-mêmes dans la drcnlation, et pour rendre compte de cette pénétration, il émit rhypothèse de l'ouverture directe des veines osseuses dans le canal méduUaire, hypothèse que l'histologie déclare inexacte, ou bleo leur cloisonnement parla simple membrane interne, incapable de résister à la plus faible pression. Mais dans cette dernière hypothèse la prétendue perméabilité résulterait en réalité d'une effraction vasculaire.

Demarquay faisait d'ailleurs assez bon marché de la putridité du pus. Après avoir rappelé certains cas d'ostéomyélite spontanée terminée par infection purulente, il ajoutait : « Et quand on songequ'une contusion discrète du fémur par une balle a pn amener une ostéomyélite et l'infection purulente, on se demande naturellement comment le contact de l'air a pu modifier les éléments du pus et produire la sepsine, cause, suivant quelques pathologis tes, de rinfeclion purulente.»

Mais sans rien présumer au sujet de la septine, on peut toujours assurer que les cas d'infection purulente survenus à la suite d'ostéomyélite spontanée, avant toute incision cutanée, ne sont qu'exceptionnels, et ne peuvent par conséquent servir ni à infirmer ni à asseoir une doctrine. Une doctrine, en effet, doit répondre à la généralité des faits, mais elle ne saurait prétendre à les expliquer tous. La putridité des plaies et la septicémie concordent trop bien avec les symptômes cliniques de la pyohémie, et dirigent trop bien la prophylaxie chirurgicale, pour que quelques cas plus ou moins observés ou interprétés de pyohémie dite spontanée suffisent à prouver que ce ne sont que chimères et illu-

(1) Demarquay, Recherches sur la perméabilité des ù$ dans ses rapports avec Vostéomyélite et Vinfection purulente (Bulletin de t Académie de médecine ^ 1871, p. «7).

sions. Au surplus, le pus de ces ostéomyélites spontanées n'est-il pas lui-même fétide? et a-ton jamais positivement observé un exemple bien net de pyohémie sans suppuration fétide ? La putridité elle-même ne peut donc être mise en question ; l'origine de la putridité, telle est quelquefois l'inconnue.

En 1872, Feltz (i ) démontra aussi la puissance d'absorption des os et de la moelle. Il constata que les substances septiques et les alcaloïdes injectés dans le tissu spongieux des os sur le vivant, sont absorbés et agissent aussi vite que si on les introduisait directement dans les veines, et en second lieu que le pus, le lait et les poussières fines, de quelque nature qu'elles soient, organiques ou autres, passent dans le sang et les organes splanchniques aussi facilement que si on les injectait directement dans le torrent veineux. Les aréoles du tissu spongieux seraient, suivant Feltz, en communication directe avec les veines.

En 1873, M. Spillmann (2), après avoir établi la léthalité rapide et presque certaine de l'ostéite aiguë typhique, qu'il distinguait de l'ostéite aiguë inflammatoire, ne vit pas de relation nécessaire ' entre le développement de l'infection purulente et l'apparition des**symptômes typhiques dans l'ostéite aiguë (abcès sous-périostique ou ostéomyélite). Il combattit l'idée de cette relation nécessaire, en s'appuyant sur ce fait que les symptômes typhiques paraissent quelquefois avant le gonflement local, et que les malades ne succombent pas tous à la pyohémie. 11 préféra admettre qu'il existe une cause générale, une prédisposition non définie engendrant la forme typhique de Tostéile aiguë et lui imprimant son caractère de malignité.

Peu après, les expériences de Maas (3) (1877) et de Kocher (4) (1878) montrèrent que lorsqu'on empêche l'accès de l'air, ou lorsqu'on s'oppose à la putréfaction du pus dans le canal médullaire, on prévient tous les accidents septicémiques ou pyohémiques.

(1) Feltz, Sur la propriété de la moelle des os (C. r. de V Académie des sciences, 1872, Î5 mars, p. 887).

(2) SpilImaoD, Des différentes formes d'ostéite aiguë {Archives générales de Médecine^ mai et juin 1873, p. 16, da tirage à part).

(3) Maas, Ueber das Wachsthum und die Régénération der RÔhrenknochen mit besonderer Berucksiehtung der Callubildung {Archivfûr klinische Chirurgie, 1877, B. XX, S. 708).

(4) Kocher, Zur Aetiologie der acuten Entzundungen [Archiu fur klinische Chirurgie, 1878, B. XXIII, S. 101-105).

MAURICE JEAICNEL. — DE LA PYOHÉMIE.

Je citerai enfin une thèse de M. Flournoy (I) (1878), où la question des embolies graisseuses fut sérieusement étudiée; puis une communication de M. Déjerine à la Société de Biologie (1879) (2). M. Déjerine fit sur les embolies graisseuses des expériences diaprés lesquelles il se crut en droit d'attribuer cette complication uniquement aux fractures compliquées de plaie, surtout avec att^ition de la moelle causant une ostéomyélite; mais il nlnsista pas sur les rapports de ces embolies avec la pyohémie.

En résumé, et comme conclusion de l'étude des rapports à établir entre l'ostéomyélite et l'infection purulente, l'histoire me semble avoir démontré :

1« Que l'ostéomyélite est une des causes les plus puissantes et les plus fréquentes de l'infection purulente ;

2* Que les os et la moelle osseuse enflammés fournissent les conditions les plus favorables à la putridilé du pus, du sang et de la lymphe épanchés, et à l'absorption des produits septiques résultant de cette putridité ;

3^ Que les embolies graisseuses n'ontpas, plus que les embolies d'une autre nature, le pouvoir de produire les abcès mélastatiques de la pyohémie, à moins qu'elles ne soient imbibées de pus ou de principes putrides phlogogènes ;

4* Que ni l'ostéomyélite ni les embolies graisseuses ne sont indispensables à la genèse de la pyohémie.

De rinfection pnmlente non traumatique ou pyohémie spontanée.

La question de la pyohémie non traumatique ou spontanée se rattache par des liens étroits à celle de l'ostéomyélite. Il faudrait nier l'évidence pour contester l'existence et la réalité de la pyohémie dans les faits allégués sous ce titre; mais la spontanéité en est presque toujours discutable. Â. Guérin (3) se refuse à admettre l'absorption des germes pyohémiques par une autre voie que la plaie et ses veines et ne semble pas faire même entrer en ligne de compte les faits de pyohémie consécutive à une ostéomyélite ou à une phlébite spontanées. C'est être vraiment trop exclusif.

(1) Flournoy, Contribution a V étude de Cembolie graisseuse. Thèse de Strasbourg» 1878.

(2) Déjerine, Société de biologie, Paris, 1879, 22 février.

(3) A. Guérin, art. Infection purulbktb in Diction" naire de médecine et de chirurgie pratique^ 1881,

En 1877, M. Domec (i) soutint, sousTinspiration du professeur Yerneuil, une thèse sur U pyohémie sans plaies exposées. Il s'eflbrça de réagir contre l'influence exagérée, suivant lui, accordée au contact de l'air sur les plaies, dans la genèse des accidents pyohémiques. 11 ne nia pas cette influence, mais il crut à la productioa spontanée du poison septique sans qu*on poisse invoquer l'influence du milieu, n avait soin de dire que « s'il est généralement admis, depuis les recherches de M. Pasteur, que la putréfaction a lieu sous l'influence des organismes inférieurs venus du dehors, il n'est pas moins certain qu'elle peut exister sans cette interreolion. » C'était faux : les expériences de M. Pasteur et de Tyndall le démontrent absolument. M. Domec ne fournissait d'ailleurs aucune preuve del'énormité qu'il se contentait d*afBnncr comme la chose la plus simple du monde, sans avoir Tair de comprendre qu'il soutenait ainsi la génération spontanée, puisqu'il lui était cependant impossible de nier la présence des organismes dans les matières putréfiées.

Quoi qu'il en soit, M. Domec recherchait et citait des observations et des exemples de pyohémie dite spontanée. Par une minutieuse analyse des faits publiés (2), il s'efforçait de démontrer que la phlébite survenue sans pUie extérieure pouvait être suivie de pyohémie.

Il relatait ensuite les cas de pyohémie consécutifs à une artérite ou à une endocardite (3), et, de même que pour la phlébite, il s'ingéniait à prouver l'impossibilité, pour chaque cas particulier, de trouver dans le milieu la raison delà forme infectieuse ou non infectieuse.

Il décrivait les accidents consécutifs à l'ouverture d'un foyer purulent dans le torrent ci^

(1) Domec, De V infection purulente sans plaiei exposées. Thèse de Paris, 1877.

(2) Schutzenberger, Gazette médicale de Strashourg^

WilsoD, London médical Gazette^ 1838.

LeloQg, Thèse de Paris, 1869.

Bamberger, Thèse de Strasbourg, 1849, obs. H, p. 16-

Béhier et Hardy, Traité de pathologie interne, t Hi p. 770.

Belloaard, Bordeaux médical, 1873, p. 302.

Yerneuil, De certaines formes graves de coup de fouet. Mémoire lu à V Association française pour Cd' vanceme7it des sciences, Germont-Ferrand, IS'îG, obs. III (Archives générales de Médecine^ 1877, p. 3l)t et plus récemment Mémoirer de Chirurgie, 1880 t. II, pp. 142 et 190.

Raynaud, Gazette hebdomadaire, 1873, p. 314.

(8) Voy. les observations citées au chapitre : Pyokimie par artérite, p. 416.

PYOHÉMIE SPONTANÉE. — PATHOGÉNTE DE LA PYOHÉMIE.

calatoire, et aux maladies suppuratives du système lymphatique.

n citait des cas de pyohémîe qui auraient succédé à des érysipëles, à des phlegmons, à des abcès musculaires, à des lésions osseuses, même à des fractures simples, à des caries osseuses, à des abcès par congestion, à des hépatites, des splénites, des pneumonies, des gastro-entérites, des pyélites et des pyélo-néphritesy et se refusait à jamais trouver aucune raison qui militât en faveur de Finfluence pathogénique du milieu.

M. Doraec n'allait pas jusqu'à soutenir que les cas de ce genre fussent absolument fréquents, mais il en contestait cependant l'extrême fareté.

L'authenticité ou la vérité du diagnostic de pyohémie a été contestée dans tous les cas cités ; mais n'y eût-il qu'un seul cas de bien observé et de bien réel, que cela suffirait à motiver une féfatation de la théorie éditée par M. Domec.

le ne puis suivre en eOet M. Domec dans ses déductions et méconnaître TinQuence de l'infection par le milieu dans tous les cas qu'il relate. Sans compter que dans bien des cas «n Tésicatoire avait été apposé sur la région malade, créant ainsi une surface d'absorption eitrémement puissante; on ne conçoit pas pourquoi on se montrerait plus difficile pour la pyohémie que pour l'érysipèle. Alors qu'on' ne fait pas la moindre difficulté à identifier, au point de vue pathogénique, l'érysipèle traumattque ou chirurgical et l'érysipèle dit spontané on médical, pourquoi se montrer plus sévère poor la pyohémie traumatique et la pyohémie non traumatique ? Si pour la pyohémie traumatique, on invoque si facilement et avec raison, une inoculation par un traumatisme quelconque même imperceptible de la surface suppurante; pourquoi la moindre écorchure de Il peau ou des muqueuses ne pourrait-elle pas être suffisante pour ouvrir une porte à l'intoxication? comme si l'absorption des germes par les voies aériennes, l'intoxication par l'air inspiré, pour être moins facile que par une plaie, était absolument impossible !

Pourquoi donc les lésions interstitielles, même des os, sont-elles en général si bénignes si Tair et ses germes ont si peu d'influence 7

En résumé, sans nier les cas de pyohémie dite spontanée, on doit, je crois, les considérer comme des faits exceptionnels, mais qui sont aussi bien relevables de la théorie des germes qae toutes les maladies infectieuses telles que le typhus, la variole, etc. Que si l'on objecte encore

que les cas de pyohémie de cette espèce n'ont pas les caractères infectieux aussi prononcés que les cas de pyohémie ordinaire, je répondrai que la variole, par exemple, ce type de maladie infectieuse et contagieuse, offre aussi les formes les plus variées et les plus bénignes, depuis la varioloîde jusqu'à la variole hémorrhagique.

Pathogénie de la pyohémie.

M. le prof. Verneuil termine le très intéressant chapitre qu'il consacre à la pyohémie, dans ses Mémoires de chirurgie, par cette conclusion un peu chagrine (1) : <c Les cas exceptionnels que je viens de rapporter, si peu nombreux qu'ils soient, suffisent néanmoins à prouver que nous n'avons pas une théorie inattaquable de la pyohémie. Il est triste d'arriver à une telle conclusion après soixante années de recherches et d'études presque ininterrompues et auxquelles ont pris part une infinité d'hommes éminents; mais il serait plus fâcheux encore de se faire illusion; c'est pourquoi, je confesse ici en toute sincérité être moins éclairé aujourd'hui qu'il y a dix ans I » Après un tel aveu d'un tel maître, il serait vraiment un peu hardi de prétendre éditer une théorie de la pyohémie qui soit sans défaut. Je crois cependant que l'étude historique des doctrines relatives à la pyohémie, permet de formuler les propositions suivantes :

1* La pyohémie est une maladie du genre septicémie, résultant de l'infection du sang par le poison pyohémique.

2"» La pyohémie non septique « Pyœmia simphx » de Hueter, « Nachfieber » de Billrolh, fièvre de suppuration des auteurs français, résultant de la résorption du pus pur non altéré et non putride, n'existe pas : c'est la fièvre inflammatoire proprement dite.

3** La pyohémie est une maladie du genre septicémie, mais elle ne saurait être confondue avec la septicémie proprement dite ni en être considérée comme une terminaison : a) parce qu'elle débute souvent brusquement et sans qu'il y ait eu de fièvre septicémique préalable ; b) parce qu'elle a des allures cliniques distinctes et en particulier une courbe thermométrique à marche typique ; c) parce qu'elle a enfin des lésions anatomiques très-spéciales. Souvent cependant, je dirai même le plus souvent» les deux maladies se superposent et la pyohémie vient se

(1) Verneuil, Mémoires de chirurgie, 1880, t. U, p. 196.

BIAURICE JEANTffX. — DE lA PYOHÉIflE.

greffer sar une septicémie préexistante, constituant ce que l'on a appelé la septico-pyohémie.

4<* La pyohémie consiste en une infection irrégulièrement intermittente consécutive au passage intermittent, dans la circulation de globules de pus ou de parcelles de caillots sanguins imbibés du poison pyohémique. Ce n'est pas une maladie générale d'emblée se ma> nifestant par des localisations multiples. La marche de la fièvre et la répétition des frissons ne permet pas cette théorie, à moins d'admettre pour le germe pyohémique ce que Ton suppose pour le germe de la fièvre palustre, c'est-à-dire une évolution complète et une régénération complète dans l'individu infecté ((). Mais outre qu'il n'y a aucun lien de parenté entre la pyohémie et la fièvre palustre, laquelle récidive sans infection nouvelle et pour des causes banales, tandis que la pyohémie si elle guérit, ne récidive pas même à l'occasion d'un traumatisme ; on ne saurait expliquer, avec l'idée d'une maladie générale d'emblée, la prédisposition habituelle des poumons aux localisations pyohémiques, ni les résultats positifs des expériences d'injection intra-veineuse de globules de pus ou d'autres parcelles phlogogènes. En d'autres termes une seule inoculation ne suffit pas à créer l'état pyohémique, comme une seule inoculation suffit à engendrer la variole, l'érysipèle, etc. Il faut une série d'inoculations partant d'un foyer putride exposé ou non.

La preuve de cette série d'inoculation est fournie par les âges difi'ércnts des lésions anatomiques des viscères. Si l'on objecte les cas de mort par pyohémie où l'on ne trouve à l'autopsie que un ou deux abcès ou infarctus, il est facile de répondre qu'il s'agit alors de cas de mort par septicémie avec pyohémie au début.

Les cas de pyohémie guérie plaident du reste en faveur de cette manière de voir. On comprend, en cfTet, que la pyohémie puisse guérir, si la série des inoculations est brève et s'arrête

avant que des lésions viscérales trop graves se soient produites. On comprend aussi que la pyohémie soit constamment fatale lorsqu'elle se greffe sur une septicémie qu'elle aggrave encore.

5* Le mode de pénétration du poison pyohémique dans le sang est, soit la résorption par une veine béante puisant directement dans la plaie le principe toxique, soit la phlébite et la thrombose veineuse auxquelles succèdent des embolies chargées de principe toxique.

6* L'embolie n'est pas nécessaire à la production des lésions viscérales. C'est simplement ud mode d'infection du sang qui se produit communément ; mais le poison pyohémique peut pénétrer dans le sang directement sans véhicule. Ainsi s'expliquent les suppurations des séreuses et les abcès des viscères de la grande circulation.

7* Le poison pyohémique est à la fois pyrogène et phlogogène. 11 a pour véhicule ordinaire le globule de pus, dont il provoque lui-même la production avec une grande facilité. Il ne pénètre dans l'organisme qu'à la suite d'une effraction vasculaire ou d'une ulcération. L'épithélium des muqueuses et de la membrane granuleuse saine est pour lui une barrière infranchissable.

11 naît et se développe dans les liquides putrides ; la preuve en est que les moyens thérapeutiques qui empêchent la putridité, rendent sa production impossible. A ce titre le poison pyohémique se confond avec le poison septique ; il a les mêmes contre-poisons, et il nait dans des conditions analogues.

8* 11 est probable que le poison pyohémique est un microbe et même que c'est le microbe phlogogène décrit par Pasteur; mais aucune démonstration clinique n'en a encore été donnée; l'expérimentation seule milite en faveur de celte hypothèse.

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