DES NERFS VASO-MOTBDRS

La contraction ainsi que la dilatation des vaisseaux est réglée par la moelle, au moyen de nerfs spéciaux appelés vaso-moteurs, Histologiquement les relations qui existent entre les nerfs et les vaisseaux ne sont pas encore suffisamment élucidées. Nous savons que les nerfs passent entre les vaisseaux et s'étendent sur eux, mais nous n'en connaissons pas la terminaison dans les parois vasculaires. D'un autre c6té, le fait de Tinnervation des vaisseaux a été placé par Texpérimentation sur une base solide. La doctrine des nerfs vaso-moteurs, fondée sur les vivi-

(1) Cette irritation exige quelques précautions spéciales. — Voir, à ce propos, l'article déjà cité de Stricker et Spina {Mediz, lahrb., S. 368).

(î Spina, Vebev Résorption et Sécrétion, Leipzig,

sections, peut être placée à côté de l'anatomie descriptive, au point de vue de la certitude dfi ses lois fondamentales. Cette doctrine fonM un supplément naturel à l'anatomie ; sur le cadavre en effet nous ne pouvons pas apercevoir les terminaisons des nerfs, et jusqu'aujourd'hui, au moins, il ne nous a pas été donné de distinguer, au moyen du microscope, tes nerfs les uns des autres au point de vue de leurs fonctions. Le microscope ne nous dit pu si un nerf est sensitif on moteur, s'il obéit i la volonté ou s'il dessert les Yaisseaux ou les cellules glandulaires. A toutes ces questions les vivisections font des réponses positives. L*tiigéioneurologie expérimentale, par son impivtance en ce qui regarde la circulation, peut être considérée à ce point deyue comme une des doctrines les plus importantes de la médecine. Je dirais môme qu'il n'est pas de physiologiste, de pathologiste, de thérapeutiste qui puisse exercer sa profession d'une manière précise sans être familier avec ces recherches(l). Ce que j'expose ici n'est qu'une partie 1res incomplète du sujet. Connaissant les tendances pratiques du médecin, je ne dirai ici que ce qui est nécessaire, pour faire comprendre l'influence du système nerveux surVhypèrèmie et l'ischémie.

Les nerfs vaso-moteurs ont leur origine dans la moelle, comme l'ont reconnu d'abord] Waller et Budge (2). ils émergent avec les racines des nerfs spinaux pour atteindre leurs terminaisons périphériques par différentes routes. On peut diviser ces routes en deux groupes principaux.

A. Premier groupe principe^. — La majorité des nerfs vaso-moteurs quittent les nerCs rachidiens avec les branches communicantes, et pénètrent avec elles dans le grand sympathique. Elles font un court trajet ascendant ou descendant dans le cordon sympathique, puis le quittent en prenant d^x directions :

i^ Ils forment des filets indépendants dn grand sympathique, dont un exemple nous est fourni par le nerf splanchnique, lequel renferme la masse principale des nerUs vaso-oioteurs des organes abdominaux;

2» Ou bien, après avoir suivi un certain trajet ascendant ou descendant dans le grand sympathique, ils retournent par la voie des branches communicantes dans les nerfs spinaux, et ga-

(1) Je fais cette remarque dans le but de combattre l'opinion qui regarde ces détails comme des superllaités pour la pratique de la chirurgie.

(2) Budgo ( 1853j, cité par Vulpian, Leçons siur l appareil vaso-moteur^ tome I, p. 23.

CAUSES DE L'HYPËRÉMIE ET DE L'ISCHÉMIE.

gnent ayec eux les parties qu'ils desseryent. Cette disposilion s'observe pour la peau, les muscles et les os. Ainsi une partie des nerfs TAso-moteors du pied quittent la moelle par une série de racines dorsales et lombaires, descend dans le cordon sympathique, le quitte au fond du bassin, et va se joindre au nerf sciatique par de petits filaments de communication. B. Second groiupe prindpaL — Un nombre considérable de nerfs vaso-moteurs ne pènèlienl pas dans le nerf sympathique, mais se joignent directement aux nerfs rachidiens correspondants pour atteindre leur distribution terminale avec eux. Ainsi la patte de derrière du chien reçoit des nerfs qui ont pris les deux looles, dont les uns ont pénétré dans le cordon sjmpatlûque et dont les autres viennent directement delà moelle avecles racines du sciatique et atteignent la patte avec les branches de ce nerf.

Noos désignerons cette dernière classe de nerfo vaso-moteurs sous le nom de nerfs directs et la première sous le nom de nerfs vaso-moteurs VÊdàreets*

Le lait qu'une région périphérique reçoit ses nerfs vaso-moteurs de plusieurs racines radûdiennes, joue un rôle (comme je vais le montrer) dans la guérison de Thypérémie. Pour rendre ma pensée plus claire au moyen d'une comparaison, considérons seulement le cas d'un homme qui reçoit son revenu de plusieurs sources; cet homme ne souffrira pas de la laim quoiqu'une ou plusieurs de ces sources l'épuisent Appuyons cette comparaison sur one autre tirée de Fart médical: supposons que la portion lombaire de la moelle ait été complètement séparée de la portion dorsale par un projecUlCy mais que le projectile soit resté dans le canal spinal sans causer plus de dommage, le grand sympathique restant par conséqoent indemne. Les extrémités inférieures seront complètement paralysées et insensibles, tous les nerfs sensitifs et moteurs de ces régions ayant été divisés. Cette paralysie complète sera incurable. De plus les extrémités inférieures sont chaudes (hypérémiées), un nombre considérable de nerfs ayant été divisés, qui donnaient un certain tonus aux vaisseaux sanguins. Mais ces nerfs vaso-moteurs divisés n'étaient pas les seuls qui maintinssent la toni* dté vasculaire dans les membres, puisque le sympathique n'a pas été atteint. Maintenant, comme avant le traumatisme, les nerfs vasomoteurs qui l'ont suivi pénètrent dans les nerfs statiques qui n'ont pas été atteints par le pro-

jectile. En fait, Thypérémie des extrémités in*, férieures s'efface ; leur température s'abaisse ; elles ont donc récupéré un certain tonus vas^ culaire eu dépit de la paralysie et de la perte de la sensibilité. Je n'ai observé ce cas expérimentalement que chez le chien. Mais je sais que des individus dont la moelle a subi une solution complète de continuité dans la région dorsale inférieure, présentent du refroidissement des extrémités inférieures durant le cours de leur affection. Ce qui est démontré pour la patte postérieure du chien s'applique-t-il à tous lés autres départements cutanés et musculaires^ nous n'en avons pas encore la preuve; maia pour des raisons que je ne puis exposer ici, il est probable que partout ailleurs les conditions sont les mêmes. En ce qui concerne Thomme j'espère que des observations cliniques éclair* ciront la question.

Les nerfs vaso-moteurs se divisent aussi d'après /6(it*s fonctions en deux groupes : ceux dont l'irritation fait contracter les vaisseaux, et ceux dont l'irritation les dilate. Les premiers, dit» vaso-constricteurs f produisent normalement ua certain tonus des vaisseaux, et exercent ainsi une influence continuelle sur la distributioi> du sang et sur la réplétion des vaisseaux. Dansle cas que j'ai supposé de lésion de la moelle et d'hypérémie consécutive passagère, je n'ai considéré que l'action des vaso-constricteurs*. Leurs antagonistes, les vaso-dilatateurs, n'exercent pas une influence continuelle, au moins, d'après ce qu'on sait aujourd'hui ; ils n'agissent, que dans certaines conditions, quand ils reçoi* vent une stimulation spéciale.

Les nerfs vaso-contricteurs sont sous la domination des cellules ganglionnaires (centre nerveux) de la moelle et spécialement de 1» moelle allongée, laquelle joue un rôle si im» portant que pendant longtemps on a cru qu'elle contenait tous les centres des nerfs vaso-moteurs; on pensait que la moelle épinière n'avait aucune influence sur les vaso-moteurs.

Mais cette hypothèse ne s'est pas trouvée vé-< rifiée. J'ai montré pour mon compte (t ) qu'il y a sur les limites des portions cervicale ak dorsale des centres vaso-constricteurs importants.

Les centres nerveux qui tienneut soiisi leur

(1) Wiener mediz, lahrb.^ 1878. Auparavant diSjà^ un de mes élèyes (Schlesinger), et à la m6mo é'po(|a& Vulpian avaient montré que ce no poQfsrit êtm Ulmoelle allongée seule qui gouvernait les vaso-con»> tricteurs. Mais la preuve complote de rexistenco d& ces centres dans la moelle épiniète a éiù donnéfi. dan& le travail cité ici.

STRICKEB. — TROUBLES DE LA NUTRITION

dépendance les conslrîcleurs contrôlent la pression sanguine. Nous devons cette loi physiologique fondamentale à Garl Ludwig et à son élève Thiry (i). Quand les centres nerveux émettent une impulsion puissante, et que conséquemment les vaisseaux se rétrécissent beaucoup, l'écoulement du sang de Faorte est entravé. Mais le cœur envoyant de nouvelles quantités 4e sang dans l'aorte, la tension des parois (c'està-dire la pression sanguine dans l'aorte) doit nécessairement s'élever. Quand les centres nerveux n'émettent aucune impulsion ou seulement des impulsions faibles, les vaisseaux sanguins se dilatent, le sang s'écoule facilement 4e l'aorte, et sa tension s'accroît nécessairement, n se passe ici exactement ce qu'on observe dans tout système de canaux ou de cours d'eau. Quand les canaux de décharge sont obstrués, la pression sur les parois latérales augmente au-dessus du siège de l'obstruction. Une seconde loi fondamentale, que nous devons à €arl Ludwig (2) et à ses élèves, nous apprend que les vaisseaux sanguins des viscères abdominaux sont les régulateurs principaux de la pression sanguine. Les vaisseaux des viscères abdominaux ont une capacité si grande, et peuvent en se dilatant et en se contractant augmenter ou diminuer leur contenu à un point tel, qu'ils agissent comme un puissant réservoir. Quand •ce réservoir est largement ouvert, il peut contenir une portion si grande de la masse totale du sang que le reste de l'organisme devient anémique. Un animal atteint d'une paralysie complète des nerfs vaso-moteurs des viscères abdominaux, saigne, pour ainsi dire, jusqu'à en mourir, dans ses propres vaisseaux abdominaux. Les nerfs, qui influencent ces vaisseaux se trouvent principalement, comme je l'ai dit déjà, dans les nerfs splanchniques. Aussi, quand les nerfs splanchniques sont coupés, il se produit une hypérémie intense des viscères abdominaux, accompagnée d'un abaissement •de la pression sanguine et d'une ischémie des autres organes. Les nerfs splanchniques, comme je l'ai déjà également fait remarquer, sont des branches du grand sympathique ; avant de pénétrer dans le centre sympathique, ils quittent la moelle avec les racines des nerfs dorsaux supérieurs. Si on divise la moelle assez bas, environ au point de jonction des portions dorsale et lombaire, les points d'origine des splanchni-

(1) Wiener Sitzungsùerichte, 1865. Bd. XLIX.

(2) Ludwig, ArbtiUn mu d. physiolog. Amtalt zu laiptigt 1867.

ques sont à peine lésés. Un animal à qui on t fait celte lésion est paralysé et insensible dan ses pattes postérieures, mais peut d'aiUovs être très sensible autant que les conditions où le met ce traumatisme le permettent. Un animal en cet état redevient parfaitement bieo portant en général, et ne diffère en apparence d'un animal bien portant que parce qu'U traioe les pattes de derrière. La section n'est plus indifférente quand elle est pratiquée plue haut, vers la région de la deuxième ou de la troisième vertèbre dorsale. La conséquence d'ane pareiUe lésion est la séparation de tous les nerfs vasomoteurs dçs viscères abdominani de leurs ganglions centraux ; de ceux qui se trouvent sa la limite de la portion cervicale et de la portion dorsale de la moelle, aussi bien que de cenx que renferme la moelle allongée. Il en résulte une telle hypérémie des viscères abdominani, et un tel abaissement de la pression sanguine, qu'il se produit une ischémie des autres organes pouvant devenir fatale.

Il n'est pourtant pas sans importance pour le médecin de savoir que, même après une semblable division de la moelle, le trouble apporté à la répartition du sang n'est pas toujours fatal; puisque les nerfs vaso-motmrs des viscères abdominaux continuent à demeurer en relation avec des centres situés plus bas dans la portion dorsale de la moelle, et atteignent certainement jusqu'à la région des vertèbres dorsales inférieures. J'ai rendu le fait manifeste dans une série d'expériences.

Si on divise sur un chien la portion cervicale de la moelle juste au-dessous de la moelle allongée, ranimai cesse bientôt de respirer, car les centres nerveux respiratoires dans la moelle allongée (que nous ont fait connaître Legallois puis Flourens), sont séparés des nerfs périphériques de la respiration. Mais si oa fait la respiration artificielle, comme cela se pratique habituellement dans les vivisections, on peut maiat»nir la respiration et les battements cardiaques pendant plusieurs heures. La pression sanguine est basse (1) parce que des centres vaso-moteurs importants de la moelle allongée sont séparés de leurs nerfs périphériques ; mais les centres vaso-moteurs importants de la limite inférieure do la portion cervicale continuent à fonctionner, Tincision étant pratiquée en haut au voisinage de l'atlas. J'ai alors extirpé complètement la portion cervicale de la moelle, de la moelle allongée à la cinquième vertèbre cervicale. Une pareille opératioa détermine une certaine perte de sang en dépit de toutes les précautions ; l'animal souffre de cette hé-

(1) D'environ 150 mm. do mercure, hauteur normale, elle tombe à environ 60 mm.

CAUSES DE L'HYPÉRÉMIE ET DE L1SGHÉMIE. |»

monbMf^f mais on peut ne pas tenir compte de cette inSnence wut la presaion sanguine. Mais si Je continue cette extirpfldon Jusqu'à la première vertèbre dorsale, la presiîon sanguine tombe tout d'un coup à un niveau extrAmoMnt bas (environ 20 mm. de mercure). Mais U drcubtion continue toujours. Si Je continue TexUrpation au-dessous de la première vertèbre dorsale, la pression du sang tombe à environ zéro, et tout aussitôt Je eonir cesse de battre.

C'est en réalité l'accumulation du sang dans les Tiscères abdominaux qui cause la mort ; ce liut peut être démontré par une expérience de Cail Ladwig, laquelle, me semble-t-il, est du plas grand intérêt pratique. Si on pétrit vigoureoftement l'abdomen au moment où les battements du cœur vont cesser, ils prennent immédiatament de l'énergie. — En agissant ainsi en eifety on fait refluer au cœur (par la pression des mains) une portion du sang accumulé dans les reines abdominales, et l'action du cœur est excitée. La connaissance de ce fait est importante pour le médecin, parce que, môme dans le cas d'une hémorrhagie grave, il peut renforcer le pouls, s'il est devenu filiforme, en pétrissant Tabdomen. Dans les cas pourtant où les viscères abdominaux sont intacts et où il n'y aaucan danger à les pétrir vigoureusement; de plus, dans les cas où tout dépend d'une intervention rapide, quoique momentanée; en pareille circonstance l'introduction môme d'une qoiQlité minime de sang, qui se trouve toujours dans les veines abdominales, peut avoir une importance considérable. Il y a des hémorrbagies dont les individus peuvent se remettre d'eux-mêmes par substitution de la lymphe au saog perdu, si l'on écarte le danger momentané d'une mort immédiate.

Tai déjà fait remarquer que, lorsque l'extirpation de la moelle dépasse les vertèbres dorsales supérieures, la pression tombe à zéro et les battements du cœur cessent. Mais cela n'est mi que des animaux adultes. J'ai extirpé sur de jeunes chiens (de deux mois environ) la moelle tout entière, et cependant la circulation continuait tant qu'on pratiquait sans interruptioQ la respiration artificielle), si bien que je pas noter la pression, quoiqu'elle tût extrêmement basse (d'environ 10 à t5 millimètres de mercure).

Lliypérémie des viscères abdominaux produite par la paralysie des nerfs vaso-moteurs est une hypérémie active. J'ai déjà dit qu'une hypérémie active implique une uccélération du courant sanguin dans le district hypérémie.

Mais il faut considérer ici que l'hypérémie a une très grande extension s'étendant à tous les viscères abdominaux. Dès que ce grand réservoir s'élargit, le sang doit nécessairement couler plus rapidement, autrement comment la tension intra-aortique diminuerait-elle soudainement? Mais quand le réservoir est rempli, le cœur contient peu de sang. Le ventricule droit n'est pas desservi suffisamment ; une petite quantité de sang arrive au ventricule gauche ; une faible masse de sang seulement est lancée dans l'aorte. Par conséquent la rapidité du courant artériel en général doit décroître et elle peut tomber à zéro. Car, si le cœur ne lance plus de sang du tout dans l'aorte, la circulation s'arrête.

Je donne à l'hypérémie active produite par la paralysie des vaso-constricteurs le nom d'hypérémie paralytique, eu opposition à l'hypérémie due à l'irritation des vaso-dilatateurs, que j'ai appelée hypérémie irritative. L'hypérémie irritative et les vaso-dilatateurs furent découverts par CL Bernard en 1858. Cl. Bernard (1) a montré que la glande sous-maxillaire du chien prend une coloration d'un rouge vir par l'irritation de ses nerfs, et que, en même temps, le sang qui s'écoule de la veine de la glande est d'un rouge plus vif, et est plus abondant qu'avant l'irritation. Plus tard, Eckhard (2) a trouvé des nerfs vaso - moteurs semblables desservant les corps caverneux du pénis du chien ; et plus tard encore Goltz (3) les découvrit dans le nerf sciatique du chien. Mais dans ce nerf ils se trouvent adjoints à leurs antagonistes, les vaso-constricteurs. Aussi, quand on irrite le sciatique artiflciellement, on agit sur les deux espèces de nerfs, et l'eiTet est généralement insignifiant ou tout à fait nul. Il faut des conditions spéciales pour qu'un des antagonistes — ici les constricteurs — soient rendus inactifs (4).

Tel est le cas quand, après avoir dhrisé le sciatique, ou fait rexpérionce principale plusieurs jours après. Si, plusieurs jours après cette section, on tire le bout périphérique hors de la plaie, et qu'on Tirrite, Tirritation excite seulement les yaso-dilatateurs : la patte correspondante s'échauffe immédiatement, et se refroi-

(1) Claude Bernard, Leçons sur le système nerveux t

(2) Eckhard, Beitrâge zurAtiatomie und Physiologie, Bd. III, 1863.

(3) Goltz, P/lûgei's Archiv, 1874, Bd. VIII.

(4) Ces conditions ont été déterminées par Ostromnoff, élève de Hoidcnhain (Pflûger's Archiv, Bd. Xll), et par moi-même.

STRICKER. — TROUBLES DE LA NUTRITION

•dit de nouveau dès que Tirritation cesse. Mais je dois ■faire observer que cette expérience, faite sur des •chiens d'ailleurs bien portants, nest pas très probante. Car, si on divise le sdatique, la patte correspondante s'hypérémie activement (à cause de la paralysie des constricteurs). Mais Thypérémie paralytique dure longtemps, parco que tous les constricteurs de la patte sont déjà réunis dans le sciatique. On peut môme se tlemander si cette hypérémie s'ofTacc complètement chez les animaux d*uu certain âge. En tous cas Thy- -pérémie est encore très marquée le troisième et le <)uatrième Jour après la division du sciatique. Aussi l'irritation des dilatateurs ne produit pas grand effet, 4}uand les vaisseaux sont déjà très dilatés.

Mais si on attend quelques semaines avant d'appli- ■qner Tirritation, le nerf pendant ce temps dégénère complètement. Je fais Texpérience de la façon suivante : je chloroforme un jeune chien, puis je divise la moelle dans la région des dernières vertèbres dorsales. Les deux pattes de derrière sont mamtenant hypérémiécs, mais cette hypérémie augmente pendant •quelques jours, parce que les pattes de derrière et les sciatiques reçoivent aussi des vaso-constricteurs de la portion dorsale de la moelle, à travers le sympathique.

Tel désigné cette guérison sons le nom de « guérison par innervation collatérale », me servant du terme <c collatéral » parce que la condition en est analogue à celle de la circulation •collatérale. Si dans une région quelconque on fait une ligature du vaisseau principal, il se forme graduellement par la dilatation des petites branches un cancd collatéral suffisant à la nutrition de la région entière. Il faut donc que ces petites branches s'adaptent elles-mêmes à leur nouvelle fonction en augmentant de volume. C'est la môme chose que nous observons pour les nerfs.

An niveau de la dernière vertèbre dorsale la moelle contient la masse principale des vaso-constricteurs de la patte. Quand elles sont divisées, les autres branches, qui abandonnent la masse principale au-dessus du siège de Tincision, ne suffisent pas du tout à maintenir la tonicité des vaisseaux. Mais ces branches plus élevées augmentent en force dans le cours de quelques jours, et de cette façon Thy pérémie dispai'att. J*ai avancé, pour interpréter ce fait, la preuve suivante : après que l'hypérémie de la patte a disparu, j'anesihésio le chien de nouveau, et je divise encore la moelle, mais en un point plus élevé, au voisinage de la quatrième et de la cinquième vertèbre dorsale ; les pattes postérieures s'hypérémient une seconde fois. Mais si une incision à travers la portion dorsale peut encore hypérémier les pattes de derrière, la tonicité do leurs vaisseaux, après la première guérison, a dû inévitablement dépendre des nerfs divisés par le couteau dans cette région (supérieure) ; nerfs qui ont quitté la moelle au-dossus du siège de rinciticn inférieure (la première Incision).

Je reviens encore une fois à l'argument qui coueene les vaso-dilatateurs du sciatique. J*ai divisé lamoeik dans la région de la dernière vertèbre dorsale, etfti attendu que Thypérémie des pattes postérieures ait de nouveau disparu. Je divise alors le sciatique; ce qui peut se faire sans anesthésier ranimai, les pattei de derrière de Tanimal étant insensibles. Immédiatement après la section faite, cependant, la pette comtpondante se réchauffe de nouveau, parce que les cooitricteurs qui produisaient la guérisoa par innervation collatérale sont divisés. Mais cette hypérémie augmente même, spécialement en hiver, si on garde ranimai dam une chambre non chauffée (1). Si alors J'applique à celte patte un thermomètre (2), et que j'attende que le metcure ait fini de monter, si Je fais passer un counit électrique par le bord périphérique dû nerf sdatiqne (un courant induit), la colonne de mercure commeooe aussitôt à monter. Dans ces circonstances J'ai obsené des élévations de température de 20 à 37* centigradei ; et la température commence à monter quelques secondes après le début de Tirritation ; si cette initation est suffisante, le maximum est atteint en quelques minutes. Quelques minutes après que rirritatioa a cessé, le mercure commence à tomber.

D'après ces observations noua pouvons conclure qu'il y a dans le sciatiqua à la fois des nerfs constricteurs et des ncôis dîlafatean. Je vais pourtant reprendre encore l'enchaînement des idées qui conduisent à cette conduaion. La présence des constricteursj fait que la patte s'échauffe quand nous divisons les sciatiques. La présence simultanée des constricteurs et des dîlatuteurs fait que l'irritation du bout périphérique, immédiatement après la division, reste sans effet. S'il n'y avait que les constricteurs, leur irritation déterminerait nécessairement un rétrécissement des vaisseaux et par conséquent un refroidissement des parties; mais cela ne se produit pas, ou ne se produit qtrt un faible degré. Nous en concluons à la présence de leurs antagonistes (dilatateurs), les* quels sont également irrités et qu'ainsi il n'y a pas d'effet produit. De plus nous pensons

(1) Je ne connais pas lacause de cette augmentatîMi de rhypérémio. En tous cas je dois dire que Je Ssoes expériences sur des animaux très Jeunes, diei lesquels, comme je l'ai déjà fait remarquer, une certaine tonicité des vaisseaux est conservée, avec ou sans innervation. Puisque la guérison ne se produit pu chez les animaux dont la moelle est intacte, je pense que chez les animaux malades par suite de la divisioo de la moelle, la pression sanguine est au-dessous de la normale, et que les vaisseaux peuvent ainsi reprendre leur tonicité plus facilement . Mais cette explication n'est ni sufTisante ni satisfaisante.

(2) On introduit entre les doigts des thermomètres ï mercure courts et cylindriques.

CAUSES DE L'HYPÉRÉMIE ET DE L'ISCHËHfE.

qa'aptès la division, les constricteurs ou bien dégénèrent on perdent leur irritabilité plus tôt qne les dflatateurs ; aussi les dilatateurs répondent-Us seuls à Texcilation. Cette preuve pourtant n*est pas complètement sûre. On pourrait répondre que le sciatique ne possède pas de vaso-dilatatenrs ; que les constricteurs sont seulement non irritables, immédiatement après la division du sciatique ; que c*est pour cette raisoDv et non pas à cause de la présence de leurs antagonistes, que l'irritation est inefficace. Au bout de quelques jours pourtant les constricteurs s'altèrent et agissent alors tout autrement que dans leur condition normale.

Cette objection n'est pas plausible : mais elle est admlsdhle. L'hypothèse concernant les vasodUatateurs est de la plus grande importance en pathologie. Nous devons tenir compte de cetfe hypothèse: il est donc important de fournir une preuve directe de Texistence de vasodilatateors dans le sciatique. J'ai réussi à fournir cette preuve. J'ai trouvé que ces racines spinales postérieures, qui pénètrent directement dans le sciatique, contiennent également les vaso-dilatateurs directs de la patte, mais non les vaso-constricteurs. J'avais donc devant les yeux des nerfs dont l'irritation à rètat frais, immédiatement après leur division, déterminait la dilatation des vaisseaux sanguins.

Pour fdre cette expérience, je divise également la moene dans la région de la dernière Yertèbre dorsale, et Je laisse rirre ranimai jusqu'à ce que les pattes de derrière se refroidissent de nouveau. Alors, sans narcotiser l'animal. Je puis ouvrir les vertèbres lombaires et Je ioameis les racines spinales à une extension telle que Je puis aisément les diviser et les irriter. Utoimal est parfaitement insensible dans ces partieslà; il prend de la nourriture de la main de Taide pendant que Je divise ses nerrs. J'emploie un modo d'irritatkm mécanique, des ligatures, parce que l'irritation électrique des nerfs situés si près de la moelle, c'esti-dire à une telle proximité de beaucoup d'autres nerfs vaso>moteurs, est incertaine, aflTectant les autres serfs par nne divergence du courant et partant ne doooant pas de résultats nets. Une irritation mccaniqae, d'autre part, pratiquée avec soin et par des mains sûres d'elles-mêmes, offre d'entières garanties. En fait, toutes les expériences que j'ai faites dans ce sens pendant une série d'années ont unirormément donné le même résultat. Toutefois une ou deux racines du sciatique(l) se sont trouvées contenir la masse principale des vaso-dilatateurs, dont Tirritation mécanique a par conséquent produit une élévation considérable de la température dans la patte correspondante.

{1} Wiener medU, lafirbûcher, I877-1S78.

Le fait que des vaso-dilatateurs sont contenus dans les racines sensitives postérieures n'est pas de mince importance pour la doctrine de Thypérémie. Nous sommes donc en mesure d'expli* quer une série de phénomènes pathologiques importants.

On sait que fes névralgies sont fréquemment accompagnées de Thypérémie des parties où siège la douleur. Nous pouvons comprendre ce phénomène, sachant que les racines spinales sensitives contiennent des vaso-dilatateurs. L'irritation de certaines racines sensitives doit nécessairement causer de la douleur et de l'hypérémie en môme temps. La douleur et Thypérémie coïncident donc nécessairement en ce qui concerne le siège dans le cas d'une irritation semblable. Nous localisons en effet le point douloureux à l'extrémité périphérique du nerf dont le tronc est irrité, tandis qu'au môme point se distribuent les vaso-dilatateurs qui accompagnent la racine de ce nerf sensitif. De plus, on sait par les recherches de Bœrensprung (i), qui depuis ont été fréquemment confirmées, que dans Therpës zoster les ganglions intervertébraux sont malades. Les ganglions intervertébraux étant situés sur les racines sensitives postérieures, et puisque, d'autre part, j'ai pu également déterminer de l'hypérémie en irritant ces ganglions, la découverte de Bœrensprung se comprend facilement. On comprend très bien qu'un état névralgique et une éruption inflammatoire soient en relation avec une affection du ganglion intervertébral.

Ce fait que les nerfs sensitifs et les vaso-dilatateurs suivent une voie commune est finalement très propre à expliquer les rapports qui unissent une irritation inflammatoire locale d'une part, et d'autre part l'hypérémie inflammatoire et la douleur. On supposait autrefois que l'irritation inflammatoire, en tant qu'elle impliquait des nerfs sensitifs, déterminait de la douleur par l'eff'et de leur conduction centripète, et qu'en môme temps elle provoquait une action réflexe. Mais cette présomption n'a pas de bases solides. Si toute irritation inflammatoire doit d'abord être transmise au centre nerveux pour produbre de l'hypérémie (par action réflexe)^ je ne puis comprendre pourquoi cette hypérémie apparaît juste là où agit l'irritation. Quand une irritation puissante produit un acte réflexe, les mouvements réflexes ne sont pas limités au

(1) La bibliographie de cette question se trouve dans Tarticle de Kaposi, Zur Aetiologie das Herpès zotler i^Wiener mediz. lafub, 187G, p. S5}.

STRICKER. — TROUBLES DE LA NUTRITION

siège de rirritation. Mais rhypérémie inflammatoire apparaît toujours au siège de l'irritation seulement. << Ubi sttmti/tis, Un affluxus » est un vieil adage, qui s'applique aussi bien à une irritation inflammatoire faible qu'à une irritation puissante. 11 est par conséquent probable que rhypérémie inflammatoire est une conséquence locale directe de l'irritation locale. Il est probable que l'irritation locale excite en même temps les nerfs sensitifs et les vaso-dilatateurs de la région atteinte. Tandis que les premiers déterminent de la douleur par la voie centripète, les derniers produisent une dilatation vasculaire par la voie centrifuge (1).

Variétés d'hypérémte.

BYPÉRKMIE IRRITATIYE ET PARALYTIQUE.

L'hypérémie irritative se distingue de Thypé* rémie due à la paralysie des constricteurs, en premier lieu, par sa durée. L'hypérémie irritative ne dure que quelques minutes après l'irritation. L'expérience nous apprend que les organes redeviennent bientôt pâles, après l'i nterniption de l'irritation. L'hypérémie paralytique, d'autre part, dure jusqu'à ce que les vaisseaux aient regagné de la tonicité, et cela peut demander plusieurs jours ou plusieurs semaines, selon le nombre des nerfs paralysés . Bien plus, comme je l'ai déjà fait remarquer , je regarde comme une question de savoir si l'hypérémie paralytique peut s'effacer tout à fait chez les animaux d'un certain âge, après la division de tous les constricteurs. En attendant, nous ne devons pas considérer toute hypérémie prolongée comme une hypérémie paralytique. Si l'irritation continue, comme dans le cas de foyers inflammatoires, Thypérémie irritative peut aussi continuer. De plus, il est possible que des vaisseaux qui demeurent très largement dilatés pendant longtemps, en conséquence d'une irritation répétée ou prolongée, peuvent se rétrécir de nouveau seulement lentement et graduellement.

Des observations sur l'homme nous permettent de croire que l'hypérémie irritative joue

(1) Un problème non encore résolu est l'hypérémie qui accompagne la kératite. La cornée possède des nerfs sensitifs ; elle peut donc posséder également des vaso-dilatateurs. On pourrait supposer que ces vaso< dilatateurs, après avoir pénétré dans la cornée avec les nerfs sensitifs, ne s*y terminent pas, mais retournent aux vaisseaux marginaux. Nous n'avons pourtant jusqu'ici aucune preuve de ce fait.

également un rôle important môme à l'état d« santé. La rougeur de la face qui accompagoi les accès de colère est probablement due à udi hypérémie irritative. Car, en môme temps, lei nerfs musculaires du tronc sont aussi excités les individus en colère gesticulent violemmeo et contractent les muscles de la face et de L parole. Les nerfs glandulaires sont égalemeo excités; la sécrétion salivaire est augmentée (1 dans les grands accès de colère. Finalement i faut encore tenir compte de ce fait que l'hypéié mie diminue dès que l'individu se calme.

Les hypérémies qui sont associées aux fono tiens organiques peuvent aussi ôtre probable ment rangées dans cette classe. Pour les glande salivaires, nous savons que l'irritation des nerf glandulaires (découverts par C. Ludwig) détei mine toujours une hypérémie active, et, ei môme temps, une augmentation dans la sécré tion. Mais j'ai fait remarquer que cette hypéré mie est produite par les vaso-dilatateurs. Il es donc très plausible de supposer que l'hypérè mie qui est associée à l'état d'activité des glande eu généra] est une hypérémie irritative. Pom les autres organes, nous ne possédons pas, ii est vrai, de faits aussi positifs que pour les glandes. Mais il est plus probable que l'irritation des dilatateurs est en relation avec le fonctionnement d'un organe (lequel a besoin d'une stimulation pour accomplir sa fonction), qu'il n'est supposable qu'une paralysie des constricteurs soit associée à ce fonctionnement ou à la stimulation. J'ai déjà dit que l'érection da pénia était produite (d'après une découverte d'Eckhard) par l'irritation des vaso-dilatateurs. D'après nos connaissances actuelles, il n*est donc pas improbable que toutes les hypérémies actives passagères à l'état normal et beaucoup de fluxions pathologiques soient dues, non pas à la paralysie des constricteurs, mais à l'irritation des dilatateurs.

HTPÉRéMIES MÉCANIQUES.

C'est une question ouverte de savoir sll peut se produire des hypérémies sans la participation des nerfs vaso-moteurs. Les différentes formes de l'hypérémie de cause mécanique, qui ont été énumérées par les pathologistes, ne peuvent servir ici d'arguments. Les médecins ont de-

(1) Dans le langage du bas peuple, la phrase « 0 écume de rage » est d'an usage très commun. Les mémos phénomènes s'observent à on degré plos marqii dans les eu de délire nuuilaqae»

iT]

CONSËQUENCES DE L'HYPËRËMIE.

nommé les formes yariées de lliypérémie d'après leurs causes et leurs phénomènes; ils n'ont en rien tenu compte de la participation ou de la nonparticipadon des» nerfs vaso-moteurs, surtout parce qpfQB ne connaissaient pas ou ne connaissaient que très imparfaitement ces nerfs. Pourtant, i an certain point de vue, les médecins se sont Men rendu compte des conditions mécaniqaes do phénomène. La cause dernière de toutes lëffftafffy et de toutes les hypérémies paralytiques est d*ordre mécanique. Si le sang n'exerce pas de presskm sur les parois des vaisseaux, ces parois relâchées et paralysées ne peuvent plus se remplir et se dilater (I). On ne sait encore si la pression aangaine seule peut dilater les vaisseaux tant qn'ils conservent leur tonus normal, c'estk-^retant qalls ne sont pas relâchés. D'après ce que l'expérience nous a appris jusqu'à présent, cette question doit recevoir une réponse négative. Ponr conclure, remarquons que quelquefois l'h^pérémie est attribuée à une augmentation de û pression sanguine, même quand rien ne ^ove cette élévation, n en est ainsi dans le eu dliypéréniie collatérale. Il est certain que rocdnsion ou la ligature d'une artère produit ose dilatation des vaisseaux voisins ; mais on ne ^eatdémontrer que l'élévation de la pression sangaîne sdt la cause de la dilatation. Quand on lie l'srtère fémorale d'un chien, la pression saogaine ne s'élève que temporairement. Cette éléntiDn est la conséquence de l'irritation eiereèe sur les nerfs de l'artère ; l'irritation prodait un acte réflexe ; l'élévation de la pression est le résultat d'une action réflexe. Si, arint l'opération, on injecte une suffisante quantité d'hydrate de chloral dans les veines de l'animal pour détruire l'excitabilité réflexe, la ligature de la fémorale ne produit plus d'élévation de la pression. L'élévation de la pression sanguine après la ligature d'une artère est donc si courte qu'il est impossible de la regardar comme la cause de Thypérémie colla lértle. L'immense dilatation des vaisseaux doit donc être due à d'autres causes ; il faut que rmnervation de ces vaisseaux soit altérée pour lei faire se dilater à ce degré, et pour épaissir lenrs parois au point que des capillaires se transfonnent en artérioles et en veinules. C'est le même phénomène, quoique moins marqué, dans le cas de re/lux veineux. Si le sang venant de Fartère ne peut pénétrer dans les capil-

(1) le rappelle au lecteur qu'une dilatation active dos ^lÛMeaiii ne se produit pas dans rhypérémie irrittUvo.

Encycl. de chirurgie.

laires à cause d'une obstruction (par exemple une embolie), le district capillaire peut se remplir de sang venu des veines, comme Virchow l'a montré le premier, et il peut se produire une hypérémie très semblable à l'hypérémie par stase. On conçoit que nous n'avons affaire ici qu'à des conditions mécaniques. S'il ne vient pas de sang des artères, la pression dans les capillaires peut être supposée égaler zéro, et la moindre pression dans les veines voisines est suffisante pour faire refluer le sang dans les capillaires. Mais, d'après tout ce que nous savons de la dilatation des vaisseaux, il n'est pas probable que la faible pression dont sont le siège les petites veines soit suffisante pour dilater les capillaires. Si cela était possible, les capillaires ne pourraient pas conserver leur diamètre normal avec les variations de la pression artérielle auxquelles ils sont ordinairement soumis ; ils subiraient une dilatation énorme dans les conditions normales. Une expérience faite sur la rate par Bochefontaine (i) a fait voir que le reflux veineux (congestion) n'existait pas quand tous les nerfs sont isolés avant la ligature de Tartère splénique ; c'est-à-dire, quand l'artère seule, sans les nerfs qui l'accompagnent, est liée. En terminant ce paragraphe, il n'est pas hors de propos de mentionner le fait que la simple hypérémie par stase dépend uniquement de causes mécaniques. Néanmoins nous savons que l'innervation vaso-motrice est altérée dans ce cas, et que c'est cette altération qui produit la dilatation des vaisseaux.

Conséquences de rhypérémie ; œdème et hémorrhagie.

Pour apprécier les conséquences de l'hypérémie, il nous faut considérer encore une fois les parois des capillaires. Les ceUules contractUes sont dans un état physique particulier. Elles ne sont pas fluides, mais néanmoins leurs particules se meuvent les unes sur les autres comme si elles étaient fluides. Si on examine une granulation pigmentaire dans une cellule amiboïde, on voit qu'elle change presque constamment de position dans cette cellule. Quand de plus on examine à un fort grossissement les globules blancs à grosses granulations de la grenouille, on observe bientôt que ces grosses granulations ne restent pas immobiles, elles changent de position les unes par rapport aux autres, ainsi que de forme.

(I) Bochefontaine, Archives de physioiogie, 1874, p. e98.

iS

STR1CKCR. — TROUBLES DE LA NUTRITION

Quand on fixe avec attention une de ces granulations, on Toit de plus qu'elle ne se présente pas toujours sous le même aspect. Une granulation peut prendre la forme d'un fil fin ; ce fil peut disparaître complètement ; il peut se perdre dans la substance fondamentale hyaline de la cellule, dans laquelle les granulations sont fixées en apparence. En d'autres points apparaissent de nouvelles granulations. Ce phénomène s'observe facilement avec une lentille n^ 5 de Hartnaclc. D'autre part, une lentille plus puissante encore (1) (n^ iO de Siebert et Kraft) me permet de reconnaître un mouvement continuel dans l'intérieur des globules blancs de l'homme, môme quand ils paraissent en repos extérieurement. Immédiatement après que la gouttelette de sang a été tirée du doigt, les globules blancs prennent l'aspect de petites masses ; leur contour extérieur ne change pas. Mais, bien que ce contour reste le même, on peut voir avec les nouvelles lentilles qu'il y a un déplacement continuel à l'intérieur de la masse. Sur un fond clair on voit une partie sombre irrégulière, dont les contours sont tantôt nets, tantôt mal définis ; cette partie change d'aspect sans interruption. On a en somme l'impression d'un nuage dont les difi'érentes parties deviennent alternativement lumineuses et sombres. Je désigne ce mouvement sous le nom de mouvement interne de fluctuation. Ce n'est que plus tard (peut-être sous l'inQuence des excitations auxquelles le globule blanc est exposé) qu'il commence à présenter des mouvements amiboïdes, qu'il change de forme extérieure et de position.

Beaucoup plus frappants sont les mouvements internes que montre la lentille X (de Seibert et Kraft) dans les corpuscules salivaires. On savait depuis longtemps que des granulations se meuvent dans les corpuscules salivaires. Une lentille n^ 8 d'Hartnack nous permet de les voir distinctement. On a appelé ces mouvements des mouvemen f s mo^cic/aeres parce qu'ils ressemblent à ceux qu'on observe avec un fort grossissement dans les granulations fines en suspension dans l'eau (2). La lentille n^ X m'a appris cependant qu'il n'y a pas de granulations qui se meuvent dans les corpuscules salivaires. Le corpuscule salivaire est traversé par un réseau nellenient limité, qui est dans un mouvement ondulatoire continuel. Ce sont les tra-

(1) Correspondant au n« 24 de Ilartnack.

(2) Granulations appelées à tort molécules par les anciens biologistes.

bécules de ce réseau qu'on aperçoit corome sur une section transversale, qui simulent les granulations. Quand on observe un corpuscole salivaire jusqu'au moment où il éclate, on voit que, au moment où il éclate, le moavenwot ondulatoire du réseau cesse. Mais tous les em^ puscules salivaires n^éclatent pas; dans qndques-uns l'ondulation devient graduellemeiit plus faible sans qu'ils se rompent, et c*est justement à ces moments qu'il est loisible de démoDtrer, avec la plus grande précision, Texisteiice du réseau ondulant. Je désigne ce moofement sous le nom de mouvement ondukdùtn interne.

Des expériences de Recklinghausen nous ont déjà appris que, en ajoutant de l'eau à un co^ puscule lymphatique, on peut obtenir an corps ressemblant au corpuscule salivaire. Le coipmcùle salivaire, d'autre part, redevient un coips amiboïde, par l'addition d'une solution de sel marin à 1 /2 à 2 p. 100. J'ai découvert dernièrement que si on ajoute de l'eau (i) aux globales blancs, il apparaît un réseau ondulant sembla* ble à celui des corpuscules salivaires, réseau dont l'ondulation cesse avec la rupture des corpuscules. Par conséquent, le ooipuscule salivaire qui extérieurement est en lepos diffère du globule blanc extérieurement en repos seulement par le fait du mouvement interne. Une de ces deux espèces de mouvement (celui de flottaison) peut être convertie en l'autre (l'ondulation). Si le globule blanc a été converti en us corps semblable à un corpuscule salivaire, par la dilution dans l'eau, les déplacements internes rappelant ceux d'un corps flottant cessent dans la masse et sont remplacés par des mouvements ondulatoires. Le réseau ondulant forme pour ainsi dire des vagues fixes. Le réseau reste dans son intégrité ; les travée8,,Iei mailles demeurent en leur état, quoique le tout présente un mouvement de balancement Si d'autre part le corpuscule salivaire devient une cellule amiboïde, le mouvement ondohtoire cesse, et le mouvement de flottement lent interne commence. Tant qu'on n'a connu que le mouvement de ces apparentes granaktions, on discutait la question de savoir si c'était un mouvement vital. S'appuyant sur ses expériences électriques, Brûcke (2) arguait en faveur de leur nature d'ordre vits^, et il ne peut plus 7

(1) 11 faut ajouter de Tean avec beauconp de soiSi Une solution très diluée — environ ^ 0/0 de sel a^ ■: rin, vaut encore mieux que l'e&a. ^

(2) Brûcke, Wiener Sitxmgsber.^ 1M2. - '

iOj

CONSÉQUENCES DE L'BYPÉRÉMIE.

avoir aujourdliuî le moindre doute au sujet de la justesse de celte vue.

Nous pouvons déjà déduire de ces observations que les corps doués de contraction peu- Tent très rapidement changer leurs conditions physiques. Si de plus nous nous rappelons que les cellules contractiles changent de consistance arec l'âge ; si enfin, je le répète une fois eoeore (réserrant la preuve pour plus tard), les eelloles des animaux d*un certain âge devenues plus résistantes retournent à leur condition première quand elles deviennent le siège d'une ioflammation, on comprendra facilement à quelles Tariétés de structure nous avons affaire ici. Dans le cas des cellules libres, dans les corpuscules du pus, de la lymphe, de la salive, le Changement rapide et temporaire est produit par les influences exercées par le milieu ambiant Dans les cellules glandulaires des changements semblables sont dus à Texcitation nerveuse. Dès qu'une cellule glandulaire commence à augmenter de volume sous l'influence de stimulants soit directs soit nerveux, sa masse interne se met à prendre un mouvement de flot. Par conséquent, en disant que les capillaires sont contractiles, nous n'en devons pas conclure qu'ils consenrent toujours les mêmes propriétés physiques. Nous devons plutôt supposer que sousTinfloence nerveuse non seulement l'épaissenr de la paroi et la lumière du canal, mais encore la structure physique de la paroi se fDodile. Les fibres musculaires striées nous fouroiisent de ce fait une preuve évidente. A l'état <fe contraction le muscle est dur ; dans l'état de relâchement, il est mou et p&teux.

Puisque l'hypérémie s'accompagne en beaucoup de circonstances, sinon en toutes, d'une modification dans l'innervation des parties, il eit dair que, à ce point de vue déjà, il peut se produire une modification dans les parois vasculfiûres dans Thypérémie. Mais les modifications des parois vasculaires ont de l'influence sur les relations mutuelles du sang et des tissus, ies capillaires forment la voie principale du courant nutritif, et les dimensions de ce courant dépendent certainement, tout étant égal d'aitteurs, des propriétés physiques de la paroi vasculaire. Mais abstraction faite de l'innervation, nous devons considérer l'influence des effets mécaniques plus grossiers sur la paroi du vaisseau. Pendant la dilatation, les parois des capillaires peuvent s'amincir et s*adapter mieux que normalement au travail de filtra tion. En même temps que les capillaires se dilatent, la pression sanguine doit nécessairement s'élever

à leur intérieur fl), et il va de soi que la filtration est facilitée par une augmentation de pression. Aussi longtemps que les vaisseaux restent à l'état normal, ces influences mécaniques sont peut-être de faible importance. Mais dans le cas d'hypérémies prolongées, ces influences prolongées, quoique légères, produisent graduellement des modifications dans les parois vasculaires.

En dernier lieu, nous devons considérer l'influence que l'altération du sang exerce sur la paroi vasculaire ; le caractère veineux très accusé du sang dans l'hypérémie par stase et dans le reflux veineux, d'autre part le caractère artériel anormal du sang des capillaires dans l'hypérémie active. A ce propos il faut mentionner ce fait que les hypérémies par stase ne sont que rarement suivies d'inflammation (au moins directement), mais qu'elles donnent lieu à de ViBdème, à des hémorrhagies, et (spécialement dans le cas de stase circonscrite) à des phénomènes de migration. 11 n'y a pas de meilleur procédé pour démontrer la migration, que de produire une stase dans un district vasculaire limité. Si au bout d'un court espace de temps la stase disparaît, la paroi du vaisseau parait semée de globules de sang, dont beaucoup sont sur le point de la traverser. Audessus et au-dessous, à droite et à gauche, ils sont suspendus, et nous pouvons observer facilement toutes les phases de leur passage. Ces faits m'ont conduit à la découverte de la diapédèse en 1865. A cette époque, je recouvris la queue de têtards curarisés avec une lamelle mince ; la pression de cette lamelle sufBt chez les têtards à déterminer la stase et la migration. Chez la grenouille adulte cela ne se produit pas si vite. Dans le mésentère de la grenouille il faut continuer la stase plusieurs heures (jusqu'à 24 h.), pour être sûr de pouvoir observer la migration des globules.

L'hypérémie active peut déterminer de l'œdème dans des circonstances spéciales ; mais un œdème bien accusé n'appartient qu'aux suites régulières de l'hypérémie active. Plus fréquemment il se produit dans les tissus des métamorphoses qui doivent être considérées comme del'inflammation commençante. L'hypérémie simple ne conduit pas à l'inflammation l'inflammation suppose l'existence d'autres

(1) Seulement dans les capillaires et les veines, non dans les grandes artères. Ici la pression peut s'abaisser, par exemple, de 100 à 50 raillim. d».* mercure, tandis que dans les capillaires elle peut s'élever do 10 à 3'J millim.

8THICKER. — TROUBLES DE LA NUTRITION

causes que celles de Thypérémie. En fait il faut admettre que des hypérémies temporaires ne produisent aucune altération marquée dans les tissus normaux. Mais quand les conditions normales sont troublées, — quand, par exemple, un organe vient de traverser un processus inflammatoire, — une hypérémie modérée, telle que celle qui accompagne un exercice modéré de la fonction, suffit pour réveiller Tinflammation. C'est en partie la raison pour laquelle les médecins inclinent à garder au repos absolu, pendant

une période considérable, les organes qui ont été enflammés, puisque Texercice d'une fon^ tion s'accompagne toiyours dliypérémie et qœ rhypérémie favorise les rechutes. D'autre partil semble que des hypérémies fréquentes et prolongées peuvent très bien amener des hypertrophies et les lésions de l'inflammation chroniqiie. Je dis qu'il semble, parce que, dans tous les eu où il se produit des modifications histologiqnei (même de simples hypertrophies), on peut diie qu'il ne s'agissait pas d'une simple hjfpéréime.

PATHOLOGIE DE L'INFLAMiMATION.

Symptômes oardlnans: de rinflammatlon.

Depuis Gelse, les symptômes suivants ont été regardés comme les symptômes cardinaux de riaflammalion : la chaleur, la rougeur^ la douleur et le gonflement. Dans les temps modernes un autre signe a été ajouté — l'altération de la fonction. Je crois pourtant qu'on ferait bien d'abandonner cette manière de caractériser le processus et d'en adopter une autre.

L'inflammation est caractérisée par deux traits : i^ par une hypérémie active, et 2® par des métamorphoses histologiques actives. Je donne à ces phénomènes la désignation de phénomènes actifs parce que les tissus y prennent part en tant qu'éléments organiques vivants. Quand Fhypérémie active se produit seule, il est évident que nous ne pouvons lui donner le nom d'inflammation. S'il se produit seulement des métamorphoses histologiques actives, sans trace d'hypérémie, nous ne pouvons pas non plus parler d'inflammation, mais seulement de néoformation,

L'hypérémie active, quand elle siège dans la peau ou dans lesmuqueuses superficielles, détermine de la rougeur et une élévation de la température; c'est ce dernier phénomène qui évidemment a suggéré le mot « inflammation ». Les anciens médecins ne comprenaient pas clairement que l'élévation de la température pût être produite par l'accélération de la circulation, c'est-à-dire ne fût qu'un effet secondaire. Ils s'imaginaient que quelque chose était en combustion dans la partie malade. La fièvre (de fervos) et Vinflammation étaient donc des désordres connexes pour eux. L'inflammation, disaiton, est une fièvre locale. On sait aujourd'hui que la fièvre est accompagnée d'un accroissement dans la production de la chaleur. Mais

pour l'inflammation le fait n'est pas positivement établi. 11 est possible, et même asses probable que les métamorphoses histdogiques actives de l'inflammation s'accompagnent d'ooe production locale anormale de chaleur; mais os n'est pas prouvé. Par conséquent, tout ce qui peut être considéré comme po8iti?ement établi est que Vélévation de la températyre des régions enflammées de la peau est due en grande partie à Vhypérémie^ à V accélération du eourani sanguin.

Tout ce que j'ai dit précédemment (page 2} à propos de réchauffement du liiMi par le courant sanguin se rapportait seuiement au tégument externe et aux muqueuses superflciélles, c'est-à-dire à des parties en contaei avec l'atmosphère, qui se refroidissent plus on moins si elles ne sont pas échauffées par le courant sanguin. Nous ignorons si un organe plus profondément situé, le rein par exemple, se re^ froidit quand il n'est irrigué que par une petite quantité de sang ou quand il ne reçoit pas de sang du tout ; car les organes internes sont à U température du sang, et une masse aussi petite relativement que le rein pourrait être conservée chaude par le voisinage, même si elle ne recevait pas de sang du tout. On semble donc autorisé à écarter le symptôme « chaleur » de la définition de l'inflammation, et à la pUee de chaleur et rougeur d'inscrire seulement Ykjfpé^ rémie active, ou la fluxion.

Le symptôme douleur n'est pas non plus cens» tant. Tous les organes ne sont pas douloureux quand ils sont enflammés, quoiqu'il arrive sans doute rarement qu'une inflammation suife tout son cours sans douleur. Mais nous devons nous rappeler que dans le voisinage d'orgaoes "^ moins sensibles (le parenchyme des poumons, par exemple) il y a en général des parties trè» ' sensibles, qui déterminent de la douleur quand elles sont atteintes au plus petit degré : ainsi U

ALTÉRATIONS HISTOLOGIQUES DE L'INFLAMMATIOiN.

piètre, qui recouvre les poumons ; les méninges, qui recoQTreat la surface du cerveau. Cependant par elle-même la douleur n'est pas un symptôme d'inflammation digne de foi.

On peut en dire autant du gonflement. Nous ne sommes pas sûrs si les os, par exemple, présentent nécessairement un gonflement appréciable dans l'inflammation. Je dois faire remarier ici que le gonflement inflammatoire se dîrtingue par sa dureté, et c'est dans bien des cas cette dureté et non le gonflement qui est le caractère décisif de l'inflammation. Si en présence d'une région de la peau présentant de la rougeur, je palpe et que je la trouve chaude et dure, je dis qu'elle est enflammée, alors même que aucun gonflement n'est visible. Et il est posàble que te gonflement à certains moments ne MMtpas raGOooaissable, si par exemple l'inflammation a pour siège un néoplasme formant un nonuin^al. Le gonflement inflammatoire et la dureté dépendent, comme je le montrerai, d'an travail actif de métamorphoses cellulaires. Je <& donc que ces métamorphoses sont un signe infaillible et je les mets dans la définition au lieu et place du gonflement.

litt métamorphoses histologiques actives implifioent également le fait de YaltércUion de la Ametioii,earie montrerai que les tissus, quand ils snbiasent des altérations inflammatoires, présentent également des altération^ fonctionuciles. Mais la modification de la fonction est gradueUe. Uo muscle peut encore se contracter au débat d'une inflammation, quand les métamorphoses histologiques ont déjà commencé et peuvent être reconnues sous le microscope.

Bemarqnes généralos concernant les altérations histologiques inflammatoires.

Les altérations histologiques inflammatoires peuvent être décrites en peu de mots.

Dès qu'une inflammation se produit, les tissus letonment à leur état embryonnaire. Dans l'embryon l'organe entier consiste en ceUules amiboîdes. Les tissus enflammés chez les animaux d'an certain âge, composés à l'état normal de cdlnles et de substance intermédiaire plus ré* aistantes, sont convertis de nouveau en cellules amiboîdes, ou plutôt en substance amiboide; des recherches personnelles toutes récentes me font trouver cette expression préférable. La sobstance amiboïde subdivisée, ou les cellules amiboîdes d'un foyer inflammatoire, prennent le nom de globtdes de pus. C'est donc le tissu hù-roéme qui se transforme en globules de pus.

Bien que j'écrive ici dans l'intérêt des praticiens, je ne puis m'empêcher de donner les raisons de cette théorie. Il faut que je montre les relations qu'elle a avec les théories anciennes et pourquoi j'ai écarté ces théories et spécialement celle de la migration. Mais cette explication n'est possible que si je présente une esquisse d'histologie générale. Si on veut connaître les processus dont est le siège un appareil quelconque, il faut avoir des notions sur ces appareils. Cette esquisse d'histologie générale trouvera également sa place ici en tant qu'elle comprendra la doctrine du développement et de la nutrition des tissus ainsi que la doctrine de leur régénération et de la cicatrisation.

BKMARQUBS HISTORIQUES SUR LA THÉORIE DB L'jNPLAMMATlOiN.

De 1855 à 1867 la théorie de l'inflammation de Virchow, la théorie de la suppuration comme on l'appelle, fut presque universellement acceptée. On pensait que les globules du pus étaient formés aux dépens des cellules du tissu connectif. D'abord les noyaux de ces cellules, puis les cellules elles-mêmes, étaient supposées se subdiviser, et on croyait que les corpuscules du pus provenaient de ces subdivisions.

En 1867, Cohnheim (1) contredit cette théorie. Les corpuscules du pus, dit-il, ne sont que les globules blancs du sang émigrés. Cette assertion était en partie basée sur Tétude de la cornée enflammée imprégnée d'or. En dépit du fait que la cornée enflammée apparaissait remplie de globules de pus, les corpuscules de la cornée étaient, affirmait-il, entièrement intacts. On devait donc chercher la source des corpuscules du pus ailleurs que dans les corpuscules de la cornée. Les corpuscules cornéens ramifiés, disait Cohnheim, sont des cellules fixes ; eUes ne changent ni de siège ni de forme. Les corpuscules du pus, d'autre part, sont des corps amiboîdes ; ils changent de position et de forme. On savait depuis longtemps que les globules de pus étaient semblables aux globules blancs du sang, et que les globules blancs étaient des corps amiboîdes; il était donc naturel de les considérer comme des éléments identiques. Recklînghausen découvrit alors que des cellules amiboîdes pouvaient migrer dans la cornée d'un animal mort et se transporter d'un point à l'autre dans le tissu cornéen.

Stimulés par ma découverte de la diapédèse

(1) Cohnheim, Virchow*8 Archiv^ Bd. 40.

STRICKER. — TROUBLES DE LA NUTRITION

des globules rouges, Gohnhcim et Hering (indépendamment Tun de l'autre) arrivèrent à la conclusion que les globules blancs du sang pouvaient aussi présenter des migrations. Gohnhcim observa cette migration dans le mésentère de la grenouille, après Texposition de cet organe à l'air. L'influence de l'air pouvait ôtre regardée comme une irritation capable de produire une inflammation. En pareil cas le mésentère se couvrait bientôt de cellules amiboîdes. Nous aTions donc devant nous des produits inflammatoires, des cellules de pus ; on était donc en apparence en droit de dire : f< Voici l'inflammation » et les produits de l'inflammation, les globules de pus, tirent leur origine du sang. On ne savait pas, il est vrai, si les altérations présentées par le mésentère étendu devaient réellement être regardées comme de l'inflammation et de la suppuration ou non. D'abord le signe le plus important, la dureté inflammatoire, manquait. De plus personne n'avait observé une destruction du tissu, par la suppuration, dans le mésentère tiré de l'abdomen. Finalement on connaissait seulement une migration hors des vaisseaux du mésentère. On ignorait si dans la kératite des cellules migratrices passaient réellement dam la cornée. Mais la hardiesse avec laquelle Cohnheim affirmait que l'aspect terne et la suppuration commençaient toujours sur les bords de la cornée, même si on lésait le centre, donnait à cette théorie un support solide ; car cette observation parlait directement en faveur de la pénétration de la cornée par des corpuscules de pus venant de la périphérie.

Puis vint l'expérience de ce gu*on a appelé « V alimentation des cellules ». Si on introduit une matière colorante finementdivisée (du cinabre, de l'aniline) dans le système circulatoire de la grenouille, les granules de pigment sont absorbés par les globules blancs du sang. Si on examine alors une goutte de sang, on voit des cellules amiboïdes contenant des granules de pigment. Si on provoque l'apparition d'une kératite après Tinjeclion de la matière colorante, et qu'on enlève la cornée quand le processus inflammatoire est à son apogée, on pourra voir des corps amiboïdes semblables contenant des granules de pigment.

Si donc les corpuscules de la cornée ne subissent pas d'altérations dans l'inflammation et ne donnent pas naissance à des corpuscules de pus; si les corpuscules de pus pénètrent toujours dans la cornée par les bords, là où sont situés les vaisseaux sanguins ; si les cor-

puscules de pus sont semblables aux globules blancs du sang ; si les globules blancs émigreat réellement, comment pourrait-on douter davantage que les corpuscules de pus provienneiit du sang? Pourtant, en 1869 (I), j'avais déjà découvert, conjointement avec M. F. Norris, qoe (krhnheim avait imparfaitement examiné la cornée; qu'en fait les corpuscules cornéens présentaient des changements ; que leurs noyaux aagmentaient de volume ; qu'ils devenaient amiboïdes au cours du travailinflammatoire. 11 est viti, disions-nous, qu'ils ne changent pas tous tout d'un coup ; ils ne changent pas en tous les pdnts de la cornée ; mais aux points seulement où ils changent il se forme un centre de suppuration. Dans le reste de la cornée on voit les anciens corpuscules cornéens à côté de nouvelles cdlules isolées qui ressemblent à des corpuscuki de pus. Mais comme à celte période nous ne pouvions également pas observer de mouve> ments dans les corpuscules cornéens ramifiés (dans leur état normal) (2), et comme nous savions qu'ils deviennent amiboïdes (comme les globules blancs du sang) pendant l'inflammation, nous pensâmes que les corpuscules de nouvelle iormation avaient passé dans ce voisinage, et étaient devenus visibles à côté des corpuscules de la cornée ramifiés» restés sans altération . Norris et moi avons montré de plus que la suppuration ne commence pas toujours sur les bords de la cornée, comme Cohnheim l'affirmait, mais qu'elle commence là où FirrUa' thn a exercé son influence.

Finalement nous avons montré que l'expérience faite avec le pigment n'est pas un argament favorable à la théorie de la migration. Après qu'on a injecté de la matière colorante dans le sang, les granules de pigment peuvent aussi se rencontrer dans les cellules ramiflées (supposées fixes). La présence des granules de pigment dans les cellules amiboïdes de la cornée ne peut donc pas être regardée comme une preuve qu'ils proviennent du sang. Une simple considération nous montre combien ce signe est décevant. Par suite de l'hypéré mie inflammatoire, le foyer de l'inflammation est irrigué par un courant nutritif plus abondant La paroi vasculaire, nous le savons, est perméable; des globules rouges et blancs peuvent la traverser; pourquoi des granules de pigment beaucoup plus petits ne pourraient-ils pas être portés égt-

(1) Studien aus dem Inst, f, exp, Path, Wieru^ 18G9.

(2; Do nouvelles recherches, dont je parlerai plu» loin, démontrent que ces corpuscules sont aussi mobiles.

Ar.TÉRATIONS HISTOLOGIQUES DE L'INFLAMMATION.

lanàent à travers la paroi da vaisseau et dans riatérîeur de la cornée par le courant nutritif? Une fois arrivés dans la cornée ils peuvent adhérer aux globules de pus mous et visqueux et atteindre leur intérieur.

n ne restmt des arguments favorables à la théorie de la migration que le fait fondamental, que les globules sanguins en général pouvaient migrer. Mais, comme je Tai déjà fait remarquer, personne n*a prouvé qu'ils migraient pendant le coars d*uoe kératite et qu'ils passent dans rintérieur de la cornée. En somme, l'état de la question était celui-ci : il était certain que les ^obules de pus dans la cornée étaient produits anx dépens d'éléments préexistants ; de plus il était incertain si des globules de pus y pénétraient du dehors. Plusieurs de mes élèves et moi avons également observé la genèse de globules de pus aux dépens des cellules d'autres tissus, et c'est ainsi qu'en 1869 je pouvais déjà dire que je ne connaissais pas de tissu, dans lequel Tinflammation et la suppuration dussent être rapportés seulement à la migration.

Mais à cette époque j'attachais la plus grande importance aux altérations des capillaires. Pour tous les autres tissus on pouvait objecter (et Tobjection avait été faite) que je m'étais trompé, en croyant que les corpuscules cornéens périssent dans le foyer inflammatoire parce que mes préparations n'étaient pas convenablement faites. On arguait que j'avais imprégné imparfaitement les parties du foyer inflammatoire qui ne présentaient pas de corpuscules cornéens du tout. Là où je supposais avoir vu des corpuscules altérés par l'inflammation, on prétendit que j'avais eu sous les yeux des corpuscules cornéens sans vie et par conséquent tllérés. Là où j'affirmais avoir vu des corpuscules amiboïdes à plusieurs noyaux, provenant des corpuscules de la cornée, on prétendit que j'avais pris pour ces corpuscules des globules blancs confondus en une masse. L'augmentation en nombre des noyaux que je signalais n'était pour les partisans de la migration que les noyaux sans vie réduits en morceaux des cellules anciennes. L'épaississement des capillaires cependant, la formation de prolongements nouveaux, les nombreux noyaux dispersés dans leurs parois, tout cela indiquait nettement que l'inflammation était accompagnée de métamorphoses actives dans les tissus. — Des vaisseaux sanguins de nouvelle formation et des bourgeons de ces vaisseaux ne peuvent migrer.

Mais en même temps la théorie de la migration avait été reçue trop favorablement, pour

qu'on pût par des arguments influencer ceux qui l'admettaient. Je dois faire remarquer ici que, . à ma connaissance, Ranvier et Cornil étaient les seuls histologistes qui, à cette époque, ne tinssent pas compte de la théorie de la migration et fussent fidèles à la théorie cellulaire de Wirchow. Sa grande faveur était due, en partie, à sa simplicité. 11 convenait au professeur de clinique et à l'anatomo-pathologiste de pouvoir énoncer le fondement de toute l'histologie pathologique en une phrase. Ils pouvaient se dire à eux-mômes que Thistologie était réellement superflue pour eux. Il leur suffisait de savoir que les globules blancs migraient, pénétraient les tissus et y apparaissaient sous le nom de corpuscules de pus, pour penser qu'avec ces quelques propositions ils possédaient tout ce qui était d'importance réelle.

D'autre part, la doctrine des métamorphoses histologiques, ainsi que j'appellerai ma théorie, était encore à cette époque (en 1869) dans une triste situation. Mes élèves et moi avions vu seulement une partie rudimen taire de ces métamorphoses. En principe, nous avions à peine été plus loin que la doctrine de Virchow : car nous n'avancions qu'un fait, qui avait été nié par Cohnheim, que les noyaux et les cellules se divisaient. Ce n'est qu'en ce qui concerne le mode de division que je mettais en avant une explication nouvelle, qui correspondait à l'état de la doctrine cellulaire de cette époque.- Je montrais que la division des cellules ne se faisait pas comme l'enseignait la théorie de Virchow. Cette théorie enseignait en effet que d'abord le noyau se divisait en deux portions; que les noyaux se séparaient; que la cellule prenait alors la forme d'un biscuit ; que les extrémités renflées du biscuit contenaient les nouveaux noyaux, puis se séparaient. Je montrai, cependant, que les cellules devenaient amiboïdes avant toute division. Tandis que les cellules du tissu complété semblaient, avec les procédés d'examen de cette époque, rester intactes dans le tissu, au début de l'inflammation, disais-je, elles recommencent leurs mouvements indépendants. Je disais : elles recom" mencent, parce que dans l'embryon toutes les cellules jouissent de cette propriété de se mouvoir. Aussi disais-je également : que les cellules retournent à leur état embryonnaire. Je, montrai, de plus, qu'avant de se diviser^ les cellules se doublaient en formant une petite masse,, restaient à cet état sans changement pendant un certain temps, puis se divisaient en se fendant. — Dès que cette division était opérée, les frag-

STRHJKER. — TROUBLES DE LA NUTRITION

ments s'écoulaient (1). Je montrai encore qu'il y avait une autre espèce de division. J'avais vu des cellules qui se déchiraient en deux fragments en exécutant sans interruption leurs mouvements.

Ces observations nous enseignaient, il est vrai, comment des globules de pus se formaient aux dépens des corpuscules de tissu connectif, mais elles nous ouvraient une perspective désagréable ; elles nous indiquaient la nécessité d'examiner chaque tissu isolément pour établir si et comment la formation de pus se faisait dans chaque type différent. Mais de pluç la théorie de la métamorphose était tout aussi peu capable d'expliquer les phénomènes microscopiques que la théorie de la migration. Au lit du malade nous ne voyons pas de globules purulents du tout à Tceil nu. Nous voyons de la rougeur et sentons de la dureté ; nous apprenons que les parties dures se ramollissent au centre (par résolution ou fonte, comme disaient les anciens). Ces phénomènes restaient inexpliqués dans l'une comme dans Tautre théorie.

Mais la situation a changé aujourd'hui. En 1874, je commençai à étudier la kératite chez les mammifères, et j'obtins des résultats qui expliquaient les phénomènes cliniques d'une façon satisfaisante. Partant de ce point j'examinai toute espèce de tissus, et les résultats furent tels que je puis maintenant résumer la doctrine de l'inflammation dans une simple formule. Métamorphoses histologiques ; retour à Vétat embryonnaire; division en cellules anUboides des masses devenues mobiles ; d'où, destruction et suppuration ; tels sont brièvement les linéaments de ma nouvelle doctrine. D'autre part, tous les détails de mes recherches ultérieures furent très favorables à ma théorie. Cette théorie se trouva en harmonie avec les résultats des recherches faites sur le domaine de Vhistologie comparée et de l'histogenèse. Dans la destruction des tissus par la suppuration, non seulement les cellules, mais encore le tissu entier, retournent à l'état embryonnaire. La machine semblait se résoudre de nouveau en ses éléments. En présence du tissu morbide je me trouvais à peu près dans la position du mécanicien, qui démonte la machine et trouve ce que les constructeurs ont décrit. De plus il apparaissait que le retour du tissu à l'état embryonnaire impliquait en même temps les conditions requises pour la guérison. A chaque phase de rinflummation la destruction peut cesser, et il peut se faire une régénération ou

(1) Stricker's Sludim. Wien, 186Q.

une cicatrisation. Et cette néoformation est en tout similaire à la néoformation embryonnaire. Par suite de ces observations, ma conviction de la rigueur de ma théorie est si fortement assurée, que je crois pouvoir la publier afec toutes ses conséquences. Mais je dois remarquer en finissant que l'opposition à celte théorie n'a pas été très vive dans ces dernières années, La théorie de la migration s'est montrée stérile. Elle n'a pas fait de progrès depuis i867 et elle ne peut en faire en ce qui concerne l'inflammation ; car elle nie les processus actifs. Mali la doctrine de la métamorphose histologiqne a fait des progrès constants, et tous les pas oooveaux que j'ai faits dans le cours des dix dernières années ont été tm argument contre k théorie de la migration.

KÉnAlîTE SUPPURATIVI.

J'ai étudié les phases de la kératite par une méthode qui s'est montrée très riche en résultats.

Je soumets d'abord Jie centre de la coméo d'un jeune chat à une irritation inflammatoire en la cautérisant avec de la potasse Gaostiqua, ou en y introduisant un corps étranger, — le plus convenable est un fil passé avec une aiguille par le centre de la cornée et le bulbe, puis ûxè par un nœud. Quand l'inflammation a atteint un certain degré, c'est-à-dire au bout de vingtquatre heures environ (1), je nareotise l'animal, je cautérise la cornée avec du nitrate d'argent jusqu'à ce qu'elle ait pris un aspect trouble en tous ses points. Puis l'animal est tué» la cornée enlevée et conservée dans de l'eau légèrement acidulée avec de l'acide acétique. Le jour suivant je retire la cornée de l'eau acidulée et je la découpe en lamelles. Ce procédé est très facile à exécuter quand la cornée a subi ce traitement. Grftce à l'acide, le tissu gonfle et ses parties se détachent. D'autre part l'actioii de l'argent (par coagulation peut-être) lui a donné une certaine dureté. Par conséquent oo peut facilement la diviser en lameUes possédant encore une certaine dureté. Je puis exécuter à l'œil nu le premier clivage de la cornée en deux lamelles, et de chacune de ces hnielks en deux autres. J'exécute les clivages suifauts à l'aide d'une loupe ; le procédé ne peut être

(1) Ces expériences réussissent mieux au printemps. Au commencement de l'hiver, les résultats sont généralement très mauvais. Sous notre climat (Vienne), jt recommanderais les mois d'avril à octobre pour réussir ces expériences.

tt]

ALTÉRATIONS BISTOIOGIQUES DE L'INFIAMMA'nON.

bien décrit, inaii peut eire rocilement trouvé par l'expérimentateur.

Oa peut leconnattre diBUnctement avec une lonpe (A la lamière transmise) le foyer inflammatoire et la tache purulente même dans les lamelles qai ont été découpées à l'œil nu. Ceit nu ces foyers ou taches que je concentre tonte mon attention dans les cIiTagea suivants. Car on gagne très peu à obtenir des coupes Iréa minces dans les parties restées normales oa dans les points peu altérés du voisinage du royer. Oa Toit très bien l'aspect normal, même svrde> lamelles plus épaisses. Haislesfoyers d'in- Otmmalioa ne se laissent observer nettement quo sut de* lamelles minces. Ces foyers sont moins tmupsnnt* que les parties restées normales ; de plus I*iOCumulalion de cellules en tas gène Veunen. Tous ces obstacles sont écartés si les bnelles sont très minces. Alors les préparatioBS parient si clairement, qu'il ne peut rester iDCon doute sur la nature du processus de la nifparalion. Avant d'entrer dans la description, cefsndaDt, il faut que je redresse une erreur qnis'Mt gliseée comme une conséquence delà mUhode de l'imprégnation argentique.

Qundm improgoe qdo cornée ealciée t un tniwl d'iM Ntatioo de nitmle d'argent, les wllalet rutféei ie U eoraàe appanltsent mdb l'tspect de nllilti briUuiWs Biir un (ood sombre. Cir 1& subsmct iMiduiieiklale da U coraée dan* laquelle lei cel- ItlM Mot renfermée* ibtorbe l'argent mieui qae M la (bat lea cellule», et prennent nno coloration fn bran loiiibro quand eltei aoDt expoiÉes h la lunièn, tandia que les collales gardent aae coloration dûn, Ba bit, l«* cellules ne lont pas, en général, vluUes do lont; on voit senlemeiit des espaces ctalra nialKia inr nn fond aoinbre (flg. 6). Recklinghausea, qiifDtla premier h cmplofer méthodiquement les imfr^aallaiii d'argent, crut qoe la cornée contenait des wpatM riais et donna k cci espaces le nom de caaaai onlritiri. Il pensait que les cellules étaient placées dan* ces espaces et que tes cellules nmibaldes les pansoraient. Pins tard, Cohnhelm Imprégna la cornée ■T«e dn ehlonire d'or, et obilnt an aspect nouveau de . cet organe. On apercevait des éléments anastomosés ; Mal* M* éléments étaient des cellules k noyau qui naintélé taiotes «a violet par la solution d'or, et, en Wt, ^n* fortement teinta* que la substance fonda- ' nwataU voisine. Les élément* appariisitienC donc en i •aabn*iiriuifoDddair,in lieu d'apparaître en cUirsur ' BD fond sombre comme avec le nitrate d'argent. Pour HO* servir dn langage des photographes, nous disons <[ae le* cellules ramifiées donnent des images positives i quod ellea sont impriigoées par l'or, el des images né- I plivM, an contraire, après l'imprégnstion argentique.

C«t iconl dans lea formes après ces imprégnation* I B* At mettra nne restriction k l'hypothèse de Raclt-

lingbtusenconceniantl'axistaDeedecananTOairiiirsdi, Il faut bien qu'il y ait de* espaces dans U subsiance Condamentale, peniais-Je, mais ce* espaces sont rem* plis par le* cellule*, lesquelles sont psfiont en conucl intime avec cette eubsunce. Par l'imprégnation d'argent le* cellules deviennent invisibles, et le* espaces clairs Mmblent vides au milieu de U snbsune»

Cellule* de U cornée.

fondamentale sombre. L'imprégnai ion d'argent comme Je la pratique, — en particulier sur l'animal vivant, — donne également k la substance fondamentale une coloration plus sombre qu'aux cellules ; mais les cellules, elle* aussi, sont teinte* et apparaissent son* forme de corps ramifléi, grtnnisux et k aoyaui, exactement de la forme de ces espaces supposés qu'on peut voir après l'imprégnation argentique de la cornée exeisit, et ciactement de la forme de ce* cellnle* violettes qu'on voit dans les spécimens imprégnés par l'or. M'sppuyant sur ces observations je pensai* qoe ce n'étaient pas des espaces vides (remplis seulement par des liquides) traversés par le coarint nutritif. Ce* espaces sont remplis complètement par des cellule*. De plus une observation que J'avais laite k une époque antérieure (en lgS9, avec Norris] m'avait appris qua dans la cornée enflammée le* counots nutritifs circulaient k travers les cellules. J'ai déjk dit dans quelles conditions on volt des granulation» pigmentalre* dan* les cellules ramifiée». Dans la cornée excisée ces granulations pigmentaires, tandis qu'on les examina, pas- »aieol k travers le prolongement d'une cellule dans le prolongement ana*tomosé d'une autre. Uiis les granulations pigmentaires ne peuvent Être charriées que par un courant, elles n'ont que des mouvement* passifs. Par conséquent, disals-je, la courant passe par les cellules, et indirectement seulement par les espace», eo tant seulement que les cellule* occupent ces espaces. Ces cellules présenUient des ramifications chei tons les animaux que j'avais examinés jusqn'k celle époque. Je disais donc que lea prolongements de ces diSôren-

(1} Voir me* VorUnagtaûbtt'aUg.vnd «p- PoM. Wien.iSTS, p. 380.

STRICKER. — TROUBLES DE LA NUTRITION

[îft

tes cellules s'anastomosent; que les cellules et les prolongements formaient un tout, un réseau ; que les points de jonction de ce réseau possèdent des noyaux et sont regardes comme des cellules. Ces points de jonction, ajoutais-je, ne sont pas développés également dans toutes les espèces animales. Chez la grenouille et chez le lapin elles sont très marquées. Nous voyons chez ces animaux les cellules et leurs prolongements tels que les décrivent les auteurs. Dans un certain poisson que j'ai examiné je trouvai seulement un réseau de substance finement granuleuse ; on ne trouvait pas de ces masses plus volumineuses pouvant être regardées comme des cellules. Chez le chien et chez le chat la structure n*est pas la même que chez la grenouille. Chez ces animaux on trouve également un réseau plus homogène (1) ; seulement les trabécules du réseau sont beaucoup plus larges que dans les poissons. Par conséquent la structure réticulaire parait être commune à toutes les espèces d'animaux. Mais toutes ces observations furent faites sur des cornées mortes, imprégnées (à l'exception de la cornée de la grenouille). C'est seulement sur les cornées mortes du poisson, du chat, et du lapin que j'ai vu ce réseau. Nous verrons plus loin ce qu'on observe sur l'animal vivant. Poar le moment, j'insiste encore sur ce fait que nous ne pouvons reconnaître aucune structure dans la cornée normale de la grenouille ; sur les préparations fraîches faites dans l'humeur aqueuse, elle apparaît sous un aspect vitreux, homogène, de coloration claire. C'est seulement sur la cornée malade, trouble, fraîchement préparée de la grenouille qu'on voit également des cellules ramifiées comme on peut les mettre en évidence dans la cornée normale par les imprégnations d'argent ou d'or.

Considérons donc maintenant seulement ces cornées dans lesquelles on peut voir le réseau et la substance fondamentale avec leur différence de coloration ou d'ombre. Les mailles de ce réseau sont remplies par de la substance fondamentale. Cette substance fondamentale, comme je l'ai déjà fait remarquer, et comme je vais encore le montrer ici, est de la matière vivante (pendant la vie de Tanimal). La cornée est un organe vivant, la substance fondamentale ayant un caractère différent de celui des cellules. Ces deux éléments réagissent différemment pendant la vie (2) aux solutions d'ar-

(1) Néanmoins il y a des trabécules d'épaisseur variée. Mais on ne trouve presque pas de prolongements bien marqués (points de jonction) tels qu'ils existent dans la cornée do la grenouille.

(?) Dans la cornée morte l'imprégnation avec l'argent et l'or se fait mal. Aussi personne, k ma connaissance, n'a encore réussi à obtenir avec la cornée de l'homme ces particularités bien nettes qu'on observe dans la cornco des animaux, qu'on peut imprégnftr pendant la vie ou à l'état frais.

gent et d'or et à différentes autres solutions. Aussi croyons-nous qu'on peut les distinguer par des imprégnations d'argent ou d'or. Les cellules comme la substance fondamentale sont de la matière vivante ; elles changent de position, les unes relativement aux autres, à certains moments. Tantôt la substance fondamentale augmente de volume, tandis que les cellules et leurs prolongements (c'est-à-dire les trabécules du réseau) diminuent ; tantôt c'est le contraire. Il semble qu'il apparaisse des cadres entre le réseau des cellules et la substance fondamentale. La même portion du territoire cornéen forme à un moment une portion d'une cellule ou d'un prolongement cellulaire ; à un autre moment, une portion de la substance fondamentale. Çà et là des cellules entières disparaissent et se convertissent complètement en substance fondamentale. Comme je le montrerai bientôt, il ne faut que des transformations de courte durée pour transformer la substance fondamentale en une cellule, et, vice versa, une cellule en substance fondamentale. Ces transformations correspondent d'un côté au développement normal du tissu, de l'autre aux processus pathologiques.

En général, on peut dire que les grandes cellules, et aussi une grande abondance de cellules, sont caractéristiques des tissus Jeunes. Dans l'embryon, on voit à peine autre chose que des cellules, séparées par d'étroites travées de substance intermédiaire ou fondamentale. Plus le tissu vieillit, plus les travées de substance fondamentale sont larges, et plus les cellules et leurs prolongements sont minces. C'est le contraire dans l'inflammation. Plus le processus inflammatoire est avancé, plus le corps des cellules et leurs prolongements s'agrandissent, et plus se rétrécissent les tlots de substance fondamentale qui remplissent les mailles du réseau.

Nous devons maintenant décrire avec plus de soin les phénomènes qui se passent dans l'inflammation. Je vais d'abord examiner les phénomènes observés au microscope, dont j'ai déjà dit qu'ils sont en harmonie avec les phénomènes cliniques, observations que j'ai faites en particulier sur la cornée enflammée déjeunes chats, examinée après imprégnation du vivant de l'animal.

Je supposerai que l'inflammation a été produite par la cautérisation du centre de la cornée avec de la potasse caustique (I). Si on place sous

(1) Voici le meilleur procédé : faites fondre de li