‹ EncyClopedie internationale de chirurgie v. 7, 1888 (volume 4)Chapitre 77 sur 343 · PRODUCTION ARTIFICIELLE DU RACHITISME · texte numérisé non relu

PRODUCTION ARTIFICIELLE DU RACHITISME

le docteur Heiizmann, habiiant de Vienne, au moment où il a fait ses observations, mais aujonrdliui citoyen de New- York.

Ches les jeunes enfants, les acides, spécialement l'acide lactique, sont communément produits et en grande quantité, à la suite d'une alimentation impropre, d'indigestion et de catarriie intestinal. L'acidité des matières fécales des enfants, dans de telles conditions de santé, est un fait bien connu ; quoi de plus naturel dès lors, que de supposer ou de croire que cet adde, ainsi engendré devient la cause des riekets à l'exemple du phosphore dans les expériences entreprises avec cet agent? Mais cet tcide qui est produit si abondamment dans les troubles digestifs chez l'enfant, et que l'on croit être partout l'acide lactique, doit pour atteindre les 08 et influencer leur nutrition, passer à trayers le sang qui est toujours alcalin. L'objection à cette théorie de l'acide lactique comme agent irritant, est écartée par les physiologistes qui nous disent que la présence de l'acide lactique dans le sang normal n'est pas entièrement mise hors de doute, à la vérité, mais que cet adde a été trouvé dans le sang, dans des coûditions anormales ( 1 ). On a aussi trouvé l'acide Uctique dans les produits d'excrétion du rein où 3 était venu après avoir fait le tour du système circulatoire. Heitzmann, dans le but de déterminer si cet acide est la cause des rickets, t lait une série d'expériences qui sont passées dans la littérature de cette maladie, et qu'il m'a gradensement communiquées dansleurs détails.

Xnchand, Ragsky, LehmaOf Simon et d'autres ont tnwfé Tadde Uctique libre dans Tarino de personnes ittantas de rachitis et d'ostôomalacie. C. Schmidt a décoatert l'acide lactique.

Encouragé par ces recherches chimiqucSf J'ai entrepris sne série d'expériences sur l'action de Tacido lactiqas administré k la fois par la bouche et en injection sou-catanée, sur les os d'animaux vivants ; ces expéritnm commencées en avril 1872, ont été continuées Jmqa'à la fin d'octobre 1873. Les expériences ont porté iirciiiq chiens, sept chats, deux lapins et on écureuil. Chexles chats et les chiens de moins d'un an, l'absorptioD d'acide lactique par la bouche ou en injection, combiiiée avec une diminution d'aliments calcaires, a prodoit an gonflement des épiphyses des os longs et des extrémités antérieures des côtes à leurs insortions nt les cartilages costaux; ce résultat s'est montré nettement dans la seconde semaine qui a suItI lad- ■iaisIntioD de Tacide lactique. Le gonflement des épipbyies et des extrémités costales a augmenté jusqal la quatrième et la cinquième semaine : alors sont

;i) Heinrich Frey, de Zurich.

Encycl. de chirurgie.

survenues les incurvations des os des extrémités. Comme symptômes concomitants, J*ai noté une inflammation catarrhale de la conjonctive, de la muqueuse des bronches, de l'estomac et de Tintestin, Tamaigrissement et les convulsions des extrénutés. L*examen microscopique des épiphyses a permis de constater l'identité dos lésions avec ceUes des épiphyses des enfants rachitiques.

En continuant Tadministration de l'acide lactique, on vit le gonflement des épiphyses des os longs continuer à augmenter ainsi que les incurvations dos diaphyses.

Après cinq ou six mois de traitement par l'acide lactique, après une série d'inflammations des muqueuses énumérées plus haut, les diaphyses derinrcnt tellement molles, qu'on pourait les plier comme les branches d'un saule. Après une administration do quatre à onze mois, les résultats de l'examen microscopique des os furent les mêmes que sur les os de femmes mortes d'ostéomalacie.

Sur les trois animaux herbivores on n'observa aucun gonflement notable des épiphyses. Des deux lapins, l'un mourut trois mois et l'autre cinq mois après le début de l'administration d'acide lactique, avec des symptômes d'inanition ; leurs os ne présentaient aucune trace évidente des lésions du rachitis ou de Testéomalacie, au contraire l'écureuil qui mourut au bout de treize mois présenta tous les caractères de l'ostéomalacie.

Le résultat de mes expériences sur l'administration continue de Vacide lactique^ c'est que chez les carnassiers on produit artificiellement, d'abord du rachi' tismCf puis de Costéomalacie; tandis que chez les herùivores on voit survenir Vostéomalacie sans que les symptômes du rachitisme Paient précédée .

Dans le cours de mes expériences, j'ai prouvé Tidentité de nature de ces deux maladies ; les ùiiïércnccs dans leur évolution sont dues à la diff^érence de Tcpoque à laquelle se fait la dissolution des sols de chaux... Le rachitis ne peut être produit chez les chiens et les chats qu'au-dessous de dix ou douze mois. M. Hcrs a nourri un chien d*un an et demi avec de l'acide lactique, sans réussir à produire le rachitisme. Ce résultat s'accorde pleinement avec mes expériences. Je maintiens que, bien que non libre dans le sang, Tacide lactique en contact avec les régions ostéogènes ou avec les os complètement développés, manifeste sa grande affinité pour la chaux et parvient, ou bien à empêcher la formation de l'os (rachitis), ou bien à dissoudre l'os déjà formé (ostéomalacio).

D'autre part, le rachitisme survient quelquefois chez de petits enfants dans l'histoire desquels on ne trouve ni indigestion, ni catarrhe intestinal, et chez lesquels on n'a pas lieu de croire à une production anormale d'acide Tactique ou de tout autre acide. Dans la plupart de ces cas, une enquête met en évidence le fait de conditions anti-hygiéniques, mais on ne voit clairement Jii l'existence d'une digestion imparfaite ni celle d'un catarrhe gastro-intestinal, ce

S. LEWIS SMITH. — RACHITISME

que produit Tacide lactique. Dans les cas observés à Vasile d'enfants de New -York auquel j*ai déjà fait allusion plus haut, quelques enfants ont présenté un dérangement gastro-intestinal; mais d'autres, qui étaient nourris au sein, n'olTraient aucun signe certain de digestion mauvaise, bien que cependant il soit probable que leur alimentation était insuffisante ; car, ainsi que je Tai déjà dit, en veillant à un régime plus libéral, en accordant entre autres choses du jus de viande, le rachitis devint moins fréquent, et il n'est plus que rarement observé à présent parmi les enfants de cet établissement, sauf dans sa forme la plus légère. Virchow et d'autres auteurs ont émis l'idée que le principal facteur dans la pathogénie du rachitisme était l'insuffisance des sels calcaires dans l'alimentation, et nous avons vu que dans les intéressantes expériences du Docteur Heitzmann, l'administration d'une nourriture riche en calcaire avait été restreinte.

Mais encore, comme Ta bien dit Niemayer, la privation ou la diminution de sels de chaux, ne peut pas être la cause de ces altérations capitales montrées par l'histologie dans le rachitisme, spécialement de la prolifération des cartilages épiphysaires et du périoste, et nous devons chercher ailleurs un autre facteur pour la pathogénie.

La pathologie nous fournit beaucoup d'exemples de maladies chroniques accompagnées de proliférations, sans que les causes soient toujours les mêmes. La cirrhose avec sa prolifération de tissu conjonctif qui, comme nous la verrons, présente à certains égards une certaine ressemblance avec le rachitis, est quelquefois incontestablement produite par l'action irritante d'un agent chimique, à savoir l'alcool; mais tous les médecins savent qu'il y a beaucoup de cirrhotiques qui se sont abstenus de l'usage de l'alcool sous toutes ses formes^ 11 me semble de même, que si nous admettons, et la lumière apportée par l'expérimentation nous y oblige, que ceiluins agents chimiques, notamment le phosphore et l'acide lactique, introduits dans l'organisme ou produits par lui, déterminent l'éclosion du rachitisme par leur action irritante, nous devons reconnaître, d'autre part, qu'il y a d'autres cas types pour lesquels il n'y a pas lieu d'incriminer l'action de ces substances. Par conséquent, nous sommes obligés de croire que le rachitis, comme beaucoup d'autres processus pathologiques, ne résulte pas d'une cause toujours la même, mais bien de conditions variables dans certaines limites d'un malade à l'autre.

Caractères anatomiqaes da rachitisme.

La commodité de la description a fait diviser l'évolution du rachitisme en trois périodes :

1» Une période de prolifération et d'altération dénutrition portantsurle cartilage et le périoste;

2oUne période d'incurvation et de déformation;

3° Une période de réparation.

CARACTÈBES ANATOMIQUES OU MODE DE PROUFÉEATIOS ET d'altération DE NUTRITION.

L'ossification d'un os long dépend des cartilages épiphysaires et du périoste, cette membrane fibreuse qui l'entoure, le nourrit et le protège. L'accroissement en longueur appartient aux premiers, l'accroissement en épaisseur au second. Quant aux os plats, leur développement en épaisseur dépend du périoste, tandis que le cartilage d'un des bords, analogue ainsi au cartilage épiphysaire des os longs, préside à l'accroissement en largeur.

AUéralions du cartilage. — Si nous examinons le cartilage épiphysaire d'un os long pendant l'ossification normale, nous observons à son extrémité périphérique, une zone blanche, sorte de matière hyaline où sont situées les cellules de cartilage : cette zone forme la plus grande partie du cartilage. Au-dessous d'elle et plus près de l'os, est la xone de proUféraiion, dans laquelle le cartilage est plus mou, cède plus facilement; ces caractères sont la conséquence d'une formation de cellules et d'une absorption de la substance fondamentale, qui fait ainsi place aux groupes cellulaires. Chaque cellule, dans la zone de prolifération, s'est divisée en deux cellules, et chacune de ces cellules en deux autres ; cette segmentation se répète à tel point, que là où il n'y avait qu'une seule cellule, on en observe huit entourées par une capsule commune. La capsule se laisse distendre par la multiplication des cellules et par le gonflement de chacune d'elles, car le volume d'une cellule est notablement plus considérable que celui de la cellule mère. Près de l'os, en particulier, à l'extrémité de la diaphyse, des groupes de cellules incluses dans leurs capsules, se touchent presque les unes les autres, la substance fondamentale ayant été en grande partie '^ésorbée. L'extrémité de la diaphyse est recouverte par une couche de ces groupes cellulaires en train de subir l'ossification ; là on trouve à peine une substance fondamentale. La zone proliférante a très peu d'épaisseur ; elle se montre à

Page 1