OBSERVATION XI
R. Lutembacher. — Bulletin médical, 2 janvier 1929
Double lésion aortique. Insuffisance mitrale ancienne ; ulcéro végétalions de la mitrale. Abcès pleural à streptocoques. Puis abcès sous-phrénique consécutif à üun infarctus. sup-
puré de la rate.
Le malade âgé de 21 ans entre dans le service une première fois en août 192% ; on constate un double souffle aortique et un souffle systolique mitral. :
Le ventricule gauche est {rès hypertrophié, la dansp des artères est manifeste, Les lésions valvulaires sont la con-
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séquence de crises de rhumatisme aigu polyariicalaite qui Gnt récidivé de douze à dix neuf-ans.
Au premier examen la compensation est bonne ef l’on prescrits seulement un traitement salÿcilé. Le malade entre à nouveau à l’hôpital en décembre 1926 en se plaignant d'un violent point de côté gauche ayant débuté brusquement. Aucune manifestation articulaire. Pas d'insuffisance cardiaque.
Le foie n'est pas augmenté de volume. On constate de la matité au niveau de la base gauche, en arrière et dans tout l'espace de Traube. La température est élevée à 39°, ho°. Le traitement salicylé est sans effet ; l’état général est mauvais, le sujet se cachectise, le point de côté est très vif. Une ponction exploratrice pratiquée ramène un liquide purulent. L'examen cytologique montre des polynucléaires en cytolyse et d’abondants streptocoques.
On pratique une thoracotomie, qui conduit sur une pocrie -enkystée de laquelle s'écoule du pus. Son drainage est assuré par > drains. Malgré l'intervention, la température persiste oscillant de 37 à 39. Quelques semaines plus tard, le malade accuse des douleurs diffuses dans l’hypochondre gauche. La cachexie devient extrême et la mort survient. On découvre dans l’abdomen un abcès sous phrénique dont les parois sont constituées par le foie, la rate et le mésocôlon. Ce phlegmon communique directement avec la rate : c’est un phlegmon de la rate consécutif à la suppuration d’un infarctus.
Cet infarctus résulte d’embolies septiques détachées de téséons ulcéro-végétantes molles qui siègent au niveau de fa valve interne de la mitrale, sur sa face aortique. Ces lésions renferment en abondance du streptocoque. L'appareil mitral présente de plus des lésions anciennes de sclérose avec rétraction. Les sigmoïdes aortiques sont elles-mêmes sclérosées rigides et rétractécs, témoignant de l'atteinte préalable de l’endocarde par le virus rhumatismal. |
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OBSERVATION. XII R. Lutembacher. —— Bullelin médical, 2 janvier 1929
Insuffisance mitrale ancienne. Endocardite ulcéro-végétante récente. Embolies cutanées, réaction méningée. Températuer élevée, mort rapide. Infarctus multiples.
Le malade âgé de 32 ans a présenté du rhumatisme ‘articulaire aigu au début de sa dixième année. Ce rhumatisme l'a-immobilisé pendant 18 mois laissant dans la suite une insuffisance mitrale.
En 1921, crise d'insuffisance cardiaque assez intense, dyspnée vive, œdème des jambes. On remarque au niveau des jambes des taches purpuriques qui font suspecter un processus embolique. De petits accidents méningés surviennent caractérisés par de la raideur de la nuque, du Kernig. Une ponction lombaire décèle quelques microbés qui cultivent mal Il n'y a qu’une très légère réaction cytologique, ces troubles méningés disparaissant rapidement ; le malade quitte l'hôpital.
Trois mois plus tard, il rentre avec de la dyspnée, des œdèmes, l’anémie est très intense caractérisée par de la pâleur et une grande asthénie. Le purpura reparaît. On constate de l’albumine avec des hématies dans les urines, la température oscille entre 39° et 38°. La rate est augmentée de volume.
Dix jours plus tard, la température est à 39.
Le malade est secoué par une violente quinte de toux. Il asphyxié et meurt subitement.
On découvre une endocardite mitrale ancienne cicatrisée et au niveau des valves aortiques de grosses végétations en choufleur de formation récente.
On découvre dans la rate et le rein des infarctus.
Le foie, très augmenté de volume, présente de même que les reins, des lésions dégératives' subaiguës.
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OBSERYATION XHI
©R. Lulembacher. —= Bulletin médical, 8 février 1928
i ’ : d à Lésion valvulaire ancienne, état fébrile particulier. Bon état
général. Douleur subite, puis anévrisme au niveau de 1 fémorale, hémocultures positives au streplocoque, fase ment de la tumeur. Signes d'hémorragie interne. -
Homme de 30 ans. Il présente un état fébrile singulier,
La température montre le soir à 39°, 39° pour retomber Je matin à 37°5, 38, La langue est propre. L’appétit est conservé. L'état gastro-intestinal satisfaisant. Le malade se lèvé et sortirait volontiers. Aucune lésion en évolution ne peut expliquer cet état fébrile.
‘Cependant on entend au niveau du cœur un léger bruit de souffle. Une hémoculture a montré des germes qu'on cron être des entérocoques. FA
On tente un traitement salicylé, il ne donne aucun résultat.
L'état fébrile se poursuit depuis six semaines lorsque brusquement lé malade en se levant ressent une vive douleur dans la jambe gauche, qui fléchit. On constate une grande pâleur des téœuments, du refroidissement dans toute la moitié inférieure dû membre gauche. Ces troubles'se dissipent bientôt, mais il persiste une violente douleur qui n'est calmée qu’au moment où \e malade met la cuisse en demi-flexion. Quel-
ques jours plus tard, on constate, dans la région du pli de :
l'ainé un empâtement profond, bridé par l'arcade crurale.
En quatre jour cet empâtement se transforme en tumeur arrondie, pulsatile, animée de mouvements d'expansion c'est°
un anévrisme de la fémorale ; À l’auscultation on perçoit, à ce’ niveau, un gros souffle.
En quelques semaines cet anévrisme Meur prend un volume énorme.
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Un chirurgien consulté ‘pense, avec raison, que malgré la menace de rupture, toute intervention est impossible. Il est probable, en effet, que a désarticuletion même de la cuisse serait insuffisante. L’anévrisme se prolongeant sans doute assez haut sur l’iliaque, la paroi même des vaisseaux à Ja limite de la tumeur, présentant une friabilité qui laisse- raient menaçanties des hémorragies secondaires.
Une hémoculture montre ‘la présence de streprocoque dans le sang.
Quelques jours plus tard, la tumeur s’affaisse, elle est moins tendue, molle, fluctuante. Brusquement le malade se plaint de violentes douleurs abdominales,- sa pâleur devient extrême, une hémorragie interne s'est produite précédant de peu la mort.
La filiation des faits se rétablissait ainsi : un fragment du thrombus cardiaque engagé, dans la circulation s’est bloque dans l'artère iliaque gauche, près de l’arcade crurale, sans cependant l’oblitérer :; après une phase transitoire d’ischémie, la circulation s’est rétablie à travers les anfractuosités du caillot l'artère, propageant l'infection dans ses tuniques. Leur rapide
: mais cette embolie septique adhérait bientôt à la paroi de destruction expliquait le développement aigu de l’anévrisme. Cependant le processus de thrombose se poursuivait et le caillot, prolongé jusque dans l’iliaque, se. complétail bientôt, oblitérant l'artère avant de détruire ses parois ; l’oblitération de l’iliaque avait causé l’affaissement de l'anévrisme de la fémorale, la déchirure de ses parois, l’hémorragie abdominale
foudroyante.
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