LT O EE

M. Delhorge et A. de Groodt ont observé une endocardite secondaire végétante développée sur un rétrécissement congénital de l’orilice pulmonaire. Walter Wete en à rapporté 3 autres observations.

Norman Clark emontre que les communications interventriculaires favorisent également le développement de l’endocardite secondaire. Il importe de distinguer ces faits des perforations secondaires de la pars membrana par un processus ulcérovégétant. Fournier ainsi que Lutembacher en ont rapporté des exemples au cours d’une insuffisance avec rétrécissement valvulaire aortique d’origine rhumatismale. Dans lobservation de Lutembächer, à la suite d’une infection intereurrente, se développe un processus ulcéro-végétant sur les sigmoïdes eortiques crétacées. Il perfore la sigmoïde postérieure au voi- … sinage de son insertion ainsi que la pars membrana établissant une communication avec le ventricule droit.

Les lésions valvulaires mitrales ou aortiques d’origine rhumatismale sont {rès souvent retrouvées au cours de ces lésions ‘ulcérovégétantes secondaires. On les observe aussi avec une fréquence particulière chez les sujets porteurs de sténose :mitrale sans passé rhumatismal.

Dans nos observations nous trouvons 5 fois une lésion cicatricielle des valvules aortiques, 4 fois une lésion cicatricielle des valvules mitrales. Dans 2 5bsérvations les valvules mitrales et aortiques sont simultanément lésées par le processus rhumatismal primitif. M. Lutembacher a rapporté plusieurs observations d’endocardite subaiguë secondaire chez des sujets hypertendus, car-

diorénaux ; chez des malades porteurs de lésions aorti-

AT

ques, de myocardites syphilitiques. Mais comme le fait remarquer cet auteur, chez ces derniers malades il importe de distinguer les endocardites septiques secondaires, des infarctus pariétaux des oreillettes ou des ventricules, conséquences d’une coronarite oblitérante syphilitique. Lorsque l’infarctus vient affleurer la surface de l’endocarde une coagulation se forme sur la zone exulcérée.

Dans l’endocardite subaiguë que nous étudions les lésions sont le plus souvent de type végétant ou ulcérovégétant, la réaction fibrineuse et constructive est faible. La végétation molle est formée surtout d’amas leu- ‘cocytaires et de fibrine en cytolise. On retrouve toujours en assez grande abondance des amas microbiens dans ces végélations.

Cependant on observe aussi, mais plus rarement dans ces formes subaiguës, des thrombus qui sont plus particulièrement l'apanage des forines lentes, à agression microbienne atténuée, M. Lutembacher a trouvé des thrombus de grande taille constitués par des travées fibrineuses et des débris hématiques, en particulier au cours de sténoses mitrales, chez des femmes jeunes, ayant présenté à la suite de fausses couches septiques un syndrome subaigu manifeste. Ce dernier était en effet caractérisé par une élévation de température à 39°, une anémie considérable, une évolution assez rapide, Dans les caillots, ainsi que dans les infarctus, on trouvait en abondance du streptocoque. Cependant, il importe de remarquer que dans ces observations les embolies ne déterminent pas de suppuration locale. |

re

Dans la forme subaiguë. végétante ou ulcéro-végétante, la localisation est plus rarement pariétale, elle est valvulaire. Mais le processus ne se Jocalise pas nécessairement sur les appareils valvulaires primitivement lésés: Dans cinq de nos observations, les végétations sont découvertes sur les valvules épargnées par le rhumatisme. |

À propos de cette localisation plus fréquente des proeessus ulcéro-végétants sur les appareils valvulaires et des thrombus sur la paroi même des oreillettes et des ventricules, M. Lutembacher s’est demandé si cette localisation valvulaire n’était pas l'apanage de certaines va-riétés microbiennes, d’autres trouvant de meilleures conditions de développement dans les régions anfractueuses où la circulation est moins active. A l'inverse « on peut admettre que la localisation du processus infectieux dans les régions anfractueuses permet une réacüon fibrinoleucocytique plus complète. Elle aboutit à l'édification de thrombus mieux organisés, dans lesquels les microbes sont plus activement phagocytés et détruits ».

En effet, ce qui donne à la forme subaiguë ses caractères particuliers, c’est la nature septique de ses embolies. |

Dans Ja forme lente les embolies sont presque débarrassées de leurs microbes et interviennent surtout. par les accidents mécaniques qui éclatent dans le territoire ischémié. | |

Dans la forme subaiguë d’infimes débris emboliques chargés de microbes sont à tout instant lancés dans la

circulation et entretiennent un état fébrile à grandes oscillations. Pour cette raison les hémocultures sont - plus fréquemment positives dans cette forme.

Les embolies plus volumineuses déterminent des douleurs vives dans le territoire embolisé ; une réaction in- : flammatoire, comme en témoignent les splénomégalies “souvent considérables que l’on observe chez ces mala-

des. On constate aussi des augmentations importantes du volume du foie et l’histologie montre des hépaties dégénératives subaiguës. Le rein est lui-même. hypertrophié, à type de gros rein blanc, dont il présente les caractères microscopiques. Les lésions parenchymateuses, comme nous l’a montré M. Lutembacher, s’observent non seulement en marge d’infarctus septiques de . cès orgânes, mais sans infarctus macroscopiquement visibles. Cependant les recherches histologiques permettent souvent de découvrir des infarctus miliaires micros- ‘ copiques avec des amas microbiens.

Mais la réaction inflammatoire en marge d'un infarctus septique peut aller plus loin et aboutir à une suppu- ‘ration. Nous rapportons ici une observation d’abcès de la rate à streptocoques ayant donné lieu à une vaste collection sous-phrénique.

Sans aboutir à ces collections suppurées, les embolies : qu'il s'agisse d’hémiplégie, d’infarctus de la rate ou du foie, s’accompagnent de recrudescences importantes - de la température. Dans les poumons, elles sont à l’ori- - gine de foyers broncho-pneumoniques, conséquences d’un infarctus suppuré.

C'est plus particulièrement dans ces formes subai-

guës que l’on observe la formation rapide d'anévrysmes . artériels. M. Lutembacher en a rapporté une observation récente chez un jeune sujet porteur d’une insuffisance aortique valvulaire; une embolie de la fémorale se transforme en quelques jours en un anévrysme énorme, dont la paroi fragile menace de se perforer ; cependant la tumeur primitivement tendue s’affaisse soudain au. moment où l’oblitération de l'iliaque s'achève, précédant de peu de la mort par hémorragie abdominale foudroyante.

R. Soupault, Gulmann, Rouché et Gabriel ont pu pratiquer une étude histologique de la paroi de l’un de ces anévrismes réséqué par intervention chirurgicale sur le trajet de l’humérale. La paroi est remarquablement friable, se déchirant comme du papier mouillé. Au centre de la poche, on ne découvre pas de caillots, mais quelques placards fibrineux. La paroi présente en abondance une confluence de polynucléaires équivalant à une véritable suppuration locale. Un fragment fait facilement et rapidement pousser du streptococcus viridans. Celui-ci avait été plus difficilement obtenu par hémoculture chez le malade.

Mercklen et Wolf considèrent que les accidents emboliques au cours de l’endocardite : accidents cutanés tels que le purpura, les nodules d’Osler, aussi bien que les infarctus viscéraux ne relèvent pas d’un processus emibolique. Ils sont dus à des thromboses localisées relevant de multiples foyers d’endothéliite capillaire ou d’artériolite. Pour ces auteurs, le syndrome infectieux ne se réduit pas à un foyer endocarditique, source unique de

l'infection. C'est une succession de: foyers. infectieux cardio-artério-capillaires.

Il est bien certain que les microbes ne se fixent pas. exclusivement dans les cavités du cœur au cours des cardiopathies. Lutembacher, Laubry et Thomas ont insisté sur l'importance de l’artérite pulmonaire au cours: des lésions mitrales. L’infarctus du poumon est aussi bien la conséquence d’une thrombose pulmonaire que d’une embolie. M. Lutembacher a rapporté une observation d’endartérite avec thrombose progressive de la branche gauche de l'artère pulmonaire au cours d’une sténose mitrale. Dans d'autres observations, les petits foyers d'endartérite se localisent sur les branches secondaires. Avec Bertillon, Lutembacher a décrit une endocardite à

pneumocoque avec des microabcès de la paroi aortique. Les faits rapportés par Merklen et Wolf, et plus récemment par Lian, Nicolau et Poincloux, montrent l’importance des lésions locales d’endothéliite.

Cependant, M. Lutembacher fait remarquer que ces lésions périphériques ne doivent pas faire rejeter le rôle prépondérant de l’embolie issue du cœur même. Rien ne s’oppose, en effet, à l’effritement des coagulations

-intracardiaques ; à leur projection dans la circulation.

« On peut sans doute longuement épiloguer, à l’aide d'arguments histologiques, sur la nature d’une oblitération artérielle pour l’attribuer à une embolie ou'à une endartérite. Mais la clinique apporte des arguments qui ne sont pas négligeables. C’est fort souvent à la suite

d’un traitement toni-cardiaque, que l’oblitération arté-

ee 22) ——

rielle se produit soudain. De plus, il n’est pas rare que le territoire primitivement ischémié se réduise rapidement, à mesure que le caillot est chassé dans les artérioles de moindre calibre ». |

Les artérites elles-mêmes résultent parfois d’embolies

immobilisées dans les vasa vasorum.

Eticlogie Pathologie

-La clinique et l'expérimentation sont d'accord sur ce fait qu’une lésion préalable des valvules du cœur facilite la fixation des germes pathogènes. (C’est l'atteinte rhumatismale qui paraît être le plus fréquemment à - l’origine des complications infectieuses secondaires.

Vanni a expérimentalement montré que pour déterminer une endocardite avec certains streptocoques chez des animaux, on a dû injecter en même temps du sang de malade atteint de rhumatisme articulaire aigu prélevé à la période fébrile.

Pour Acuna et Casaubon le processus infectieux appa- : raît quelquefois très peu de temps après ‘une crise de rhumaisme articulaire aigu. :

Pour Le Roy et Briggs l’endocardite secondaire serait favorisée par la vascularisation intensive développée par: le rhumatisme.

Cependant la syphilis peut s'associer au rhumatisme pour léser l’endocarde, elle peut même être seule en cause commé dans une observation que nous rapportons: D’autres fois, c’est un processus « d’artério-selérose: »' (Lad Syllaba) ou une lésion congénitale.

L'endocardite secondaire se développe avec une fréquence particulière dans la sténose mitrale pure, sans étiologie rhumatismale. Il semble donc qu’en dehors de l’action favorisante du!virus rhumatismal sur le déve- + loppement des germes d'infection banale, une cardiopathie chronique à la phase cicatricielle, aussi bien qu’une. malformation congénitale, réalise un lieu de moindre résistance.

On comprend qu’à la période d’asystolie, le cœur luimême soit victime « de la mauvaise circulation artérielle ou veineuse, qui aide au développement de petits foyers d’endartérite ou d’endophlébite dans la paroi même du myocarde ». En effet, M. Lutembacher a fait remarquer que l’endocardite résultait moin$ souvent d'une lésion de surface que d’une atteinte première du. myocarde et des tissus sous-endocardiques. « L'endothélium vasculaire et l'endocarde semblent assez invulnérables vis-à-vis des infections de surface qui proviennent de la masse circulante du sang. Une brèche s’ouvre aussitôt quand l'agression suit la voie détournée des vasa vasorum et provoque leur oblitération ».

Il. y a lieu de remarquer, toutefois, que la complication septique n'apparaît pas seulement aux périodes de décompensation au moment où le cœur est lui-même soumis aux méfaits de l’asystolie. On l’observe chez des sujets jeunes avant. toute manifestation d'insuffisance cardiaque.

Comme maladie infectieuse intercurrente : déterminant chez les cardiaques cette redoutable complication, on note les angines, les rhinopharyngites, bronchites êts