CHAPITRE I

Le rôle du sérum dans la poliomyélite.

La maladie frappe surtout le système nerveux central. Habituellement il y a des lésions permanentes profondes de la zone frontale ascendante (moteur). L'exsudation est marquée dans les espaces lymphatiques et le liquide cérébro-spinal. Les méninges cervicales et lombaires portent des lésions caractéristiques : hyperémie pouvant aller jusqu’au stade des petites hémorragies. Les méninges craniens montrent surtout des polynucléaires, tandis que dans la région lombaire on trouve des lymphocytes. Des altérations se voient surtout au niveau de la commissure antérieure et les cornes antérieures de la moelle cervicale et lombaire, mais tout le système nerveux est plus ou moins touché. La maladie a une ressemblance avec certaines maladies causées par l’encéphalite aiguë, paralysie bulbaire, et paralysie ascendante de Landry (Park).

Landsteiner et Levaditi ont déjà signalé la similitude des lésions de la rage et de la poliomyélite. En dehors du système nerveux le virus n'existe pas. Cependant Toomey et Clark ont signalé un facteur entéro-dépresseur qui pouvait être combattu par le

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sérum. Est-ce qu’on peut conclure à une atteinte locale intestinale ou sympathique ? Les résultats nous amènent à croire que l’entrée est par voie nerveuse.

De toutes les armes thérapeutiques, seul le sérum a reçu des corroborations favorables. Ces sérums sont de trois types : le premier est le sérum de convalescent ou de l'adulte normal ayant un haut pouvoir neutralisant ; le deuxième est un sérum streptococcique fabriqué en injectant un streptocoque trouvé dans le système nerveux des cas de poliomyélite ; et dernièrement un sérum antiviral produit par limmunisation des chevaux (hyper-immunisés). On parlera seulement du premier, car le deuxième a montré qu’il manquait des propriétés anti-viral ; le troisième ne nous a pas encore donné assez de statistiques ni preuves de sa valeur. En outre on emploie habituellement le premier et nous allons discuter sa valeur ; de nombreux cliniciens expérimentés dans l’emploi du sérum de convalescent ont fait des rapports favorables, mais une étude détaillée nous montrera que ce n’est pas ainsi.

L'emploi du sérum dans la poliomyélite a commencé à la suite de deux théories. La première, idée fausse, d’abord suggérée par Medin, et Wickman, et ensuite par Draper, était que la maladie commence par invasion générale, après laquelle le virus se localisait dans le système nerveux central. On a cru possible de combattre le virus avant qu'il soit installé chez le tissu nerveux.

La deuxième théorie était que le sérum de conva-

ren

léscénit avait des propriétés anti-virals. Brodie ét Elvidgé ont insisté béaucoup Sur le fait que la poliomyélite était exclüsivément une maladie néurotrôpe- Le virus après pénétration dans le na$o-pharynx suit lés filèts nerveux jusqu'au éerveau, puis le long des voies nerveuses, aux néuronés de la base du cérvéau, et imoélle où il s’installe. Il existe une évidence suffisante pour éroire qu'il y a absorption spécifique du virus par les céllulés ‘de la moelle. D’autres argu-

jéerg ti

ments'en faveur de Ja tfânsmissïôn par les fibres nerveuses, plutôt que par le liquide cérébro-spinal, ou par le système humoräl, sont que le virus ne suit pas les gainés péri-néurales jusqu'à l’espace ‘sous-arachnoïdien ét detixièmement que le Virus marque dans le sang des singes infectés ‘par Voie riasäle, pendant Les périodés d’incubation pré-paralytique et paralÿtique (Brodie).

H'Sémble ‘que le même mode d’envahissemént ést aussi vrai pour l'hôhime, Comme! Fäber l'a suggéré, car la transmission nerVéusé'a été Técémrent démüntrée avec un virus humaäin i$ôlé, éothine avec le Virüs fixe du singe. En plus, le Virus n’a jamais été i$616 du sang ou le liquide spinal des malades, et'très raremént se trouve en dehors du sÿstème ‘nervéux central, De tous Tes tissus contrôlés par Brodié dans les”éas aigus, seülemient ‘les ‘amygüales onträïent la présente du Virus. Aussi les résultats dès réchérches anätomo-pathologiques des 7 Cas aigus sont en accord avec Fäber qui dit qu'il n'y a pas de pathologie spécifique én dehors du système nervéux central.

La:base de la théorie que le début de la maladie est dû à une invasion générale est fondée sur une phase fébrile pré-paralytique avec symptômes, et aussi sur la forme diphasique, faussement appelée « dromadaire ». Cette forme. a été décrite par Medin, puis Wickman, et citée fréquemment par Draper. Cependant dans la maladie expérimentale, aussi bien que dans les cas humains, il y a une période pré-paralytique et, fiévreuse qui précède, soit symptômes, soit pléocytose dans le liquide cérébro-spinal (Brodie et ‘Wortis), et puisque le type « dromadaire ».existe dans de laboratoire (Harmon, Shaughnessy et. Gordon), il semble permis de nier Ja possibilité d'une invasion précoce générale, étant donnée l’anatomo-pathologie «et l'absence du virus, en dehors du système nerveux.

Ainsi les faits expérimentaux confirment l'opinion de Faber que les symptômes précoces dans la forme habituelle .et aussi dans le « halting-type », peuvent. être expliqués par une atteinte précoce .de la partie supérieure.du système nerveux central. :

La pathogénie de la maladie semble s'opposer aux faits plaidant pour l’usage du sérum. Le sérum aurait une grande difficulté à atteindre et pénétrer à travers Je système nerveux central, qui est très bien isolé du systèmehématogène par les espaces de Virchow-Robin. Si le sérum avait atteint le tissu nerveux, il ne pourrait pas. disloquer le virus, qui semble être fixe dans le système nerveux (cellules) (Andrews.et Rous), et il ne pourrait empêcher sa propagation ultérieure, car un virus. peut vivre dans.un « tissu culture » en, pré-