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sence de son anti-corps (Andrews et Rivers).Le sérum ne pourrait pas être donné avant que le virus ait atteint le tissu nerveux, car dans le laboratoire les neurones sont prises très tôt dans la période pré-paralytique (Levaditi et Landsteiner), ou même dans la période d'incubation (Kramer).

Le pouvoir neutralisant de sérum de singe convalescent a été démontré premièrement par Roemer et Joseph et celui du sérum de l’homme convalescent, par Netter, Levaditi, Flexner et Lewis. Brodie a récemment prouvé que le pouvoir neutralisant moyen du sérum de l’homme convalescent était très haut car 0,04 cmc. neutralise autant que 80 doses infectantes du virus. Néanmoins, il n'existe dans la littérature que le rapport de Flexner et Lewis sur la prévention de la paralysie ou prolongation de la période d’incubation chez le singe qui a été traité par l'administration répétée du sérum, après inoculation intra-cérébrale du virus Brodie a protégé 15 singes qui ont reçu une dose infectante cutanée du sérum, par l'administration de 6 cmc. de sérum trois jours après. Mais dans ces expériences, le virus a été probablement neutralisé avant d'atteindre le système nerveux central. Netter, Torraine et Gendron ont été les premiers à utiliser le sérum en clinique. Depuis il y a eu des rapports favorables. Ils étaient basés sur les impressions cliniques ou des comparaisons qui ont donné l'avantage à un groupe traité et suivi de très près, et permettaient un nombre plus grand de cas non-paralytiques. En plus Aycock, Kramer et Me Namara, ont rapporté les soi-

SRE D pa disants contrôles dans lesquels l'incidence dans la population traitée était comparée avec les cas non traités ou paralytiques. Il faut noter que Brodie pense que les cas paralysés qui n'étaient pas vus dans la phase aiguë, ont probablement embrassé un pourcentage plus haut de cas sévères que le groupe vu avant paralysie et dans lequel elle manquait le plus souvent; il y a des cas qui développent la paralysie sans phase pré-paralytique ou en montre une qui est trop courte pour être observée. Ceci est bien démontré par le fait que la mortalité des cas traités dans l'épidémie de New-York en 1931 était 12,2 %, tandis que les cas non traités montraient une mortalité de moins de un pour cent. Les cas étaient pris dans la phase pré-paralytique (Park).

La variation de la maladie, au point de vue sévérité, dans les différentes périodes d’une épidémie, avec l’âge, et la localisation du virus dans le tissu nerveux, nous indique que la seule méthode logique est de donner le sérum aux cas alternés. Dans une étude semblable, Zingher a rapporté des résultats favorables, mais sa série de contrôle était trop petite pour être significative. En réalité, dans un hôpital, les résultats étaient sensiblement les mêmes pour les cas traités et non traités. En plus, Neal et ses collègues dans la même épidémie nient le rôle du sérum. Dans une série de travaux par Schwartz, Ulrich, Draper, Lichtenstein, Park, Kramer, Aycock, Solomon et Thenebe, qui a été rigoureusement contrôlée, on a vu l'inefficacité du sérum, et Ayer avait les mèmes résultats avec le sérum

:anti-pneumococcique. Malgré qu'il n'y ait pas de preuves cliniques ni expérimentales pour soutenir da “valeur du sérum et que la pathogénie;de la smaladie exclue toute utilité, on a cru que tout jugement doit être réservé jusqu'à ce que dè grandes quantités aient été employées, puisque, dans la::clinique et le laboratoire, des petites doses ‘étaient habituellement employées. Il a été:démontré par Sherrington, chez Île singeet par West Dickinson, Da Costa et Nabano chez l'homme que de grandes quantités d’anti-toxine étaient efficaces après que la! toxine: tétanique avait atteint le système nerveux central,

: Concordamment, un groupe :de 5 :singes a été infecté, par Brodie et traité dans les périodes différentes de la maladie, avec de grandes quantités de sérum de convalescent ou du sang total de l’homme adultnormal;les ‘anticorps de chaque homme possédaient -une puissance égale ou-méilleure que‘la: moyenne pour le sérum de convalescent.

Singe N° 1. — Stade de paralysie progressive. On a injecté 185 cmc. du sang total (115 cmc. intraveineuse). Mais la paralysie progressait.

-Singe:N°.2.— Stade, pré-paralytique avancé. Liquide, cé-

phalo-rachidien déjà atteint. On donne 90 emc. intravei-

neuse. Le lendemain 65 cmc.; trois heures après encore 75 cme. Le jour suivant, l’animal était presque complète ment paralysé, mais a repris si soudainement qu’il a presque regagné l'usage des bras et jambes en dix jours.

SINGE N°,3. — Stade pré-paralytique avancé. On a

injecté 295 cmce., mais le Sujet a’ succombé après 3 jours pendant lesquels on n’a pas vu de résultats.

SINGES N°% 4 et 5. — Phase pré-paralytique précoce. Avec 135 emc. de sérum on n'a pu arrêter les paralysies chez le singe N° 4. Le singe N° 5 a succombé après avoir recu 210 emc. de sérum, par toutes les voies à la fin d’une semaine environ, le sérum n'ayant donné aucun résultat.

Analysons les résultats de Brodie. La mort du singe N° 1 n’était pas étonnante, parce qu'on ne doit pas ‘employer le‘sérum dans la phase paralytique franche, mais, dans les expériences ‘avéc les singes N° 2 et 5, on voit que 230 et 295 Cmc. de sérum respectivement n’arrêtaient pas la maladie dans la phase 'pré-paralytique avancée. Bien que la guérison rapide: et prononcée ‘après paralysie presque complète soit rare dans lamaladie expérimentale,on ne péut guère l'attribuer'au-sérum'daäns de cas du singe N° 2, car ce n'était pas le‘singe recevant la ‘plus forte dose. On peut dire que la maladie chez le singe est plus sévère que chez l’homme et par conséquent de grandes doses de sérum doivent être calculées et employées plutôt dans la période pré-paralytique.

Ceperidant le singe N° 4 n’était ‘pas amélioré après 185icnût. ‘de ‘Sérum, ayant seulement présenté une coufbe ide ‘témpérature montante. Un autre animal n'avait pas profité du sérum, ayant seulement présenté ünetémpérature montante, pélocytose dans le liquide Céphalo-rachidien, et des secousses d’un membre. Un

“de ces ‘animaux ‘était ‘traité à ‘une période la plus

avancée, permettant de poser un diagnostic, et l’autre l'était même plus tôt. Il ne semble pas probable d’ailleurs que l’évolution de la maladie fut plus sévère que dans des graves cas humains, ceux qui ont vraiment besoin de traitement. Aïnsi les doses plus hautes que dans les cas humains n’ont pu arrêter l’évolution de la maladie, chez les singes pesant 3-4 kilos. Ainsi le travail de Brodie s’accorde avec ceux de Neal et Harmon disant qu’il n’y a pas de statistiques pour prouver la valeur du sérum. Harmon nous présente quelques cas qui ont présenté une amélioration immédiate des symptômes après sérothérapie, mais certains auteurs ont remarqué des choses semblables après ponction lombaire ou, pendant la période précédant un traitement. Il est très intéressant de noter que 6 cmc. de sérum de convalescent administré 3 jours après une dose extra-cérébrale et infectante du virus empéchait la maladie, tandis que 75 cmc. donnés au même intervalle après inoculation intra-cérébrale n’apportaient aucune protection. Ceci suggère que ou le sérum n'atteignait pas le système nerveux central, ou que le virus était fixé aux cellules nerveuses et ne pouvait pas être disloqué (Brodie). Andrews, travaillant avec le virus de la vaccine, pouvait empêcher l'infection quand l'administration du sérum avait précédé le virus, mais, s'il avait été donné 5 minutes après le virus, le sérum était sans action, fait probablement dû à ce que le virus était déjà fixé dans les tissus. Ramon, Debré et Uhry ont montré l'extension de la paralysie diphtérique,

malgré la présence d’une grande quantité d'anticorps

Ha a

dans le sang. Finalement Brodie a montré que le virus poliomyélitique peut se disséminer irrégulièrement à travers le système nerveux central d’un animal, même en présence d'une quantité dosable d'anticorps.

Que faut-il penser de tout cela ? Nous né pouvons qu'admettre l’inefficacité du sérum. Brodie a démontré que les stocks-sérums perdent leurs anticorps avec l’âge, et que le sérum de convalescent est moins hon si on le prend longtemps après une période aiguë. Sans préjugés nous avons examiné la question et nous croyons que le sérum n'empêche pas la maladie et ne fait pas grand chose pour la guérir. Pendant l’épidémie du Bas-Rhin n’a-t-on pas mis en question le rôle du sérum ? Nous avons donné les vues de la plupart des auteurs et s’il y a des opinions ou travaux prouvant définitivement que le sérum a une valeur, nous ne les avons pas trouvés. En finissant, notons que Henry et Johnson nous indiquent que, dans l'épidémie de Philadelphie en 1932, un hôpital avait une mortalité de 5,4% pour les cas sérum-traites et 0 mortalité dans les cas non traités. Les autres comparaisons de ces auteurs ne montraient rien de particulier en faveur du sérum. Les résultats des cas traités et non traités étaient sensiblement les mêmes.

Etant donné la présence encore de la poliomyélite, la seule chose à faire, c’est de l'empêcher, et de ne pas essayer de la traiter, et la meilleure façon de faire cela est une vaccination préventive.