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punaises. Kling et Levaditi avaient obtenu des résultats négatifs. Selon les reportages de Howard Clark, Kling, Petterson et Wernstedt, les poux et les puces ne semblent pas jouer un grand rôle. Que faut-il penser ? De ces faits contradictoires, on ne peul rien tirer, mais le fait que la mouche et les autres insectes peuvent transmettre le virus à l'extérieur du corps et ainsi infecter les mains et les muqueuses ou des objets, nous permet de compter avec cette menace dans la lutte contre la maladie. .

Est-ce que les poussières et les objets inanimés sont capables de transmettre la maladie ? Levaditi et Landsteiner ont montré que le virus résiste assez longtemps à la dessiccation ; ainsi la salive humide ou sèche peut être virulente. Neustadter et Thro de New- York ont apporté des expériences assez intéressantes, mais qui malheureusement ne pouvaient pas être contrôlées d’une façon définitive. Ils ont injecté des poussières, recueillies dans une région d’épidémie, au singe par voie intra-spinale et intra-cérébrale ; les méninges cervicales et lombaires ont montré des lésions typiques. Les expériences des autres étaient sans succès. Ici nous devons nous méfier. Au point de vue d'élimination du virus, il est moins virulent tant qu'on s'éloigne de la période aiguë de la maladie. Quand la maladie progresse il y a du temps pour la formation des anticorps, humoraux et locaux. Leake, Clark et Talifiero ont montré les facteurs neutralisants dans le naso-pharynx. Brodie l’a bien démontré pour la substance cérébrale, car les animaux guéris

G. Gordon 3

EP

où vaccinés ont montré une résistance tissulaire cérébrale très augmentée. Flexner et Amoss l'ont bien:

montré pour le liquide cérébro- ‘spinal. Tout céci nous montre qu'en période aiguë le virus est très infectieux, mais il semble parfaitement permis de supposer qu'en déhors de l’organismé, surtout aux périodes de formation d'anticorps, lé virus ne joué pas un grand

rôle. Il faut se méfiér des cas aigus surtout. En dehors

de cela, connaissons-nous, à l'exception des variations saisonnières, etc., la nature éxäcte de la vie du virus ? Les règles d'hygiène et lé bôn sens nous

conseillent dé considérer les poussièrés infectieuses

en temps d'épidémie. La solution du problème ajouterait à noS connaissances. |

La propagation par objets inanimés semble être très douteuse; Cependant nous avons des observations trés intéressantés, Wickmann parle d’ün malade con: faminé paï lés déssins d’un autre malade. A propos de l'épidémie én Suède de 1911, Batten affirme la transmission par mouchoir et brodefie, et Wickmann aurait dû l'avoir contrôlé. Ces cas sont très rares mais néanmoins il faut sé rappelér que le virus n’est pas très fragile ét peut réster vivant en dehors de l'organisme assez longtemps. :

Que savons-noûs de là Contamination des aliments? Kling nous a bien montré le rôle que jouait l'eaû dans l'épidémie suédoise de 1911:1912. Levaditi et Landsteiner avaient pu fairé vivre le virus pendant 31 jours dans lé lait, ét oh là éonservé aussi dans l'eau. Ensuité Kling, Levaditi, Ländsteiner, et Petter-

SA

berger

son ont pu trouver et mettre en évidence le virus. C'était surtout de l’eau qui était contaminée. Wernstedt en admettant l'élimination intestinale, dit qu'on a ledroit de supposer des infiltrations septiques de l’eau. Levaditi a supposé que ce n’était pas ainsi en Suède pendant l'épidémie de 1912. Nous avons déjà vu que Leake Talifero et Clark ont pu faire monter l’origine au lait, dans quatre épidémies locales, en 1927-28. Aycock nous parle des épidémies causées par le lait. Ce qui est vrai pour le lait l'est aussi pour le beurre, el, Levaditi et Kling ont pu conserver la virulence de l'agent pathogène dans le beurre.

En somme, que faut-il penser des différents modes de propagation de la maladie ? Même étant donné les variations de l agent pathogène, pourquoi voit-on certains membres de la même famille rester indemnes ? À l'hôpital on ne voit jamais la propagation de lit à lit. Expérimentalement, la maladie ne passe jamais de singe à singe. Greenberg nous affirme que ce sont les cas uniques de la famille dans 90 % des cas. Levaditi attribue cela d'abord à un état réfractaire (dû à des atteintes antérieures bénignes et à l’âge), et deuxièmement à une insuffisance du virus. L'élimination, par les voies respiratoires supérieures semble être le moyen ordinaire de,contagion. Levaditi a montré que le nez est virolent même quelques jours avant l'apparition de la maladie. Kiing, Wernstedt et Petterson ont montré que la muqueuse naso-pharyngienne était contagieuse 7 mois après la maladie, et Flexner a vu vivre le virus pendant 6 ans. di