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Peu de temps après, en 1911, Flexner et Noguchi annoncent qu’ils ont trouvé l'agent pathogène. Levaditi n’a pas réussi, mais a témoigné l'évidence de croissance par la méthode de culture vivante. Pendant ce temps, Rosenow trouve un streptocoque ayant un tropisme pour le système nerveux central. Quelques semaines avant, on voyait une grande épidémie à Texas (1912). Pendant l'été de 1916, New-York et environs ont subi une atteinte presque aussi grave qu’en 1907.

Pendant cette épidémie, Parke essaie de corroborer les résultats de Flexner et Noguchi, mais échoue. Kraus, Meineick, Rosenow et Marks transmettent la maladie au lapin et cobaye. Dès 1916, le United States Department of public health publie et accepte les conseils d’une commission qui choisit Flexner comme président. Flexner est d'accord avec Netter sur la question de sérothérapie. C'est ici qu'on trouve toutes les règles d'hygiène, d'isolement, etc., et la commission souligne la nécessité d’un diagnostic précoce. Ils ont adopté la conduite à tenir suivante : en temps d’épidémie, chaque enfant malade est considéré comme atteint de poliomyélite. Dans 70-90 % des cas, il est impossible de la rattacher à un cas antérieur. Après 1916, on trouve une période de calme et de peu de danger, qui dure jusqu’en 1921. Ball, en 1921, a étudié l’épidémie à Utica, New-York, qui a été particulièrement sévère. Il a évalué à 90 % les cas paralytiques. L’incidence moyenne par année d'âge était 6 ans, mais il a vu des cas de 60 ans aussi. Les décès