CHAPITRE II

Le virus et sa propagation.

Le tableau clinique de la poliomyélite peut être divisé en trois périodes. La première dure un à deux jours et correspond à l'invasion. Pendant ce stade le diagnostic est très difficile sinon impossible. Le malade . se plaint de maux de tête, malaises, fièvre et troubles intestinaux. L'examen physique ne révèle rien, sauf un rhume ou troubles gastro-intestinaux. Ce stade manque fréquemment ou n’est pas trouvé. Quelquefois on trouve pharyngite et somnolence. La deuxième phase est généralement séparée de la première par une période d’accalmie, qui peut être absente. Cette phase dure 1 à 4 jours. La deuxième période dure 1 à 4 jours aussi et montre : fièvre élevée, céphalée, angoisse, raideur de nuque, signe de Kernig, réflexes vifs mais parfois diminués, hyperesthésie, et des secousses. Ce sont les signes de l’irritation méningée. Les secousses nous amènent au troisième stade qui se caractérise par les paralysies ou l’encéphalite ou il peut rester dans le stade méningé. Bien entendu ceci n'est qu'un schéma. Nous l’avons emprunté à Brahdy et Lenarsky, et ils insistent sur l’irrégularité de la

fé |

maladie. Ils nous conseillent de bien reconnaitre les différents stades de la maladie pour ne pas nous tromper dans le diagnostic au cours de l’évolution.

La nature infectieuse de la maladie était définitivement montrée par Landsteiner, Popper, Levaditi, Flexner et Lewis. Hs l'ont transmise au singe et après une période d’incubation de 7 à 13 jouts l'animal présentait des lésions typiques. Sa moelle en présentait des altérations, et inoculée aux autres singes se montrait également infectieuse.

Les travaux de Landsteïiner, Levaditi, Popper, Flexner, Lewis, Leinér ét Weisner nous renseignent sur le virus. Ce n’est pas un virus conhu mais un virus filtrant, qui résiste au froid et à la dessiccation et en dehors de lorganisme se conserve assez longtemps, maïs qui résiste assez mal à la chaleur. Le virus est facilement tué par les solutions d’eau oxygénée, menthol et sublimé. A 45-500 le virus est tué après une demi-heure. On ne peut pas insister trop sur les diverses données sur la transmission de la maladie. Il faut les reconriaître.

La poliomyélite reste latente pendant les saisons froides et se manifeste pendant l'été (mais comment expliquer sa virulence d'été s’il résiste mal à la cha-

leur ?)

Il faut admettre par contre la possibilité de transmission par objets ou liquides soumis aux variations de température et de dessiccation.

Les travaux portant sur la porte d'entrée intestinale

sont nombreux et nous nous bornerons seulement aux

SRE

faits essentiels. Leiner et Weisner ont pu produire la maladie par voie intestinale. (Ils étaient les premiers). Ils ont réussi aussi par voie intra-péritonéale, après avoir préalablement injecté de l’opium pour empêcher les vagues péristaltiques. Levaditi a dit pendant longtemps que ce n’était pas possible car si on produisait la maladie par voie intestinale, le virus ne passerait pas dans la circulation. Il avait raison comme le travail de Brodie va nous le montrer tout à l’heure.Onn'a jamais pu trouver le virus dans le sang, et on ne l’a pas cherché dans les selles. Un fait est certain, d’après les auteurs Toomey et Clark : quand la maladie est produite par voie intestinale, les selles sont virulentes, mais quand la maladie est produite par voie intracérébrale, les selles ne contiennent pas de virus. La voie semble être le long des fibres sympathiques pour arriver aux ganglions rachidiens et enfin au système nerveux central. Il faut noter qu’on ne peut jamais nier l'existence du virus dans les sécrétions. N’a-t-on pas trouvé un facteur neutralisant dans les fosses nasales ? Les selles bactériophages ? Il faut admettre la contagiosité des selles.

Les voies respiratoires supérieures restent la porte d'entrée par excellence chez le singe. Après cocaïnisation on transmet la maladie par badigeonnage, avec ou sans sCarification, inhalation ou. injection directe dans la trachée. Jusqu'à l’époque 1930-1931, tous les auteurs n'ont pas trouvé cela, mais depuis tout le monde est d'accord sur cette voie qui reste encore la

plus importante. Ces constatations ont été affirmées

D SNS

par Flexner, Lewis, Levaditi, Clark et Landsteiner.

L'élimination du virus est une des questions les plus importantes de toute l’épidémiologie. Levaditi et Landsteiner ont incriminé d’une façon inconstante les glandes salivaires. Flexner, Lewis, Leiner et Weisner, Osgood ‘et Lucas ont signalé la muqueuse nasale. Kling, Wernstedt, Petterson et Levaditi on pu confirmé .au cours de l'épidémie en Suède de 1911, la contagiosité des nez, gorges et trachées et au cours de la phase aiguë, l'intestin.

Rosenow, Amoss et Netter ont nié longtemps le rôle intestinal, urinaire et biliaire. Les faits tels qu’ils sont à propos des questions urinaire ou biliaire ne nous permettent pas d'en tirer des conclusions, mais doivent nous inspirer pour trouver la solution. En attendani, la voie d'élimination est sûrement respiratoire, et pour la sauvegarde du public (et en accord avec les expériences de Toomey et Clark), il faut admettre le rôle intestinal.

Il n’est pas du tout rare de voir les animaux domestiques succomber à la paralysie spinale au cours des épidémies de poliomyélite : chiens, chats, souris, volailles, chevaux, etc. Il y a des maladies infectieuses animales qui ressemblent beaucoup à la poliomyélite, mais qui ne sont pas dues au même agent pathogène spécifique identique. Un exemple classique est la maladie de Borner chez les chevaux. Langhoste nous rapporte deux cas intéressants de New-York, en 1911. Un malade était léché et l'autre mordu par des chiens; tous les deux contractaient la maladie. Cambassedès

PEAR ARCS

nous rapporte le cas d’un enfant de 3 ans, qui a contracté la maladie après qu’une épidémie eût tué toutes les volailles. II était impossible de constater exactement la nature de l'épidémie, car tous les animaux étaient morts quand le cas fut signalé. Les cobayes et les lapins ont pu être inoculés quelquefois avec Succès, mais avec résultats inconstants :Kraus, Meinick, Marks et Rosenow). Récemment, Brodie à réussi à inoculer la. souris.

Faut-il incriminer les insectes de ce que les épidémies se voient à l’été ? Howard Clark et Rosenow ont montré au moins théoriquement comment les insectes peuvent jouer le rôle de vecteurs. Il y a un certain temps on a attribué un grand rôle aux insectes aux Etats-Unis. Josephson a obtenu des résultats négatifs de même que Levaditi en travaillant sur l'épidémie suédoise de 1912. Brickmuller nous à dit que les insectes ont joué un rôle réel dans l'épidémie terrible de Massachusetts de 1907-1912. Anderson et Frost ont contrôlé avec des résultats parfois positifs mais inconstants. La piqûre d’un singe indemne. après piqûre d'un singe infecté, par la même mouche, n'était pas infectieuse (Levaditi). Il continue : ce ne sont pas dés vecteurs vrais ; la maladie n’est pas causée par piqüre ni par substances transmises par piqûres, le virus n'entre pas dans la circulation de la mouche.

Comment expliquer les épidémies d'automne par piqûres d'été ? A l'exception de la lèpre on ne connaît pas de maladie avec période d’incubation si longte. Howard a pu transmettre la maladie par piqüre de