QU'EST-CE QUE L'ECLAMPSIE

Il existe un grand nombre de définitions, et l’on a beaucoup écrit sur ce chapitre. Il n’y a cependant chez tous que des variations de forme, et l’on peut admettre que l’éclampsie : « c’est un syndrome convulsif épileptiforme, n’apparaissant qu'au cours de l’état gravido-puerpéral. L'accès convulsif proprement dit est généralement précédé par une phase plus ou moins longue, au cours de laquelle s’est constitué l’état prééclampsique, comprenant le trépied classique (albuminurie, œdèmes, hypertension) et un certain nombre d’autres symptômes contingents. La crise éclampsique, dont les phases se déroulent dans un ordre immuable, est suivie d’une période d'obnubilation plus ou moins profonde, pouvant aller jusqu'au coma vrai ».

L. Marchand et Ajuriaguerra présentent ainsi cette définition : « On voit apparaître au cours de la grossesse ou de l'accouchement, et ce d’une façon transitoire, des crises convulsives dont la forme rappelle l’épilepsie aiguë et dont la pathogénie se confond avec celle de ce que l’on a appelé l’éclampsie puerpérale. »

Il est très généralement admis que ces crises surviennent pendant le dernier tiers de la gestation. On peut les voir apparaître également pendant le travail et même dans le post partum. Leur fréquence avoisinerait 1 sur 500 (Paramore).

Nous allons décrire maintenant l'aspect d’une crise d’éclampsie type et complète (Milliez, H. Gaber). Il y a d’abord

une phase prémonitoire, appelée par certains phase d'éclampsisme.

Dans celle-ci, nous trouvons d'abord un ensemble de signes de possibilité (Gaber), d'alarme (Milliez), constitués par :

des signes urinaires :

albuminurie (parfois déjà avant le sixième mois); de l'oligurie; de l'hypochlorurie; des œdèmes; + — de l'hypertension artérielle.

Puis une période de signes d'imminence, de signes prééclamptiques (qui ne précèdent la crise convulsive que de quelques minutes seulement).

Ceux-ci sont représentés par une épigastralgie en barre (Chaussier), un lumbago fréquent et toute une série de troubles soit digestifs : vomissements et diarrhée, soit encéphaliques : céphalée intense, en casque, frontale, névralgies faciales, troubles visuels et psychiques.

Les troubles visuels sont : une amaurose brutale et typiquement corticale. Les troubles psychiques : des absences, de la torpeur, de l'obnubilation.

La tension est élevée, mais ne dépasse généralement pas 26 pour la maxima, 14 pour la minima.

La céphalée, l’amaurose, la tension, sont maxime; alors va apparaître l'accès convulsif.

Op peut le détailler le plus souvent ainsi :

1° Phase d'invasion : petites convulsions, surtout à la face et aux membres supérieurs; fixité du regard; bâillements.

2° Phase des convulsions loniques : les membres supérieurs sont en adduction, demi-extension et pronation forcée. Le tronc est en opistothonos: les membres inférieurs sont en extension; la face est cyanosée; durée : environ trente secondes.

3° Phase des convulsions cloniques : on assiste alors à une inspiration profonde et une expiration bruyante. La tête se

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déplace en tous sens, la face grimace, les bras battent le rappel, les jambes bougent peu; durée : vingt à trente secondes.

4° Période de coma : le plus souvent complet, pouvant durer de demi-heure à deux jours.

On à vu de tels accès devenir subintrants et réaliser le tableau d’un véritable « état de mal éclamptique »: en ce cas, la tension monte encore, le coma dure, raideur généralisée.

Parfois, on trouve un Babinski bilatéral. Les œdèmes augmentent, l’albuminurie est généralement massive. La ponction lombaire donne issue à un liquide clair, parfois très hypertendu avec dissociation albumino-cytologique, hyperalbuminose modérée (de 0,40 à 0,80), une augmentation des chlorures rachidiens.

Un phénomène concomitant d’une importance capitale est l’hyperthermie, parfois très élevée : 40°-#°. Rarement, sauf dans les formes frustes et pauci-convulsives, on voit la température demeurer égale, parfois même baisser.

Le pouls est très rapide, les urines rares et foncées.

Quelle est l’évolution de ce tableau impressionnant ? Parlois, vers la mort sans reprise de connaissance. Mais, le plus souvent, nous assistons, au sortir du coma, à une régression des troubles (dans l’ordre inverse de leur apparition, selon Milliez). Nous lisons, dans cet auteur : « Les troubles psychiques laissent parfois un délire aigu ou un élat dépressif, où une manie aiguë, le plus souvent, il ne persiste qu'une simple instabilité ou irritabilité.

» Les troubles visuels peuvent persister, amaurose constante, avec conservation du réflexe photo-moteur; parfois, hémianopsie transitoire; enfin, on a vu des hypoacousies permanentes.

» Le fond d’œil est à peu près normal, sinon un léger œdème papillaire.

» La tension rétinienne est élevée. »

Les œdèmes fondent souvent très vite, mais l'albuminurie est plus lente à disparaître (de Snoo).

Différentes formes de crises.

1° Il est des formes graves, avec répétition des crises, coma permanent, hyperthermie, pouls rapide, dyspnée de Cheyne- Stokes. Azotémie supérieure à { gr. Le coma augmente en profondeur, les extrémités sont froides, cyanosées, et cependant la température centrale est montée à 41°. Mort. L'autopsie révèle un énorme œdème cérébral.

2° Il est des formes plus bénignes, par exemple celles de la primipare jeune qui fait une seule crise convulsive, souvent à l’occasion des efforts du travail.

3° Il y a aussi des formes d'apparence bénigne, dont le pronostic s’assombrit considérablement ensuite par l’apparition de complications telles que réactions méningées, hémorragie méningée, lésions cérébrales en foyer.

4° Il y a enfin, et nous insistons sur ce point, beaucoup de manifestations que l’on rattache actuellement à l’éclampsie, et qui en sont des formes dégradées et parcellaires.

Les observations sont nombreuses aujourd'hui, qui vont de la forme la plus purement convulsive, ressemblant au maximum à l'accès d'épilepsie, jusqu au simple accès céphalalgique. Nous trouvons de fréquents cas intermédiaires présentant des accidents cérébraux avec ou sans hypertension, que l’on a pu rattacher à l’éclampsie ou à la prééclampsie : ce sont, dans ces cas-là, des hypertendues âgées par exemple, chez qui la grossesse semble déclencher toute une série de signes encéphaliques : céphalée, œdème papillo-rétinien avec extravasats sanguins, liquide céphalo-rachidien hypertendu et présentant de la dissociation albumino-cytologique…

Le fameux trépied est donc souvent éparpillé (Voron et Pigeaud, Alajouanine, Vayssière). L’hypertension même, qui paraissait si essentielle il y a peu de temps encore pour affirmer l’éclampsie, peut manquer ou n'être que relative (Cf. cidessous, obs. IV). L'albumine parfois fait totalement défaut, parfois ne survient qu'après plusieurs crises. De même, pour les œdèmes, l’hyperthermie, ete.

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Quelles que soient les formes qui se présentent, on peut constater, avec tous les auteurs, que l’éclampsie laisse bien souvent des lésions plus ou moins graves :

— d’abord, on a vu s’ajouter une décompensation cardiovasculaire inattendue, et même se constituer un syndrome grave avec hémorragie utéro-placentaire;

— du point de vue anatomo-pathologique, on a pu trouver des lésions rénales hépatiques, spléniques, cardiaques, pulmonaires, cérébrales, des glandes endocrines, placentaires. Parfois, on retrouve des lésions semblables (type hémorragique) chez le fœtus. D'où les complications : hémorragies utérines, cérébrales, ictères, hémorragies pulmonaires, cardiaques; troubles mentaux persistants (6 p. 100 des cas); polynévrites du type Korsakow.

Ces faits nous montrent que l’éclampsie comporte un pronostic généralement grave.

Avec G. Péry, nous pouvons considérer qu’une température élevée avec un pouls rapide, une hypertension paroxystique, avec une forte albuminurie, une poussée importante d’œdèmes et une oligurie forte sont d'importants facteurs de gravité. Une crise urinaire précoce avec brusque fonte des œdèmes, une augmentation de la réserve alcaline, unc augmentation du taux de l’urée urinaire, nous orienteront plutôt vers un pronostic favorable.

Toutes ces notions, que nous pouvons retirer de l'étude des différentes formes de crises d’éclampsie, de leurs conséquences et de leur pronostic, peuvent-elles nous orienter vers une tentative étiologique ?

Nous ne voulons pas reprendre tous les travaux anciens qui ont pu être écrits sur la nature et la cause de l’éclampsie; ils sont innombrables.

Parmi les travaux récents, nous noterons tout d’abord l'unanimité de ce fait que l’éclampsie doit être considérée exclusivement comme une manifestation pathologique de la grossesse, mais pouvant exister aussi pendant le travail et même dans les suites de couches, on a vu jusqu'au quarante-

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quatrième jour (Delmas-Marsalet). Dans les conditions qui entourent son apparition, on doit faire place au fait suivant (Milliez) : la femme est ou bien une primipare jeune (25 à 30 ans surtout), ou bien une multipare plus âgée et déjà hypertendue permanente. D'autres invoquent la présence de néphrite, de brightisme. On parle parfois de la surdistension utérine (Bar, Brindeau, Chambrelent : 10 p. 100 des cas dans la grossesse gémellaire! ?]). On la voit apparaître le plus souvent à partir du cinquième mois: mais, si elle survient antérieurement, le pronostic est plus sombre. Le travail ne paraît pas augmenter sa fréquence (G. Péry); par contre, nous voyons d'autres auteurs imputer la responsabilité de son déclenchement à la période du terme, au travail, également au froid (?) ou à un régime trop chloruré (?).

Au point de vue étiologique proprement dit, nous voyons que la plupart des idées, même — indirectement — la théorie anaphylactique des Montpelliérains, divergent peu : pour tous, l’éclampsie traduit un désordre central. Les opinions ne divergent qu en ce qui concerne les facteurs qui entrent en jeu pour le produire.

Pour beaucoup, il s’agit là d’une toxi-infection aiguë atteienant les centres nerveux.

Cette toxi-infection est due aux produits placentaires, qui provoquent un syndrome organique essentiel localisé dans le tuber cinereum, ou un déséquilibre hydro-salin d'origine posthypophysaire (Busecanio).

L'incrétion posthypophysaire influence le métabolisme hydrique et la tension artérielle. Son hypersécrétion provoque des troubles différant peu de ceux de l’éclampsie, d’où une notion thérapeutique à tirer pour soigner l’éclampsie :

— créer un hypofonctionement hypophysaire (Fauvet).

Cette théorie est juxtaposable à celle de G.-W. Théobald, pour qui il existe dans l’hypothalamus un ou plusieurs centres contrôlant les phénomènes physiologiques et pathologiques de toute la vie génitale.

Pas très éloignée se trouve la théorie toute récente (Ala-

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jouanine) qui rattache les troubles encéphaliques de l’éclampsie à un œdème cérébral lié à une vaso-dilatation. Celle-ci provient d’une décharge posthypophysaire vraisemblablement, ou alors l'œdème est dû peut-être à une rétention hydrochlorurée provoquée par une perturbation des centres di-encéphaliques.

I paraît donc établi qu'il y a dans l’éclampsie un facteur nerveux central. La vraisemblance de ce facteur nous paraît renforcée par l’épreuve thérapeutique fournie par le traitement au SO#Mg + morphine (méth. de Stroganoff), deux substances qui inhibent la conduction nerveuse et paralysent les centres.

Un fait curieux — contraire à ce qui avait été observé en 1914-1918 — (cité par Martin, thèse Paris, 1944), selon lequel les cas d’éclampsie ont augmenté pendant la guerre à Paris, période pendant laquelle les restrictions furent sévères, surtout en ce qui concerne les éléments phosphorés et vitaminiques indispensables au bon équilibre du tissu nerveux, nous semble venir aussi à l’appui de cette manière de voir.

Nous citerons enfin les deux observations de Reeb et Metzger, fort intéressantes également à notre point de vue :

1° Une femme, enceinte de sept mois, présente une albuminurie et un syndrome de Kernig, puis des convulsions toniques, cloniques et un coma. On découvre une méningite purulente de la base sans lésion hépatique ou rénale.

2° Une femme, enceinte de six mois, perd connaissance, puis présente 16 crises éclamptiques. Anurie, puis oligurie forte. Albuminurie considérable, pas d’hypertension, pas d’œdèmes. Coma profond. Aréflexie, Babinski positif. On trouva, à l’autopsie, des lésions localisées dans la région pédonculaire droite.

Et les auteurs se demandent jusqu’à quel point il faut, dans le deuxième cas principalement, pousser un diagnostic différentiel entre l’éclampsie et les maladies cérébrales convulsivantes.

En conclusion de tout ce que nous venons de voir, l’éclamp-