CHAPITRE V

Perméabilité rénale et urémie

L'étude de la perméabilité rénale par la méthode du bleu de méthylène vient d’avoir une conséquence pour le moins imprévue, c’est de faire mettre en doute les rapports directs qui existent entre la perméabilité rénale et lurémie.

A la suite d’une observation de M. Widal, rapportée dans la première partie de notre travail, et dans laquelle il s’agissait d’un urémique qui ne présentait aucun trouble de la perméabilité rénale au bleu de méthylène, on a discuté, à la Société médicale des hôpitaux, pour savoir s’il peut exister de l’urémie sans troubles de l’excrétion rénale.

Cette opinion a été soutenue et développée par Léon Bernard dans sa thèse : 1l rapporte deux cas, dans lesquels il existe des phénomènes urémiques, sans aucun trouble des fonctions externes du rein, et après avoir montré d’autre part qu'il peut exister des imperméabilités rénales très marquées qui ne s’accompagnent pas d’urémie, il en arrive à cette conclusion radicale, que l’on ne doit plus employer l'expression d’urémie, parce qu’elle n’a pas de signification précise. « Pour toutes ces raisons — dit-il — et pour toutes les discussions tant pathologiques que cliniques qui ont obscurei le terme d’urémie, il nous semble préférable de abandonner et, réserves faites des phénomènes qui dépen-

dent de linsuffisance fonctionnelle d’autres organes que le rein, de lui substituer le terme d'insuffisance rénale, comprenant elle-même deux syndromes à pathogénie distincte : le syndrome d’imperméabilité dû à Pinsuffisance de la fonction externe et le syndrome de l'insuffisance des fonctions internes dont l’avenir précisera encore mieux les traits et le mécanisme. »

Ces rapports.des troubles de la perméabilité rénale et de lurémie sont du plus haut intérêt pathogénique et clinique, et nous avons pensé qu'il serait intéressant d'examiner, dans un chapitre d'ensemble, les résultats que nous à donnés l'étude de la perméabilité rénale au bleu de méthylène, dans tous les cas que nous avons eu lPoccasion d'étudier. De nos observations, nous ne rapportons que celles où le diagnostic d’urémie était indiscutable. Elles sont au nombre de 26, qui se décomposent ainsi : 6 urémies à forme aiguë, 20 à forme chronique. :

Elles nous ont permis d'envisager les rapports de la perméabilité rénale et de lPurémie, d'étudier les différents éléments pathogéniques quiinterviennent dans la production de ce syndrome, et de montrer qu’en tant que syndrome, Purémie mérite de conserver sa place clinique.

1° Ya-t-il des troubles de la perméabilité rénale dans tous les cas d'urémie ? — La premiére notion qui semble se dégager d’une facon indiscutable de l’étude de nos 26 cas d’urémie c’est que, dans tous, la perméabilité rénale au bleu de méthylène était diminuée.

Mais cependant, quel que soit le nombre de nos constatations, si un auteur apportait un cas d’urémie cliniquement non douteuse, avec perméabilité rénale conservée, il faudrait bien avouer que l’urémie peut exister sans aucun trouble de l’émonctoire rénal.

Nous nous sommes expliqué au sujet de observation de M. Widal. Nous croyons qu'ils’agit, dans ce cas, d’une urémie provoquée par une insuffisance rénale fonctionnelle et transitoire qu’avaient provoquée les excès alcooliques et le coup de froid, chez un homme atteint denéphrite syphilitique. Nous avons, en effet, dans le chapitre précédent montré l’existence et la fréquence de l'insuffisance rénale fonctionnelle. Nous avons vu, aussi, qu’elle a une tendance particulière à se produire chez les malades qui sont atteints de néphrite jusquelà bien compensée. On comprend facilement que, dans ces cas, où l’organisme tout entier lutte pour maintenir un bon équilibre, une imperméabilité rénale, même fonctionnelle et passagère, peut avoir pour conséquence la production d’une crise d’urémie, qui d’ailleurs, le plus souvent, sera passagère, comme l’imperméabilité fonctionnelle elle-même, et qui disparaîtra rapidement sous la simple influence du repos et du régime lacté.

Des crises d’urémie pouvant relever de cette pathogénie, nous en relevons deux dans nos observations. La 468° concerne un malade atteint de néphrite d’origine grippale ; ses lésions semblent bien compensées, le dosage complet de son urine montre une élimination suffisante et l'épreuve du bleu répétée plusieurs fois indique une perméabilité normale. Brusquement, le malade est pris de violentes douleurs dans le flanc droit, dues, sans doute, à une crise de coliques hépatiques ; le jour méme, l'épreuve du bleu montrait un retard très notable dans l'apparition de la matière colorante et de son chromogène ; le lendemain, le malade présentait une crise d’urémie convulsive, à la suite de laquelle il tomba dans une somnolence dont on le faisait difficilement sortir. Ces symptômes s’amendèérent d’ailleurs très rapidement, et quatre jours après la crise de colique hépatique, le malade était très

amélioré ; épreuve du bleu tentée de nouveau indiquait une perméabilité normale. I semble bien, dans ce cas, que la crise d’urémie passagère était due à une insuffisance fonctionnelle du rein que nous n’aurions pas pu constater par l'épreuve du bleu, si nous avions attendu trois ou quatre jours pour faire Pinjection.

La 469° observation est à peu prés calquée sur celle de M. Widal. Il s’agit d’un malade atteint de néphrite syphilitique bien compensée, et chez lequel l'épreuve du bleu avait montré l’existence d’une perméabilité normale. Il sort de Phôpital, un après-midi, boit de l’alcool, et dans une dispute recoit des contusions multiples. On le ramène à lhôpital et on lui fait presque immédiatement épreuve du bleu. Quoiqu'il fût dans le demi-coma, le début de Pélimination put être constaté par le cathétérisme de l’urèthre ; ce n’est qu’au bout de quatre heures qu’apparut le chromogène, tandis que le bleu passa vers la 6‘ heure. Le malade resta trois jours dans le demi-coma entrecoupé detemps en temps par des crises délirantes. Au quatrième jour,lessymptômesurémiques s'étaient dissipés ; une nouvelle épreuve du bleu pratiquée montra que la perméabilité du rein était revenue à la normale.

Il semble que si, chez nos deux malades, on eût attendu trois ou quatre jours, après le début de leurs accidents, pour faire l'épreuve du bleu, on eût pensé que leur perméabilité était normale, quand, en réalité, tous les deux ont eu, à un moment donné, d’une façon passagère mais très marquée, des troubles de lexcrétion rénale; nous supposons qu'il a dû en être de même pour le malade de M. Widal.

Quant aux deux observations de Léon Bernard, si nous nous en rapportons aux détails qu’il donne lui-même sur ses malades, nous constatons que le bleu était éliminé par Pun en quatre jours, par l’autre en neuf jours.

D’après ce que nous avons dit, en interprétant la durée de l'élimination, nous aurions conclu dans ces cas à un trouble de la perméabilité rénale. Nous devons ajouter d’ailleurs que, dans les deux observations, les symptômes de lurémie étaient réduits au minimum. Le malade de l'observation XIII avait, pour tout symptôme urémique, de la dyspnée à type de Cheyne-Stokes, si discutable au point de vue pathogènique : c'était surtout, de l’avis même de Léon Bernard, un cardioscléreux avec cœur dilaté, foie muscade et rein congestionné. Dans l'observation V, les signes de lPurémie sont caractérisés seulement par des céphalées assez fréquentes, des nausées sans vomissements et de la diarrhée passagère : sinous rappelons que, dans ce cas, le bleu a mis 9 jours à s’éliminer et si l’on veut bien admettre avec M. Achard et avec nousmême que l'élimination prolongée indique une gêne de l’excrétion, on conçoit que l’imperméabilité rénale constatée peut bien expliquer Pexistence des symptômes urémiques.

En somme, nous n’avons pas eu l’occasion d’observer un seul urémique dont la perméabilité rénale fut normale ; nous ne pensons pas que, Jusqu'à présent, il existe ‘une seule observation indiscutable de ce genre. Aussi nous croyons-nous autorisé à dire que l’urémie s'accompagne toujours d’un trouble plus ou moins accentué de la perméabilité rénale.

R° Il n'existe pas un rapport absolu entre le degré de l’imperméabilité rénale et l'apparition des accidents urémiques. — Dans les observations d’urémie que nous publions, nous relevons, d’une part, trois cas dans lesquels la perméabilité rénale au bleu n’était presque pas diminuée (apparition du bleu et du chromogène au bout de deux heures, élimination pendant trois Jours), et où cependant les signes d’urémie confirmée apparurent. Dans cinq autres de nos observa-

tions, Pépreuve du bleu fut faite, avant et après l’apparition des symptômes urémiques ; on put constater que les troubles de la perméabilité rénale ne variérent ni en plus ni en moins, et cependant les accidents urémiques avaient apparu.

Enfin, dans un très grand nombre de cas de néphrites interstitielles, nous avons pu constater une imperméabilité extrêmement marquée, sans que cependant il existe d’autres signes d’urémie que ceux qui ont été décrits par Lecorché et Talamon sous le nom de petite urémie. Nos observations, d’ailleurs, ne sont pas isolées.

Léon Bernard étudiant « les rapports des manifestations dites urémiques et de la perméabilité rénale » classait ainsi les phénomèmes qu’il a observés : Les reins sont perméables, il n’y a pas de manifestations urémiques. — Les reins sont peu perméables et il existe des symptômes urémiques. — Il n’existe pas d’imperméabilité rénale, il existe des phénomènes urémiques. — La perméabilité rénale est très diminuée, il n’existe pas de symptômes urémiques.

I concluait ainsi : « Par conséquent, lPauto-intoxication urémique ne semble pas dépendre exclusivement de limperméabilité rénale. »

Telle est également l’opinion de M. Widal. Je pense, — dit-il — que les troubles de Pélimination du bleu dans les néphrites ne sont pas toujours proportionnels au degré de la lésion rénale ou à lPintensité des symptômes urémiques. Tel malade atteint de néphrite interstitielle, en proie à des accidents de grande urémie, peut ne présenter qu'un retard et un prolongement relativement modéré de l'élimination du bleu; tel autre ne souffrant que de petits accidents urémiques, tout prêts à subir une rétrocession rapide, présentera des troubles de lélimination portés au

maximum.

M. Merklen fait remarquer de même que « quand on envisage la longue tolérance du malade qui succombe avec des reins atrophiés, parfois réduits à l’état de moignons cicatriciels, on est bien amené à conclure que l’intoxication n'intervient que pour une part dans la pathogénie des acceidents dits urémiques ».

De toutes ces observations et des nôtres, on doit conclure qu’il intervient dans la production de l’urémie d’autres facteurs que les troubles de la perméabilité rénale.

Peut-on supposer que ce soit l’insuffisance de la fonction interne du rein qui puisse expliquer les manifestations urémiques s’accompagnant d’une perméabilité rénale à peine diminuée? Déjà Brown-Sequard, puis Meyer de Nancy avaient cherché à prouver expérimentalement et cliniquement l’existence de ces troubles de la fonction interne du rein. Les essais opothérapiques faits par le professeur. Dieulafoy, par Teissier et Frenkel, etc. semblent confirmer cette Opinion.

Récemment, Léon Bernard a repris les expériences et les faits cliniques concernant les fonctions internes du rein et est arrivé à admettre l'existence d’un syndrome supposé lié à l’insuffisance de cette fonction. Il pense « qu’on y peut déjà ranger l’œdème et l'albuminurie ». Pour lui, par conséquent, le terme d’urémie devrait être remplacé par celui d’insuffisance du rein, comprenant elle-même l'insuffisance des fonctions d’émonction et des fonctions internes.

Il est difficile, à l'heure actuelle, de dire que tels ou tels symptômes de l’urémie peuvent relever des troubles de la fonction interne des reins, étant donné surtout, que, physiologiquement, l’existence de ces fonctions n’est pas précisée. Chatin et Guinard, étudiant récemment la sécrétion interne du rein, arrivent à conclure qu'aucun des faits expéri-

mentaux et cliniques ne permet d’en admettre l'existence et à plus forte raison d’en connaître le rôle.

Il nous semble donc que, jusqu’à présent tout au moins, on ne puisse pas dire que, dans Purémie, un groupe de symptômes sont sous la dépendance de l'insuffisance des fonctions internes du rein. Mais, comme nous avons vu qu’iln’y a pas un rapport absolu entre le degré de limperméabilité rénale et l’apparition des symptômes de l’urémie, il nous faut voir maintenant comment peuvent s'expliquer ces divergences.

3° Essai pathogénique destiné à expliquer pourquoi les troubles de la perméabilité rénale et l'urémie ne marchent pas toujours de pair. — Il faut, de toute nécessité, pour bien interpréter la pathogénie des urémies et comprendre quels éléments interviennent dans leur production, en dehors de lPimperméabilité rénale, il faut envisager séparément les urémies aiguës et chroniques.

a) Dans l’urémie aiguë, le fait qui domine la pathogénie c’est que les lésions rénales surviennent brusquement et entrainent l’imperméabilité, avant que le cœur ait eu le temps de s’hypertrophier, avant que les fonctions de suppléance aient pu s'organiser. L’insuffisance rénale domine dautant plus la pathogénie qu’elle n’est pas compensée, mais il faut tenir aussi grand compte de l'infection et de Pintoxication qui ont produit la néphrite.

Quand l’urémie survient à la suite d’une infection générale de l'organisme et en particulier du rein par les toxines microbiennes les plus diverses, quand elle est due à une intoxication par le sublimé ou par tout autre poison agissant sur tous les organes, en même temps que sur le rein, on comprend facilement que les toxines de ces microbes, que les différents poisons retenus dans l'organisme contribuent à causer l’urémie. Ces idées ont été d’ailleurs admirablement

exposées par M. Pierre Merklen dont nous adoptons pleinement les conclusions : « Qu’une néphrite aiguë massive survienne au cours d’une pneumonie, d’une grippe, d’une scarlatine, d’une fièvre typhoïde, déterminant des accidents autres qu’une simple occlusion des uretères, rien de plus compréhensible. Il n’y a pas seulement rétention des poisons organiques de l’urine, mais aussi des toxines microbiennes, dont certaines sont particulièrement nocives pour le système nerveux, sans parler des altérations simultanées du sang, du foie et d’autres organes ; c’est de lurémie avec infection, et cela explique la gravité, le fracas des accidents. »

En somme, dans l’urémie aiguë, deux facteurs principaux interviennent : l’imperméabilité rénale et la toxi-infection avec leurs conséquences organiques. On comprend facilement que chacun des deux facteurs peut, dans un cas donné, être dominant et qu’il peut y avoir, par exemple, urémie avec petite imperméabilité et infection très marquée, ou bien, tout au contraire, avec infection atténuée et trouble très intense de la perméabilité rénale; c’est d’ailleurs ce que nous apprend Pépreuve du bleu, en nous montrant que certains urémiques éliminent presque normalement leur bleu, tandis que d’autres ont des troubles très marqués dans son élimination.

b) La pathogénie des urémies chroniques est beaucoup plus complexe. — Deux notions dominent, à notre avis, la pathogénie des accidents :

La première, c'est qu’il existe toujours, au cours des néphrites chroniques, des organes vicariants qui viennentau secours du rein insuffisant. Dans les cas d’urémie lente, en effet, depuis de longues années, le rein n’est plus apte à remplir ses fonctions normales. Depuis très longtemps, les substances toxiques qui peuvent produire l’urémie sont en cir-

culation dans Porganisme, mais elles n’y sont pas d’emblée en quantité suffisante pour susciter des accidents irrémédiables. Alors, l'économie a le temps d'organiser, pour ainsi dire, des procédés de défense en suppléant par ses autres organes à l’élimination rénale défectueuse.

La seconde notion que l’on doit avoir bien présente à esprit, pour comprendre la pathogénie des urémies lentes, c’est qu’à l’autopsie de ces malades, on trouve généralement dans les reins une quantité de glomérules et de tubes urinifères plus que suffisante pour assurer une dépuration rénale, compatible avec l'existence. Il y a donc lieu de supposer qu’il a dû exister, pour produire l’urémie, une cause surajoutée aux lésions chroniques des reins. Le type idéal de l’urémie lente serait, en effet, celle qui serait produite par une atrophie des reins, progressant d’une facon insensible jusqu’au Jour où la quantité de substance rénale non détruite, ne soit

nisme. Cette urémie lente idéale survenant par simple atrophie ou destruction des éléments nobles du rein est bien rare, si même elle existe. Les différents observateurs, tant physiologistes que cliniciens sont tous d'accord pour enseigner qu’un trés petit segment de rein peut suffire à Porganisme. M. Tuffier, par des opérations pratiquées dans le but de savoir jusqu’à quelles limites peut être poussée la suppression progressive des reins, à montré que des chiens pouvaient vivre avec un seul moignon de rein pesantS à 10 grammes. Reprenant ces expériences avec le concours habile et dévoué de M. Dujarier, prosecteur des hôpitaux, nous avons vu à deux reprises nos chiens vivre avec des moignons de rein pesant 15 grammes chez un chien de 8 kilogrammes, 12 grammes chez un chien de 9 kilogrammes. Nous ferons remarquer, d’ailleurs, que lorsque les

animaux succombent à la suite d’une dernière opération, ce n’est pas d’urémie proprement dite qu’ils meurent, mais du fait même de leur opération que l’état de leur appareil rénal ne leur permet pas de supporter. Nous devons ajouter encore que les 10 ou 15 grammes de rein qui, après ces opérations, constituent la quantité minima nécessaire à l’existence, ne représentent pas 10 à 15 grammes de tissu normal, car l’examen histologique y montre du tissu seléreux assez abondant, dont la formation est due, sans doute, aux opérations successives pratiquées sur le rein. En résumé, on voit donc qu’il suffit expérimentalement d’une quantité très minime de rein pour éviter les accidents graves de l’urémie.

De même, chez l’homme : tous ceux qui ont fait de nombreuses autopsies de vieillards ont pu constater, chez des sujets morts dune affection autre que lurémie, des reins absolument atrophiés. Nous avons eu, pour notre part, l’occasion d'observer de nombreux faits de ce genre chez des vieillards de l’hospice d’Ivry, alors que nous étions l’interne de M. À. Gombault. Fréquemment, nous avons trouvé des reins très atrophiés et très scléreux à l’autopsie de malades qui n'avaient pendant la vie présenté aucun accident durémie. Le cas qui nous a le plus frappé dans cet ordre de faits, nous l’avons observé avec M. le docteur Baron (de Dijon), alors interne du service de M. Talamon. Il s'agissait d’une malade de 32 ans, à laquelle on avait enlevé chirurgicalement son rein gauche pendant son enfance, pour une affection dont nous n’avons pu préciser la nature. Depuis cette époque, la malade avait mené une existence absolument normale, sans présenter aucun accident urémique; elle devint même enceinte. Sa grossesse et son accouchement se passèrent sans aucun incident, et ce ne fut que quelques semaines après ses couches, à l’occasion d’une grippe à

forme thoracique d'apparence bénigne, qu’elle fut prise d’accidents convulsifs qui entrainérent sa mort. L'’autopste montra que le rein unique pesait 35 grammes et que la substance rénale conservée était très notablement altérée et présentait des lésions diffuses de sclérose. La malade avait donc un moignon de rein très scléreux ne pesant que 35 grammes, et cependant elle avait pu continuer à vivre et même supporter les auto-intoxications de sa grossesse et les fatigues de son accouchement, sans présenter aucun accident d'insuffisance rénale.

Les faits cliniques et expérimentaux sont done d'accord pour montrer que des quantités minimes de rein peuvent suffire aux fonctions rénales. Il semble donc, «& priori, qu’à l’autopsie de malades morts d’urémie lente, on devrait toujours trouver les reins presque détruits et ne présentant plus que des parcelles de tissu noble. Or, ce n’est pas ce qui se passe dans la généralité des faits, et il suffit de faire des autopsies pour se rendre compte que, chezles malades qui ont succombé à l’urémie, le volume de la substance rénale est bien suffisant (surtout si on le compare au moignon de rein dont nous venons de parler) pour assurer Pélimination urinaire., Le professeur Renault arrive d’ailleurs à des conclusions analogues en se basant sur des examens histologiques. Dans divers cas de néphrite atrophique lente, il a compté les glomérules malades ; il n’en a, en moyenne, trouvé qu’un sur trois de manifestement hors de service. « Dans ces conditions, dit-il, tout le monde sait que la partie ne devrait pas être perdue pour la dépuration rénale. On peut enlever un rein, c’est-à-dire la moitié des filtres glomérulaires ; sil en reste deux sur trois, à plus forte raison cette dépuration devrait-elle être assurée. »

Nous voila donc arrivé à la compréhension des deux

points qui nous semblent essentiels pour expliquer la pathogénie des urémies lentes. Nous savons, d’une part, que la quantité de substance rénale trouvée aux autopsies aurait dù être plus que suffisante pour empêcher la production des accidents urémiques, et d'autre part qu’il existe de nombreux organes vicariants qui viennent au secours du rein insuffisant. Dans ces conditions, puisque le rein est loin d’être complètement insuffisant et puisque d’autres organes assurent avec lui la dépuration de l’organisme, comment expliquer que les urémies chroniques soient si fréquentes ?

Il faut évidemment admettre pour cela lPadjonction d’une cause surajoutée à la néphrite chronique. C’est l'opinion du professeur Dieulafoy qui s'exprime amsi : « Voici, par exemple, un brightique chez lequel la lésion du rein marchait lentement, très lentement; pourquoi cette lésion qui, la veille encore, permettait une dépuration urinaire suffisante, pourquoi cette lésion va-t-elle en quelques jours modifier la qualité et la quantité de l’urine et donner lieu aux grands accidents de Purémie? Et en supposant que cette lésion du rein soit assez avancée pour donner lieu à ces terribles accidents, comment expliquer alors que, ces accidents une fois conjurés, l'individu puisse presque recouvrer la santé et retrouver, pour un temps du moins, une dépuration urinaire suffisante ? Il est évident que la lésion du rein, à elle seule, ne peut pas toujours expliquer l'apparition plus où moins rapide et la disparition plus ou moins complète des accidents urémiques. J’admets, pour ma part, qu’à cette lésion s’ajoutent à un moment donné d’autres facteurs. »

Ces autres facteurs seraient, pour le professeur Dieulafoy, soit une intoxication des cellules glandulaires du rein par le poison urinaire, soit un spasme du système vasculaire des reins.

C’est également la même opinion qu’enseigne le professeur Renault, qui insiste longuement sur le rôle que joue l’æœdème du rein dans la fermeture du filtre émulgent,

Ces opinions soutenues par les professeurs Dieulafoy et Renault, nous semblent très exactes, en ce sens qu’elles expliquent comment, dans certains cas, une lésion qui permettait une dépuration rénale suffisante peut devenir tout d’un coup assez profonde pour rendre le rein imperméable et donner lieu à des accidents urémiques. Mais, si cette pathogénie nous semble vraie, elle ne nous paraît pas pouvoir s’appliquer à tous les cas d’urémie et particulièrement à ceux dans lesquels la perméabilité rénale ne varie pas alors qu’apparaissent les accidents d’urémie. Nous croyons, pour notre part, que l’urémie lente est le produit de deux ordres de facteurs : d’une part, la destruction progressive des éléments nobles du rein, qui restera pendant longtemps latente ou ne se traduira que par un ensemble de signes cliniques qu’on pourrait appeler symptômes révélateurs de Pinsuffisance rénale ; d'autre part, une cause surajoutée, qui pourra atteindre soit le rein lui-même, comme l’enseignent les professeurs Dieulafoy et Renault, soit un des nombreux organes qui suppléent le rein.

Pour bien faire comprendre notre pensée, nous ne pouvons mieux faire que de comparer l’urémie lente à l’asystolie survenant au cours d’une lésion orificielle chronique du cœur. Considérons, par exemple, ce qui se passe chez un malade atteint d'insuffisance mitrale : le sang reflue à chaque systole dans son oreillette gauche; il y a gêne dans la progression du sang qu’apportent les veines pulmonaires et excès de tension dans ces veines, puis dans le ventricule droit qui s’hypertrophie pour compenser la lésion de la valvule mitrale. Le cœur continue à fonctionner normalement, malgré la

lésion mitrale, grâce à l’hypertrophie du ventricule droit. Mais on comprend que pour que le jeu cardiaque se maintienne régulier, il faut un fonctionnement normal de tous les organes qui sont en relation intime avec la circulation du cœur droit. Il est facile de supposer, en effet, que si, pour une raison même indépendante de l’état du cœur, la tension de l'artère pulmonaire s’élève, le cœur droit ne sera plus suffisant pour combattre la résistance nouvelle qui lui est opposée et il se produira une crise d’asystolie. C’est ce qui surviendra à l’occasion d’une inflammation du parenchyme pulmonaire, d’une simple bronchite même, c’est ce qui surviendra à l’occasion d’un trouble de la glande hépatique ou du tractus gastro-intestinal retentissant sur le poumon, par un réflexe vaso-constricteur des artérioles pulmonaires, comme l’avait supposé cliniquement le professeur Potain et comme l'ont bien prouvé les expériences irréfutables de M. François Frank.

Donc, dans le cours d’une lésion organique du cœur, l'asystolie survient non seulement à l’occasion d’un surmenage cardiaque, mais aussi à la suite d’un trouble dans le fonctionnement des organes qui sont chargés de maintenir l'équilibre circulatoire en compensant la lésion cardiaque. De même, dans l’urémie lente, les différents systèmes organiques se liguent pour s'opposer à l’intoxication et c’est grâce à la coalition de tous ces organes que la lésion rénale est compensée. Nous pensons, d’après les faits que nous avons observés, que l’urémie, comme l’asystolie, peut être causée par la défection de l’un quelconque des organes, sans que la lésion rénale ait progressé.

Cette notion de l’urémie, causée par la défection d’un des systèmes qui assure la défense de l'organisme, nous semble absolument essentielle pour répondre à la question

posée par le professeur Dieulafoy au sujet des urémies lentes. Il se demandait « pourquoi une lésion qui, la veille, permettait une dépuration urinaire suffisante, peut donner lieu aux accidents les plus graves de l’urémie? » A cette question on peut répondre que ces phénomènes graves seront dus tantôt à une lésion du rein brusquement sura- Joutée, tantôt à une toxi-infection nouvelle de l'organisme, tantôt à une perturbation grave des organes qui, par leur bon fonctionnement, contribuaient à maintenir la compensation des lésions rénales. Nous ne pouvons pas étudier ici, en détail, toutes les altérations organiques qui, jointes aux lésions chroniques du rein, peuvent provoquer l’urémie sans que, cependant, les lésions rénales aient progressé. Qu'il nous suffise de dire que, dans de nombreuses observations que nous avons recueillies, nous avons vu l’urémie apparaître sans que la perméabilité rénale ait varié sous l'influence d’une légère intoxication ou encore de troubles cardiaques, pulmonaires, hépatiques, etc.

On comprend donc que, si l’urémie lente est sous la dépendance d'aussi nombreux facteurs surajoutés à l’imperméabilité rénale, il pourra se faire que l’épreuve du bleu, dans un cas donné d’urémie, montre une perméabilité peu diminuée : c’est qu’alors il se sera surajouté d’autres causes d'intoxication ou de mauvais fonctionnement d’un des orga nes vicariants. Que si, au contraire, la perméabilité est extrêmement diminuée, sans qu’il y ait des signes d’urémie confirmée, c’est qu'il n’y a pas d'intoxication surajoutée et que la compensation des lésions rénales est bien assurée par le jeu régulier de tous les organes.

En raison de la pathogénie si complexe des urémies, ne doit-on pas délaisser le vieux terme clinique d’urémie, sous prétexte que « les manifestations cliniques qui y

rentrent obéissent à plusieurs mécanismes; elles traduisent l’insuffisance fonctionnelle non seulement du rein, mais encore d’autres organes, ete n particulier du foie ».

Nous ne croyons pas, quant à nous, qu’il soit nécessaire d'abandonner le terme d’urémie qui, s’il n’est pas absolument scientifique, est commode pour classer toute une série de faits cliniques qui ont, à côté de grandes divergences, un point commun, à savoir : les troubles de l’excrétion rénale. Nous sommes persuadés (nous nous sommes d’ailleurs longuement expliqué sur ce point) que Pinsuffisance rénale n’est pas tout dans la production de l’urémie et qu’il s'ajoute à l’imperméabilité des reins toute une série de facteurs qui, dans certains cas, deviennent prépondérants. Mais il ne faut pas oublier que l’urémie n’est qu’un syndrome et non une maladie dont étiologie, pathogénie, lésions et symptômes devraient toujours être identiques. Pour caractériser un syndrome morbide, pas n’est besoin de tous ces éléments : il suffit, pour qu’un syndrome mérite réellement son individualité, qu’il groupe des accidents qui peuvent être différents par toute une série de points cliniques ou pathogéniques, mais qui méritent cependant d’être réunis, en raison d’une donnée étiologique prédominante ou d’un symptôme commun qui existe dans tous les cas.

Prenons des exemples dans les différents ordres de syndromes : l’hématurie, par exemple, constitue un syndrome indiscutable, et cependant, si nous prenons différentes hématuries, nous constatons que tout est différent dans leur histoire : étiologie, pathogénie, anatomie pathologique, symptômes; un seul point est commun, le pissement de sang.

De même, l’asystolie peut survenir à la suite d’une série de maladies les plus variables, du cœur, des vaisseaux, des reins, du foie, etc.; les malades qui en sont atteints peuvent

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se présenter sous les types cliniques les plus divers : un seul point est commun à tous, c’est Pasthénie cardio-vasculaire, et encore, dans certains cas d’asvystolies locales (hépatique, rénale, etc.), cette asthénie est-elle difficile à dépister, et cependant personne ne songe à remplacer par quelque autre terme ou à scinder en plusieurs types morbides le syndrome asystolique.

Il nous semble qu’il en est de même pour l’urémie : sous ce nom, on réunit des types cliniques bien différents, dont la pathogénie est loin d’être toujours la même, mais il existe toujours un fonds commun, facile à constater, c’est l’existence d’une lésion rénale ou de troubles de la perméabilité rénale. Mais, dira-t-on, tous les cas d’imperméabilité rénale ne s’accompagnent pas d’urémie, et quand éclate ce qu’on appelle lurémie, on constate souvent des symptômes d’insuffisance hépatique ou cardiaque qui dominent la scène et laissent au second plan les lésions rénales! D'accord, mais n’en est-il pas de même pour Pasystolie? L’asthénie cardio-vasculaire ne s'accompagne pas forcément d’asystolie et quand ce syndrome est constitué, c’est souvent l’insuffisance rénale et hépatique qui en constitue les signes dominants. Et d’ailleurs, avant de sacrifier le terme d’urémie, faudrait-il encore pouvoir le remplacer : nous avons dit pourquoi on ne pouvait à l'heure actuelle accepter la division du syndrome en insuffisance des fonctions externes et internes ; si bien qu’en somme le terme d’urémie nous semble être plus clair,moins hypothétique que ceux qui ont été proposés pour le remplacer et, jusqu’à nouvel ordre, nous croyons qu'il est nécessaire de le conserver.

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