ARTICLE IV

Du sang dans les phlegmasies.

Je viens de montrer qu’il existe une grande classe de maladies fébriles, dans lesquelles la fibrine

(1) Voyez , dans notre premier mémoire, les résultats que nous ont donnés à M. Gavarret et à moi, im certain nombre d’analyses du sangdanslcs lièvres intermittentes.

n’aiigmenlc jamais, reste souvent en quantité normale, et souvent aussi diminue. 11 en est d’autres dans lesquelles au contraire on trouve une augmentation constante de ce principe ; ce sont celles qui sont symptomatiques de cette sorte d’altération des solides que de temps immémorial on a appelée une phlegmasie. Je n’ai point à discuter ici tout ce qu’il y a de vague et d’insuffisant dans une pareille expression; mais ce que je dois dans ce moment faire ressortir, c’est cette remarquable et constante coïncidence , dans certaines maladies , d’une aug- " mentation de quantité de la matière spontanément coagulable du sang, et de la manifestation au sein des solides de lésions qui, différentes à certains égards, ont cependant, sous plus d’un rapport , des ressemblances assez grandes, pour que, de tous les temps , les nosologistes en aient fait une seule famille de maladies. Et toutefois il faut reconnaître qu’ici la modification éprouvée par l’organisme a bien une autre uniformité dans le sang que dans les solides : au milieu de la diversité des lésions de ceux-ci, le sang nous révèle, par l’identité constante de l’altération qu’il éprouve, une maladie qui reste de même nature. Meckel a naguère défini l’inflammation , une congestion avec tendance à une production nouvelle; cette définition se trouve justifiée par l’examen du sang: qu’est-ce en effet autre chose qu’une production nouvelle que celte fibrine en excès, qui tout-à-coup apparaît dans le sang d’un individu frappé d’une pneumonie ou

d’un érysipèle, d’une amygdalite ou d’une stomatite , d’une bronchite ou d’une péritonite? Une production nouvelle et surabondante de fibrine dans le sang, voilà donc le caractère le moins variable d’un certain nombre de maladies qui se rapprochent d’ailleurs et par la nature des symptômes généraux qui les accompagnent, et par l’uniformité de la thérapeutique qu’elles réclament. J’ai montré du reste, dans mes précédents mémoires|, que, dans ces maladies, les autres matériaux organiques du sang, et en particulier les globules, n’augmentent pas avec la fibrine.

Il y a donc, dans les phlegmasies, excès de fibrine par rapport aux globules, c’est-à-dire l’inverse de ce qui a lieu dans les typhus ; de là se déduit l’explication des propriétés physiques que présente , dans ces maladies , le sang qu’on a extrait d’une veine. Tandis que, dans les pyrexies en général, le caillot est volumineux, mou et incomplètement séparé du sérum, ici , au contraire , ce caillot occupe ordinairement moins d’espace; il a une densité et une consistance beaucoup plus grande, et enfin , si le sang a coulé convenablement, il est recouvert d’une couenne d’épaisseur variable.

Je me suis déjà expliqué plus haut sur la valeur séméiologique de la couenne ; sauf les cas où sa présence se lie à un état d’anémie , ce produit indique constamment l’existence d’un état phlegmasique. Je puis citer ici à l’appui de cette assertion , un relevé de près de dix-huit cents saignées , dans lesquelles

le sang, observé par moi , ne m’a jamais présenté de couenne que chez deux séries d’individus , chez des anémiques d’une part , et d’autre part chez des malades atteints de diverses sortes de phlegmasies aiguës ou sub-aiguës. Chez les premiers, la couenne, qui n’est jamais d’ailleurs d’une très grande épaisseur, résulte de ce que, les globules ayant beaucoup diminué , tandis que la fibrine est restée en quantité normale , il y a excès relatif de ce dernier principe. Dans le cas de phlegmasie , les globules ne sont ni diminués, ni augmentés , mais la fibrine est devenue beaucoup plus abondante , et la loi qui préside à la formation de la couenne existe alors dans son plus grand développement. Ajoutez que la fibrine de nouvelle formation qui entre alors dans la composition de la couenne se coagule avec moins de rapidité que l’ancienne , et de là encore une autre cause qui favorise l’apparition de la couenne , puisque ce retard dans la coagulation de la fibrine permet aux globules de gagner le fond du vase en laissant au-dessus d’eux la fibrine encore en dissolution ou en suspension dans le sérum. Si d’ailleurs on cherche par l’analyse à évaluer la quantité de fibrine répartie dans la couenne ou au-dessous d’elle, on trouve bien encore un peu de ce principe dans la portion du caillot située au-dessous de la couenne, mais il est très peu abondant relativement à la quantité qu’on en extrait de la couenne elle-même (i) :

(1) J’ai étudié sous ce rapport le caillot dans trois cas de pneumonie et dans deux cas de rhumatisme ar ticulaire aigu. Dans ces

aussi rcmarque-t' 011 un contraste des plus frappants entre la consistance généralement assez grande de la couenne et l’extrême mollesse de la partie du caillot qui est restée colorée ; cette mollesse est toujours en raison directe de la densité de la couenne, et souvent toute cette masse d’un rouge brun , que la couenne surmonte , a la plus grande ressemblance avec une geléedegroseille mal prise et demi-liquide.

cinq cas la librine élait léparlie dans le caillot de la manière suivante :

1" cas de pneumonie.

( Fibrine de la couenne. . . .

Fibrine totale. .

; Fibrine du reste du caillot. .

2* kkm.

^ Fibrine de la couenne. . . .

Fibrine totale. .

) Fibrine du reste du caillot. .

3® idem.

^ Fibrine de la couenne. . . .

Fibrine totale. .

1 Fibrine du reste du caillot. .

1®" cas de rhumatisme articulaire aigu.

^Fibrine de la couenne. . . .

Fibrine totale. .

1 Fibrine du reste du caillot. .

/ Fibrine de la couenne. . . '. 7,5

Fibrine totale. . . . 9,2 | Fibi inc du teste du caillot. . 1,7

En examinant celte masse au microscope , on y trouve tous les globules accumulés ; on n’en découvre pas au contraire , ou du moins on n’en voit que quelques uns très rares, dans la portion du caillot qui forme la couenne ; mais si on examine celle-ci dans les premiers instants de sa séparation , et avant qu’à l’œil nu la coagulation ne soit commencée ou lorsqu’elle commence , on est témoin de quelques phénomènes que je vais indiquer et que j’ai constatés avec M. Gavarrct.

Nous reçûmes dans un vase de verre 8o gram. de sang appartenant à un individu atteint de pneumonie aiguë ; la coagulation s’accomplit comme de coutume , et une couenne ne tarda pas à apparaître à la surface du caillot. A peine le liquide jaunâtre et opalin , qui en constitue les premiers rudiments, s’était-il montré au-dessus de la masse des globules, ' que nous en plaçâmes une goutte au foyer du microscope ; alors indépendamment de quelques globules rouges, le champ de l’instrument nous parut rempli de ces corpuscules graniformes , dont j’ai précédemment cherché à déterminer la nature. Cependant le liquide opalin prenait d’instant en instant une consistance plus grande ; lorsqu’il présenta cet aspect de gelée tremblotante qui annonce sa solidiflcation prochaine, nous l’examinâmes de nouveau au microscope, et nous vîmes se dessiner sous nos yeux un grand nombre de fibres , d’une finesse extrême , semblables à des fils long et très ténus , qui s’entrecroisaient en sens divers, de manière à laisser entre

elles des espaces plus ou moins larges ;ilen résultait pourTensembledeces fibres Tapparence d’un véritable réseau. Ces fibres, d’abord rares et peu apparentes, devenaient de plus en plus nombreuses et prononcées, et bientôt elles remplissaient tout le champ du microscope ; à mesure qu’elles se multipliaient , on les voyait former en certains points des plans superposés, et là l’aspect de simple réseau était remplacé par celui d’un feutrage , mais la forme fondamentale restait toujours la forme réticulaire. Cependant, à mesure que la solidification de la couenne augmenta , cette apparence de fibres entrecroisées disparut, et l’on ne vit plus qu’une masse confuse, où aucune forme ne pouvait plus être distinguée.

J’ai répété plusieurs fois cette expérience , et elle m’a toujours donné le même résultat; j’ai également observé au microscope le liquide séro-fibrineux qu’on sépare des globules, en traitant le sang, comme je l’ai dit plus haut , par le sulfate de soude; et en examinant les flocons qui ne tardent pas à apparaître dans ce liquide , j’y ai retrouvé ces mêmes fibres arrangées en réseau. Je profiterai plus bas de ce caractère microscopique , donné par la fibrine* du sang , pour prouver l’identité de ce principe et d’autres matières spontanément coagulables qui , dans certains cas , viennent à se mêler aux sérosités.

Voilà donc la modification nécessaire, indispensable , que présente le sang dans toute phlegmasie assez aiguë pour être accompagnée de fièvre : c est

la création, au sein de ce liquide, d’une nouvelle quantité de fibrine; de là l’explication des propriétés physiques du sang dans les phlegmasies, si différentes de ce qu’elles sont dans les pyrexies ; de là la formation de la couenne, dont la nature fibrineuse est également démontrée par l’analyse chimique et par l’examen microscopique.

Cette production spontanée d’un excès de fibrine dans le sang est d’ailleurs indépendante des divers états dans lesquels peut se trouver l’économie chez les individus atteints de phlegmasie aiguë. Chose remarquable ! elle ne manque même pas dans le cas où une maladie de ce genre vient à se déclarer pendant le cours d’une fièvre typhoïde , qui a au moins pour effet de créer dans le sang une tendance à la diminution de la fibrine. Toutefois en cas pareil, le chiffre de la fibrine ne monte qu’assez peu, et je n’ai pas trouvé son maximum plus élevé que 5 i/‘i, c’est-à-dire un des chiffres inférieurs de l’état phlegmasique ; dans d’autres cas, la fibrine n atteignait même pas ce chiffre, et elle n’avait augmenté que d’une manière relative. Ne semble -t-il pas que la fibrine est alors en quelque sorte sous l’influence de deux forces , dont l’une , représentée par la phlegmasie intercurrente, la pousse à s’accroître, et dont l’autre, représentée par la fièvre typhoïde, lui donne une impulsion contraire, et réduit à son minimum le pouvoir de la phlegmasie? Ainsi, on peut comprendre comment la fibrine, tout en dépassant son chiffre physiologique dans ces cas où

une phlegmasie inlercurrente vient compliquer une fièvre typhoïde, s’élève moins cependant au-dessus de ce chiffre, que si elle était uniquement régie, dans son accroissement, par la loi de Fétat phlegmasique.

Que si l’organisme est épuisé par une maladie chronique, si une anémie plus ou moins profonde s’est établie, il n’en arrivera pas moins que la fibrine augmentera comme de coutume sous l’influence de toute phlegmasie aiguë qui surviendra. A cela sans doute rien d’étonnant, puisqu’en pareille circonstance ce sont surtout les globules qui ont diminué , tandis que la fibrine ne s’éloigne guère de son chiffre normal ; son augmentation, par l’intervention de l’état phlegmasique,. est donc alors moins singulière que dans les cas de fièvre typhoïde: aussi Fai-je vue, avec ces conditions de l’économie, s’accroître beaucoup plus que dans la fièvre typhoïde ; et , par exemple, chez des chlorotiques qui venaient à être atteintes de rhumatisme articulaire aigu, de bronchite capillaire, de pneumonie, d’érysipèle, j’ai constaté dans le sang 6 et 7, et jusqu’à près de 8 en fibrine. Ainsi , en même temps que la clinique nous montre la coïncidence assez fréquente de Fétat anémique et de Fétat phlegmasique, l’analyse chimique, d’accord avec elle, nous révèle dans le sang des circonstances de composition qui, loin de contrarier cette coïncidence , devraient plutôt être considérées comme susceptibles d’en favoriser le développe-

ment. En effet, en raison du fait constant de la diminution des globules dans tous les cas d^affaiblissement de l’économie, la fibrine se trouve être alors en excès relatif dans le sang; d’où il suit que, dans l’anémie spontanée ou dans celle qui survient vers la fin de beaucoup de maladies chroniques, les rapports des principes constituants du sang entre eux sont devenus tels que ce liquidé'^st alors plus près que dans toute autre circonstance du changement de composition qu’il reçoit de la phlegmasie; il existe donc alors dans le sang une sorte de prédisposition à ce dernier état.

Je n’ai pas vu non plus qu’en dehors de la maladie, les différences de constitution, de tempérament , d’âge et de sexe apportassent quelque modification notable dans l’élévation plus ou moins grande du chiffre de la fibrine. Soit que les sujets , atteints d’une inflammation aiguë quelconque , fussent forts ou faibles , sanguins ou lymphatiques, l’augmentation de la fibrine n’en était ni plus ni moins considérable , commandée seulement , au milieu de ces conditions si diverses de l’organisme, par l’intensité variable de l’état phlegmasique.

Un fait m’avait beaucoup frappé dans quelques expériences que j’avais entreprises avecM.Gavarret pour déterminer la composition du sang chez les animaux privés d’aliments. Ce fait, c’était une augmentation notable de fibrine; mais je cessai de m’en étonner, lorsqu’à l’autopsie de ces animaux, je constatai dans leur estomac des altérations de

la nature plegmasiqiie la plus évidente, telles que rougeur vive , ramollissement , ulcérations nombreuses de la membrane muqueuse de Testomac. Je ne vis dès lors dans ces faits qu’une confirmation du principe que j’émettais tout-à-F heure, savoir la possibilité du développement d’une phlegmasie , malgré l’état de débilitation de l’organisme, et avec cette phlegmasie l’accroissement du chiffre de la fibrine dans le sang , malgré l’appauvrissement général de ce liquide. Voici quelques détails sur ces expériences.

Une saignée fut pratiquée à trois chiens bien portants , et placés dans des conditions hygiéniques suffisamment bonnes ; leur sang donna en fibrine les chiffres 2,3 ; 2,2 ; i ,6. Ce sont là les variations physiologiques ordinaires que l’on trouve dans le sang des chiens , ainsi que je l’ai prouvé ailleurs (1). Après s’être ainsi assuré de la composition de leur sang , on soumit ces trois animaux à divers degrés d’abstinence , jusqu’à ce que mort s’ensuivît.

Le premier fut maintenu à une abstinence absolue d’aliments et de boissons depuis le 2 1 décembre 1841 jusqu’au 11 janvier 1842, époque à laquelle il succomba. Il fut saigné deux fois dans cet espace de temps , le 28 décembre et le 4 janvier. La fibrine de son sang s’était élevée de 2,3 à 3,9 et à 4,5.

Le second chien fut privé de tout aliment depuis

(1) Mémoire ci lé.

le 2 1 décembre jusqu’au 8 janvier, jour de sa mort ; mais pendant tout ce temps on lui laissa de beau à boire. Saigné le 28 décembre, le 4 janvier et le 8 janvier , il offrit successivement en fibrine , au lieu de 2,2, les chiffres 2,9 et 4,0.

Eufin, le troisième chien ne fut pas tenu à une abstinence aussi absolue r depuis le 2 1 décembre jusqu’au 16 janvier, on lui donna chaque matin une très faible ration de soupe. Une première saignée pratiquée le 28 décembre , et une seconde le 4 janvier, ne montrèrent pas dans la fibrine une augmentation notable de quantité ; mais elle était loin d’être diminuée : en effet, au lieu de 1,6, le sang en contenait 1,8. Il n’en fut pas de même le 12 janvier, quatre jours avant la mort de ranimai'et lorsque Finfluence d’une nourriture évidemment insuffisante avait plus long-temps affecté l’organisme. Dans cette troisième saignée , Faccroissement de la fibrine fut très manifeste : nous en trouvâmes 3,3 , moins par conséquent que chez les autres animaux ; mais , chose digne d’attention , ce troisième chien n’avait pas été complètement privé d’alimentation , et il fut le seul dont l’estomac ne fut pas ulcéré : la rougeur de la membrane muqueuse gastrique était aussi moins générale et moins vive.

Indépendamment de l’intérêt qu’ont ces expé* riences pour le sujet qui nous occupe , rappellerai-je qu’elles confirment parfaitement les idées qui, depuis Hunter , ont cours dans la science sur

la surexcitation morbide qui s’empare de l’estomac , sur la désorganisation phlegmasique dont il peut devenir le siège, lorsque , depuis un certain temps, ce viscère ne reçoit plus d’aliments, ou n’en reçoit que d’insuffisants?

Quels que soient donc les conditions où se trouve l’organisme , l’intervention d’une phlegmasie aiguë entraîne nécessairement et dans tous les cas une augmentation plus ou moins considérable de la quantité de fibrine que le sang doit normalement contenir; et du reste cette loi se maintient chez les animaux comme chez l’homme , ainsi que je m’en suis assuré en analysant le sang de chiens , de chevaux , de bêtes bovines et ovines , atteints d’inflammations diverses constatées pendant la vie et aprèf? la mort.

Chez l’homme, la fibrine, dans une inflammation aiguë bien établie , oscille ordinairement entre les chiffres 6 et 8 ; elle s’élève , dans un moins grand nombre de cas , entre 8 et 9; et enfin plus rarement encore elle dépasse ce dernier chiffre , pour arriver graduellement jusqu’à 1 o et demi , chiffre qui a été jusqu’à présent le plus haut que j’aie trouvé en fibrine dans les phlegmasies de l’espèce humaine; car, chez une bête bovine atteinte de pneumonie , j’ai trouvé en fibrine le chiffre i3. Mais ici il y a à remarquer que , comme chez les différents animaux , le chiffre physiologique de la fibrine n’est pas le même que celui de l’homme, il faut juger des degrés d’élévation que peut pren-

dre la fibrine dans les diverses espèces non pas d’après la moyenne physiologique de la fibrine dans le sang de l’homme , mais d’après ce qu’est cette moyenne dans le sang de chaque espèce. Ainsi , la moyenne physiologique de cette fibrine dans le sang du chien, n’étant que de 2,1 , les chiffres 3,4»^? cet animal nous a présentés dans l’état phlegmasique représenteraient chez l’homme une augmentation de fibrine qui se traduirait par des chiffres beaucoup plus élevés ; et au contraire , la moyenne physiologique de fibrine dans le sang du cheval ou des bêtes bovines étant supérieure à celle de l’homme , le chiffre 1 3 en fibrine que nous a présenté un de ces animaux représenterait chez l’homme un chiffre moins considérable. Ce sont là des corrections indispensables à faire , lorsqu’on veut appliquer utilement à la pathologie humaine les résultats fournis par la pathologie d’autres espèces.

Quant aux cas dans lesquels la fibrine n’atteint pas le chiffre 5 , ils sont relatifs à des phlegmasies aiguës encore peu prononcées , et qui commencent à peine , ou qui ont fort peu d’intensité et d’étendue ; alors il peut arriver que la fibrine descende de 5 jusqu’à 4 1/2, et quelquefois même jusqu’à 4; mais à ce dernier chiffre se pose la limite la plus inférieure possible , et comme exceptionnelle , de la quantité de fibrine dans l’état phlegmasique aigu ou subaigu.

Comme démonstration du changement subit de

composition que présente le sang des malades atteints de phlegmasies aiguës , je pourrais citer plusieurs cas dans lesquels un même individu ayant été saigné , d’abord quelques jours avant l’invasion de la phlegmasie . puis pendant la durée de celle-ci, la fibrine, qui avait sa quantité normale dans le sang de la première saignée se montra beaucoup plus abondante dans le sang des suivantes.

Les deux maladies dans lesquelles j’ai vu la fibrine s’élever le plus , sont la pneumonie et le rhumatisme articulaire aigu; ce sont les seules dans lesquelles la fibrine ait augmenté à ce point d’atteindre le chiffre lo.

Je vais passer rapidement en revue toutes ces maladies , si différentes par leur siège , mais non par leur nature , dans lesquelles j’ai trouvé , comme caractère invariable , une augmentation de quantité de la matière spontanément coagulable du sang ( i ).

Et d’abord, puisque l’inflammation du tissu cellulaire est regardée comme le type de toute inflammation , je parlerai d’un cas de phlegmon peu étendu d’une des jambes , qui se termina par un abcès , et qui ne s’accompagna jamais que d’un léger mouvement fébrile. Dans une première saignée on trouva en fibrine 4j7 » et dans une seconde 5.

(1) Consultez, pour plus de détails sur l’état du sang dans ces diverses maladies, les deux mémoirés déjà cités, et insérés dans les Annales de chimie et de physique , t. LXXV de la 2® série , et V de la 3*. Je ne citerai ici avec un peu d’étendue que les faits qui n’ont point été publiés dans ces deux mémoires.

Dans un autre cas de phlegmon, qui avait la mamelle pour siège, et qui se termina par résolution, le sang fournit 4»^ en fibrine pendant la durée de cette légère inflammation , et 8,7 seulement queh que temps après qu’elle fut terminée.

Sur 84 saignées pratiquées pendant le cours de pneumonies bien caractérisées, il y en eut sept seulement où le chiffre de la fibrine oscilla entre 4 et 5 ; dans les 77 autres , il dépassa ce dernier chiffre , se maintenant onze fois entre 5 et 6 , dix-neuf fois entre 6 et 7 , quinze fois entre 7 et 8, dix-sept fois entre 8 et 9 , neuf fois entre 9 et 10, et six fois enfin s’élevant jusqu’à 10, ou dépassant même un peu ce dernier chiffre.

Dans les inflammations des membranes muqueuses , on voit la fibrine rester en quantité normale , si ces inflammations sont légères , peu étendues , sans fièvre ; mais pour peu qu’elles aient qn certain degré d’intensité , et qu’une réaction fébrile les accompagne, la fibrine augmente à coup sûr.

Ainsi je l’ai vue atteindre les chiffres 6,7 et 9 dans des cas de bronchites qui avaient beaucoup d’étendue et d’acuité. Je renvoie pour les détails de ces cas , opposés à d’autres où la bronchite était chronique et où il n’y eut pas d’augmentation de fibrine, à mon premier mémoire.

Dans les inflammations de la membrane muqueuse des voies digestives , les mêmes faits se reproduisent encore.

On me permettra de citer ici avec un peu moins

de brièveté quatre cas de stomatites mercurielles aiguës qui me semblent dignes de quelque intérêt , d’une part en raison de la nature spéciale de la cause qui a ici agi, et d’une autre part en raison du rapport rigoureux qui a eu lieu dans ces quatre cas entre Fintensité des altérations du solide et les divers degrés d’élévation du chiffre de la fibrine. Ces quatre cas n’ont pas d’ailleurs été encore publiés.

Dans le premier de ces cas , une stomatite assez légère était survenue après l’ingestion de douze déci grammes de calomel ; à peine quelques pellicules pseudo-membraneuses étaient-elles éparses sur la membrane muqueuse de la bouche ; il y avait toutefois une salivation abondante ; le pouls était à 8o, la température de la peau à 37,60. Le sang ne nous offrit que 4»6 en fibrine.

Dans le second cas , six déci grammes seulement de calomel pris intérieurement avaient déterminé une stomatite un peu plus aiguë , et le mouvement fébrile était plus prononcé (pouls à 100, température à 39 ). Il y avait dans le sang 5 en fibrine.

Dans le troisième cas , l’inflammation de la bouche suivit l’emploi simultané de frictions mercurielles et du calomel à l’intérieur; elle était plus intense que dans les deux cas précédents ; de nombreuses et épaisses fausses membranes tapissaient les gencives , les lèvres et les joues ; la fièvre était à peu près la même que dans le second cas , (pouls à 96, température à 38, 5o); nous trouvâmes dans le sang 6,4 en fibrine.

Enfin, dans le qualrième cas , la stomatite, produiteparles mêmes préparations mercurielles que dans le troisième cas , était encore plus considérable; toute la bouche était énormément gonflée, et comme encroûtée de fausses membranes. Le pouls était à iqo , et la température à 89. La fibrine, dans ce cas, s’éleva à 6,6; et ce chiffre était si bien Teffet de la phlegmasie que le ma^ lade , saigné quelques jours auparavant pour une légère hémorrhagie cérébrale , n’avait présenté alors dans son sang que 3 ,5 en fibrine. Chez les trois autres, il n’existait, avant la stomatite mercurielle , aucune autre affection qui eût pu contribuer à apporter quelque ixiodification dans le chiffre de la fibrine du sang.

Ainsi la stomatite mercurielle , malgré ce qu’elle a de spécifique, ne diffère pas des phlegmasies ordinaires relativement à l’influence qu’elle exerce sur le sang; et cependant on a souvent répété que le mercure introduit dans l’économie a pour effet d’entraîner dans le sang un état de dissolution, ce qui ne peut exister avec une augmentation de fibrine. Il est possible que cela ait lieu après un usage prolongé de ce médicament ; mais à coup sûr il n’en est point ainsi pendant les premiers temps de son emploi. Par conséquent, lorsqu’on l’administre pour combattre certaines phlegmasies aiguës , la péritonite par exemple , on n’est pas en droit d’admettre que son action antiphlogistique dépend de ce qu’il crée dans le sang un^ disposi-

lion inverse à celle qui coïncide, dans ce liquide, avec Texislence d’un état phlegmasique. Je ne vois pas du reste que cette influence de dissolution que Fon prétend être exercée par le mercure sur le sang, ait été jamais démontrée par un examen un peu sévère du sang en pareil cas. Il me semble que cette opinion repose surtout sur Fanalogie qiFon a cru trouver entre les effets produits sur la bouche par le mercure , et ceux que détermine dans cette même partie le ^ice scorbutique. Mais il n’y a là qu’une fausse ressemblance : dans l’affection de la bouche qui suit l’administration du mercure, on observe tous les caractères d’une véritable inflammation , et pour peu que les accidents aient quelque intensité , une fièvre bien prononcée les accompagne. Dans le cas de scorbut, il n’en est plus de même, et les phénomènes qui se passent alors vers la membrane muqueuse de la bouche ne sont que la reproduction de ces congestions hémorrhagiques qui tendent alors à s’accomplir dans la plupart des tissus. -

En continuant l’exposé de nos analyses du sang dans différents cas d’inflammation de la membrane muqueuse des voies digestives , je trouve , comme fait constant, une augmentation notable de la fibrine, toutes les fois qu’une portion quelconque de cette membrane, depuis l’arrière-bouche, y compris les amygdales, jusqu’à la fin du colon, est prise d’un travail phlegmasique assez aigu pour exciter la fièvre : le chiffre de la fibrine s’est élevé ,

dans ces cas, à 5, 6 et 7 , mais jamais au-delà. Nous avons vu précédemment que cette augmentation n’a pas lieu dans le cas où le travail phlegmasique , ayant pour siège les follicules , n’existe plus que comme un des éléments d’une maladie générale, d’une fièvre typhoïde.

Les grands caractères qui séparent le choléra des affections dites inflammatoires du tube digestif se fussent trouvés confirmés, s’ils en avaient eu besoin, par l’examen récent que j’ai eu occasion de faire du sang dans un cas tout sporadique de cette maladie. L’individu auquel ce cas est relatif était un homme de moyen âge, et habituellement bien portant , qui entra à la Charité avec tous les signes d’un choléra de médiocre intensité (évacuations abondantes par haut et par bas , selles blanches , semblables à de l’eau de riz , crampes , voix éteinte, suppression de l’urine, peau froide, mais pouls parfaitement bien conservé et sans fréquence). Le sang de ce malade ne nous donna que 3,3 en fibrine; il ne contenait que 1 18 en globules et 88 en matériaux solides du sérum.

Enfin, pour terminer cette revue de l’état du sang dans les inflammations des membranes muqueuses , disons que l’augmentation de la fibrine n’a manqué ni dans divers cas de cystites aiguës , accompagnées ou non de néphrites , ni dans des inflammations récentes, douloureuses et intenses, de la membrane muqueuse utéro-vaginale; la fibrine a oscillé, dans ces ca^ tlivcrs , entre 4» et 7.

Tous CCS cas ôtaient accompagnés de fièvre. Rappellerai-je que, dans un de ces cas, il y avait une maladie de Briglit indolente et apyrétique , contre laquelle je fis pratiquer une saignée qui me fournit 3,6 en fibrine. Trois ou quatre jours après, une douleur vive survint à la région rénale droite , et un mouvement fébrile s’alluma; je fis de nouveau saigner le malade , et cette fois son sang , brusquement changé dans sa composition , contenait 5 en fibrine.

Les inflammations aiguës de la peau entraînent, tout aussi bien que celles des membranes muqueuses, une augmentation de quantité dans la fibrine du sang. J’ai constaté cette augmentation chez un individu qui avait eu une brûlure considérable, tandis qu’elle manquait chez un autre dont la brûlure était plus légère et moins étendue.

Il m’avait paru d’aulant plus intéressant de rechercher si , chez les brûlés , le sang se charge d’un excès de fibrine , qu’en cas pareil", c’est évidemment par le solide que le mal commence , et que l’altération du sang ne peut plus alors être considérée que comme consécutive. Je reviendrai plus bas sur ce sujet.

L’érysipèle , pour peu qu’il soit aigu et fébrile , marche comme la brûlure, avec un accroissement de la fibrine représenté par les chiffres 6 et 7. Semblables sous ce rapport aux plaques dothinentériques, les pustules de la variole, non plus que l’exanthème de la rougeole et de la scarlatine ,

n’exercent pas sur le sang l’influence à laquelle obéit ce liquide dans un simple érysipèle.

J’ai également constaté celle invariable loi de l’augmentation de la fibrine du sang sous l’influence de toute phlegmasie aiguë dans les inflammations des différentes membranes séreuses. Ainsi cette augmentation eut lieu d’une manière très prononcée dans un cas de méningite cérébro-spinale, où , après la mort , je trouvai la moelle épinière entourée dans toute son étendue d’une sorte de gaine de pus qui infiltrait la pie-mère.

Dans les pleurésies , dans les péritonites, dans les péricardites, j’ai encore retrouvé cette meme surabondance , dans le sang, de sa matière spontanément coagulable.

Ces cas divers , au nombre de 24, doivent cire toutefois divisés en deux séries.

La première comprend ceux où la maladie, de date récente ou ancienne , et accompagnée de fièvre, va toujours en s’aggravant ; on doit penser alors que la cause première qui lui a donné naissance n’est pas épuisée, et continue son action. Dans les cas que comprend cette série, j’ai constamment trouvé le sang chargé d’un excès de fibrine , offrant pour minimum 4 » et pour maximum 8,4.

Dans la seconde série , ce sont d’autres faits qui se présentent : ici l’inflammation semble s’etre arrêtée; le pouls a perdu sa fréquence, et il ne reste plus de la maladie qu’un épanchement plus ou moins considérable dans la cavité de la mem-

brane séreuse ; le sang cesse alors de présenter un excès de fibrine. Il peut même arriver, ainsi que je l’ai vu une fois, que ce principe , surabondant au début de la maladie, revienne plus tard à sa quantité normale , bien que le mouvement fébrile persiste , mais lorsque la maladie par sa longue durée a amené un grand degré de marasme.

Ce cas m’a été offert par une femme atteinte d’une péritonite, pendant les premiers temps de laquelle je fis pratiquer deux saignées qui fournirent en fibrine les chiffres 5,3; 5,4- A la suite de ces pertes de sang, la péritonite perdit de son intensité ; mais elle ne fut pas vaincue , et elle passa peu à peu à l’état chronique. La malade était déjà arrivée à un état de marasme , lorsque j’essayai encore de diminuer par une nouvelle saignée le mouvement fébrile qui n’avait pas cessé un instant; mais cette fois il n’y avait plus dans le sang que 3,5 en fibrine. Après cette saignée, rien ne s’amenda , et la malade ne tarda pas à succomber. Des fausses membranes organisées réunissaient entre elles les anses intestinales, et du pus remplissait le bassin. La température de la peau , jusqu’au jour de la mort , s’était maintenue à 4o c. , et le sang ne contenait plus alors que 68 en globules.

En dehors de ces 24 cas d’inflammations de diverses membranes séreuses , j’en ai à noter un 25®, dans lequel le chiffre de la fibrine forma , par son peu d’élévation , un contraste avec tous les autres cas , aigus et récents. Mais c’est qu’ici la forme

même de la maladie fut toute particulière. La maladie qui avait pour siège la plèvre , débuta en effet comme une simple pleurodynie ; puis très rapidement , sans frisson initial , sans accélération du pouls, un épanchement considérable se forma dans un des côtés de la poitrine. Dans ce cas singulier d’épanchement pleurétique formé sans fièvre, le sang conserva son chiffre normal de fibrine (3,5). On peut douter qu’il ait existé dans ce cas un vrai travail phlegmasique : ne fut-ce pas un simple hydrothorax ?

11 est une maladie qui, à beaucoup d’égards, semble différer des inflammations ordinaires, et dans laquelle cependant la fibrine obéit encore à la même loi que dans celles-ci ; je veux parler du rhumatisme articulaire. S’il estaigu,lafibrine augmente d’une manière constante, ainsi que me l’a démontré Tanalyse du sang de 43 saignées , dans lesquelles j’ai trouvé en fibrine une fois le chiffre 4» b fois le chiffre 5, i5 fois le chiffre 6 , i3 fois le chiffre 7 , 3 fois le chiffre 8 , 3 fois le chiffre 9 , et 2 fois le chiffre 10.

Mais si le rhumatisme articulaire n’est plus que subaigu, la fibrine cesse de s’élever autant, bien qu’elle dépasse encore généralement la limite supérieure de son état physiologique ; dans siX' cas de ce genre , elle oscilla entre 4 ot 5,

Si enfin le rhumatisme articulaire est décidément

(1) Voyez les détails de ce fait dans mon premier mémoire sur les altérations du sang , p. ll\.

chronique , la fibrine revient tout-à-fait à sa quantité normale.

Pour terminer cette longue énumération , il me reste à indiquer ce que devint la fibrine dans quelques cas d’inflammations de tissus parenchymateux, en regrettant de ne pouvoir en donner des exemples plus nombreux ; mais les occasions m’ont manqué jusqu’à présent.

J’ai vu la fibrine monter à 4» 2 et à 5 dans deux cas d’inflammation aiguë des ganglions lymphatiques du cou avec fièvre; l’un de ces cas est d’autant plus probant que l’individu qui en fait le sujet, saigné pour une autre cause peu de jours avantl’invasion de saganglionite, n’avait offert dans son sang que 2 en fibrine.

Ce principe s’est élevé jusqu’au chiffre 7 dans un cas de néphrite aiguë constatée par l’autopsie.

Voici enfin un dernier fait relatif à l’état de la fibrine dans un cas de ramollissement inflammatoire du cerveau.

Une femme est amenée à l’hôpital pour une attaque d’apoplexie qui l’a récemment* frappée. Ses membres paralysés ont en môme temps de la contraclure ; la fais saigner, et je suis frappé de trouver dans son sang une quantité de fibrine supérieure à celle que l’on trouve ordinairement dans les simples hémorrhagies: celte quantité est représentée par le chiflVe4j^- malade cependant ne tarda pas à succomber , et l’autopsie montra , dans le corps strié droit , autour d’un épanchement de-

sang , un ramollissement rouge peu étendu , mais très marqué , de la pulpe cérébrale. Il y avait eu donc dans ce cas un travail inflammatoire développé autour du foyer hémorrhagique ; la contracture des membres paralysés l’avait indiqué pendant la vie , et Fexcès de la fibrine contenu dans le sang était venu accroître la valeur de ce signe. Remarquons d'ailleurs que si l’élévation de la fibrine a été ici peu considérable, c’est qu’aussi la complication phlegmasique était elle-même fort peu étendue.

Depuis que j’ai commencé mes recherches , je n’ai rencontré aucun cas d’hépatite aiguë , maladie rare dans nos climats, comme l’on sait. J’ai analysé plusieurs fois le sang chez des ictériques , et chez aucun d’eux je n’ai trouvé d’augmentation de fibrine; je n’ai pas rencontré davantage cette augmentation dans un cas de cyrrhose du foie.

L’élévation du chiffre de la fibrine apparaît dans le sang , dès que l’état phlegmasique commence. J’ai eu plusieurs fois l’occasion de faire pratiquer deux saignées à un même individu , la première la veille du jour où une phlegmasie débutait chez lui, et la seconde très peu d’heures après l’invasion , très nettement marquée , de cette phlegmasie : eh bien! dans le premier sang tiré, je trouvais la fibrine en quantité normale ; dans la seconde elle était en excès. Jusqu’à présent j’ai vainement cherché à m’assurer si , avant que l’altération qui marque la phlegmasie apparut dans le solide, le sang

ne se modifiait pas d’abord dans sa composition ; je n’ai pas pu le constater , et mes analyses ne m’ont encore montré autre chose que la naissance simultanée de ces deux faits. Il ne me semble pas cependant qu’on en ait fini avec une question aussi grave , et dont la solution définitive doit décider si, dans ce grand phénomène de Tinflammation, le commencement de la maladie existe dans le solide ou dans le sang , ou bien si l’altération de l’un n’est pas tellement solidaire de celle de l'autre que toutes deux doivent naître nécessairement dans le môme moment. Remarquez d’ailleurs combien varient à leur début les maladies qu’on appelle des inflammations : tantôt il n’y a aucune sorte d’intermédiaire entre un état parfait de santé et l’invasion de la phlegmasie ; tantôt on observe d’abord un malaise général , et ce trouble léger de toutes les fonctions qu’on appelle le prodrome des maladies ; tantôt enfin une fièvre bien caractérisée précède d’un à trois jours l’apparition des symptômes qui annoncent qu’un travail phlegmasique a commencé dans un solide quelconque. Mais lors même que la phlegmasie débute sans prodrome, il y a encore trois cas à distinguer : ou bien , en effet , c’est une douleur, un accident tout local qui ouvre la scène , et le reste de l’économie paraît encore étranger au désordre qui a commencé en un point ; ou bien , avant l’apparition de cet accident local , un violent frisson s’est manifesté , qui a pu durer , comme seul phénomène morbide appréciable, pendant une demi-

heure à une heure et même plus ; ou bien enfin l’accident local et le frisson se sont montrés en même temps , et je dois ajouter que ce troisième cas est plus commun que les deux autres. Il y a à se demander si , avec des conditions si diverses de début, le point de départ de l’inflammation reste toujours le même. Ce qui se passe dans la brûlure prouve bien clairement que c’est consécutivement à l’altération du solide que le sang vient dans cette circonstance à se modifier dans sa composition, et, par voie d’induction, on pourrait penser qu’il doit en être de même dans toute autre inflammation : les analyses du sang faites jusqu’à présent tendraient encore à confirmer cette manière de voir, puisqu’elles n’ont jamais montré la fibrine en excès dans le sang, avant la manifestation des accidents phlegmasiques dans le solide. D’un autre côté , il y a véritablement des cas où les altérations constatables dans celui-ci sont si peu considérables, si mobiles , et parfois si fugitives que l’on comprend à peine qu’elles puissent être la cause du changement profond et persistant que le sang vient alors à éprouver. N’en est-il pas ainsi dans beaucoup de rhumatismes articulaires, et n’est-il pas remarquable que cette maladie soit une de celles où l’augmentation de la fibrine est la plus considérable ? Il y a encore dans tout cela des inconnues à dégager; il y a à découvrir le rapport mystérieux, et dont la nécessité est prouvée par sa constance , qui unit, dans les maladies qu’on a appelées de»

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phlegmasies, l’altération des solides à l’altération du sang : mais toujours peut -on, de cette’simultanéité d’altérations , tirer la conséquence que ce qu’on appelle une inflammation est une maladie qui ne réside pas seulement dans le solide où l’examen anatomique révèle son existence , que ce n’est pas seulement par de prétendues irradiations sympathiques qu’elle exerce quelque influence sur le reste de l’organisme , et que l’altération qui survient alors dans le sang peut dans tout cela jouer un grand rôle. Une inflammation n’est donc pas une maladie purement locale. Est-ce de cet excès de fibrine contenu dans le sang que dépendrait la fièvre qui accompagne toute phlegmasie aiguë tant soit peu intense ( i) ? Remarquez en effet qu’il y a encore une corrélation presque constante à saisir entre ces deux faits , et que si la fièvre naît en même temps que la fibrine augmente , d’une autre part on voit la fièvre cesser en même temps que la fibrine revient à sa quantité normale , et cependant la lésion locale peut encore persister alors avec une assez grande intensité : combien de fois , par ' exemple, ne m’est-il pas arrivé de continuer à trouver par l’auscultation les signes parfaitement caractérisés d’une hépatisation pulmonaire, alors que, depuis plusieurs jours déjà, toute fièvre et

(1) Mais en tout cas , nous ne pourrions expliquer ainsi que la fièvre symptomatique des phlegmasies aiguës ; car dans les pyfexies , la fièvre existe longue et intense , sans qu’il y ait dans le sang excès de fibrine.

toute apparence de participation de Téconomie à l’affection du poumon avaient complètement disparu , et à tel point que , sans l’auscultation , on aurait pu croire la maladie tout-à-fait terminée. C’est qu’elle l’était en ce sens que l’altération du poumon n’était plus que le résultat, presque sans importance , d’un travail morbide qui s’était arrêté; dès lors la fièvre s’était arrêtée aussi , et la production d’une fibrine nouvelle , indice de ce travail dans le sang, avait elle-même cessé d’avoir lieu. La maladie était alors redevenue purement locale , si toutefois cet état du poumon mérite même encore le nom de maladie. Dans le langage de certaines écoles, on dit alors que la diathèse n’existe plus; mais quand on a employé cette expression, qu’a-t-on prétendu? On a voulu consacrer par elle l’existence d’une disposition générale de l’économie de même nature que les lésions locales, et qui fait participer tout l’organisme à la souffrance d’une de ses parties ; il n’y a pas , dit Tommasini , d’inflammation proprement dite sans production d’une diathèse ; une irritation locale que détermine l’épine enfoncée dans un doigt ne devient, d’après cet auteur, une inflammation que sï, à propos de cette lésion toute circonscrite , la diathèse sthénique vient à s’établir; et elle s’établit, ajoute-t-il, par la diffusion de la phlogose des vaisseaux du point irrité à ceux du reste du corps. Cette théorie n’est autre chose que la consécration du fait capital de la participation de tout l’organisme au travail

morbide qui semble n’occuper qu’un de ses points. Qui ne voit que c’est , avec un autre langage et un autre point de vue , ce même fait qui se reproduit dans la loi qui impose au sang de produire plus de fibrine, dès qu’un solide devient le siège d’une phlegmasie d’intensité suffisante pour ,qu’il n'en résulte pas seulement ce que Tommasini appelait une simple irritation? Cet excès de fibrine qui se produit alors, n’est-ce pas comme la représentation matérielle de ce que Tommasini nomme la diffusion de la phlogose ? Ainsi , sous l’inspiration de théories différentes , et avec des procédés différents d’observation , c’est le même fait que nous arrivons à constater.

La formation , dans le sang , d’une quantité surabondante de fibrine , accompagne donc constamment les phlegmasies assez intenses pour qu’elles marchent avec un certain mouvement fébrile; mais ce fait acquiert une importance encore plus grande soit comme moyen de diagnostic , soit comme élément de doctrine pathogénique , si l’on réfléchit qu’il n’a lieu que dans le cas où un travail phlegmasique s’est quelque part établi ; l’excès de fibrine dans le sang devient donc le signe pathognomonique de ce travail.

Il est toutefois une circonstance de la vie physiologique de l’homme et des animaux qui ala puissance d’augmenter dans le sang la proportion de fibrine; . cette circonstance est la gestation. Mais cette augmentation , qui n’a lieu d’ailleurs qu’à de certaines

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périodes de la grossesse , représente plutôt un maximum physiologique très élevé qu’elle n’arrive jusqu’au chiffre ordinaire de l’état phlegmasique. Voici du reste ce que j’ai trouvé sous ce rapport en analysant avec M. Gavarret le sang de 34 femmes enceintes.

Du premier mois à la fin du sixième, le sang a offert une quantité de fibrine constamment inférieure à la moyenne physiologique ; la moyenne de la fibrine pendant ces six premiers mois de grossesse n’a été en effet que de 2,5 ; son minimum a été 1,9 ; et son maximum 2,9 seulement.

Au contraire , pendant les trois derniers mois de la grossesse , la moyenne de la fibrine devient supérieure à la moyenne physiologique , elle touche 4? 6t elle offre un maximum qui va jusqu’à 4,8.

Enfin l’on trouve que cet accroissement de la fibrine est devenu le plus grand possible vers le dernier mois de la grossesse ; la moyenne pour ce dernier mois est en effet de 4»3 ; la fibrine atteint ainsi son maximum au moment où l’accouchement arrive , et on peut présumer que ce maximum se soutient , si même il n’augmente pas, pendant les premiers temps qui suivent l’expulsion du foetus. Cette présomption me semble trouver appui dans les résultats que j’ai obtenus avec MM. Gavarref et Delafond en analysant le sang de brebis et de vaches d’abord pendant la gestation , puis après la mise bas. Après la mise bas , en effet, le sang de

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ces animaux nous a offert sensiblement plus de fibrine qu’auparavanl (voyez le Mémoire sur la composition du sang chez quelques animaux domestiques).

11 est donc démontré que chez la femme pendant les divers temps de la gestation , et chez les espèces ovines et bovines pendant un certain temps après la parturition , le sang contient un certain excès de fibrine. Le sang, alors, manifeste une tendance remarquable à prendre le caractère du sang des phlegmasies , et sans doute il y a à réfléchir sur le rapport qui peut exister entre l’espèce de modification que le sang subit alors , et le développement de ces accidents spéciaux d’apparence généralement phlegmasique , qui atteignent si souvent les femmes récemment accouchées. Le léger excès de fibrine qui , chez elles , existe dans le sang , doit-il -être considéré comme une cause prédisposante de ces accidents? Ce serait là un de ces cas que je recherchais tout-à-fheure (et l’observation ne m’en a encore donné aucun autre) , dans lesquels l’altération qui appartient dans le sang à l’état phlegmasique précéderait la manifestation des lésions qui caractérisent ce même état dans les solides.

Si vers la fin de la grossesse le sang se charge ainsi d’un peu plus de fibrine que dans les autres conditions de la vie physiologique , on comprendra comment il arrive que , chez un certain nombre de femmes enceintes, le caillotdes saignées se recouvre

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d\ine couenne ; ce phénomène doit avoir lieu d’autant plus facilement chez elles quedansleur sang les globules descendent souvent plus ou moins au-dessous de leur moyenne physiologique. En effet, parmi les 34 femmes enceintes dont nous avons examiné le sang, il n’y en a eu qu’une seule parvenue à la fin du deuxième mois , dont les globules se soient élevés au-dessus de la moyenne physiologique, savoir, au chiffre i45; cette femme était pléthorique , et elle n’avait en fibrine que 2,8. Chez une autre, enceinte seulement d’un à deux mois , le sang présenta juste en globules sa moyenne physiologique 127. Mais dans les 32 autres cas , les globules restèrent au-dessous de cette moyenne, variant dans six cas de 1 26 à 1 20 , et dans les 26 autres cas descendant successivement de 120 à 96 ; d’où il suit que le plus grand nombre de ces femmes présentaient un commencement d’anémie. Cet état du sang est d’ailleurs parfaitement en rapport avec la décoloration remarquable et la demi-bouffissure de la face que présentent beaucoup de femmes , dès qu’elles ont conçu. L’état de grossesse qu’on a souvent considéré comme le meilleur moyen de faire disparaître une chlorose , y dispose donc plusieurs femmes pendant son existence.

Mais en voilà assez sur ce sujet, que je n’ai abordé ici que pour faire ressortir le singulier point de contact qui existe entre le sang des femmes enceintes et le sang des individus atteints de phlegmasie aiguë.

Avant d’en finir avec l’état du sang dans l’inflammation, je veux appeler quelques instants l’attention sur la nature des produits qui-peuvent prendre naissance dans le solide qui en est atteint.

Ces produits sont ou le liquide que fournit dans son état physiologique le solide enflammé, mais modifié sous le double rapport de sa quantité et de ses qualités , ou du pus , ou quelques uns des éléments mêmes du sang. Je ne parlerai ici que decette troisième sorte de produit.

Les deux principaux éléments du sang qui se séparent le plus ordinairement de ce liquide sous l’influence de l’inflammation , sont l’albumine et la fibrine. Mais, tandis que l’albumine dissoute dans le sérum peut se séparer de la masse du sang dans bien des circonstances morbides qui n’ont aucune espèce de rapport avec l’inflammation , il n’en est plus de même de la fibrine , et celle-ci n’abandonne le sang, dans les cas de maladie , que dans la trame ou à la surface des parties solides , dont l’inflammation a modifié la texture.

Du reste le sérum fourni par un solide enflammé, pas plus que celui qui s’échappe du sang dans toute autre circonstance, n’est jamais exactement semblable au sérum du sang , relativement à la proportion de l’albumine qu’il contient; on peut établir en principe général que les sérosités morbides, quelle que soit leur origine, ne sont pas ordinairement aussi riches en albumine que le sérum du sang; mais, toutes choses égales d’ailleurs , parmi

ces sérosités , celles qui se rapprochent encore le plus , par la quantité d'albumine qu'elles contiennent, du sérum du sang, et qui quelquefois même l'égalent , sont les sérosités exhalées par les surfaces enflammées. C’est ce que je démontrerai dans un des articles suivants où il sera question de l'état du sang dans les hydropisies.

J'ai aussi recherché quel était le chiffre de l’albumine dans 'une autre sorte de sérum , qui provenait d’un abcès par congestion , et qui tenait en suspension un grand nombre de globules de pus. Examiné à l'œil nu , ce liquide était trouble , d'une teinte lactescente; il nous fut facile, par le filtrage, de le séparer de tous ces globules qui en troublaient la transparence , et alors nous obtînmes un liquide parfaitement semblable par ses propriétés physiques au sérum le plus pur ; il eût été impossible de l’en distinguer.' Nous traitâmes ce liquide, ainsi dépouillé des matières qu’il tenait en suspension, par les procédés ordinaires, et nous trouvâmes qu’il contenait une quantité d’albumine à peu près égale à celle qui existe normalement dans le sérum du sang, ce qui confirme le principe général que je posais tout-à-l'heure.

Cette expérience nous apprend en outre que , dans le liquide purulent que fournit un solide enflammé, il y a une partie qui n'est autre chose que le sérum même du sang, auquel se trouvent mêlés en nombre plus ou moins considérable ces corps singuliers qu'on appelle des globules de pus.

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Ainsi , le travail morbide qu’on appelle une inflammation a pour elTet de soustraire au sang une certaine partie de son sérum; celui-ci, comme on pourrait le croire , ne se modifie point alors dans sa nature intime ; mais il subit dans son aspect un changement qui dépend surtout de ce que deux corps nouveaux viennent à se mêler à lui : d’une part un principe qui est, comme le sérum lui-même, une émanation du sang : c’est la fibrine ; et d’autre part une matière qui, relativement du moins à ses propriétés physiques, n’a plus d’analogue dans le sang : c’est le pus.

Ainsi ce travail , complètement inconnu dans sa nature , qui ne peut pas s’accomplir sans que le sang vienne à se charger d’un excès de fibrine , détermine aussi , dans les parties où il a lieu , la séparation- d’une certaine quantité de ce principe. Mais cette séparation n’est pas toujours évidente : on l’observe surtout de la manière la plus manifeste , soit dans le sérum séparé du derme par l’action des cantharides , soit dans celui qui remplit les cavités des membranes séreuses enflammées.

Ce n’est pas d’aujourd’hui que l’on a regardé comme de la fibrine la matière spontanément coagulable que l’on trouve au sein de ces liquides ; mais l’on n’avait d’autre raison de l’appeler ainsi que la propriété même qu’elle avait de revêtir spontanément l’état solide. Pour démontrer que cette matière est réellement de la fibrine , je me suis livré à un autre genre de recherches : j’ai examiné au microscope

les flocons qui nagent au sein des sérosités , ou les fausses membranes encore molles qui sont étendues à la surface libre des membranes séreuses enflammées , et j’ai trouvé soit dans ces flocons , soit dans ces productions membraniformes , un réseau parfaitement semblable à celui que m’avait offert la fibrine du sang; on peut voir plus haut la description de ce réseau. Je n’ai pas douté dès lors que la matière floconneuse qui nage dans le liquide des vésicatoires, et que les fausses membranes des séreuses, ne fussent effectivement constituées par une substance complètement analogue à celle qui , dans le sang, porte le nom de fibrine.

Je n’ai pas encore eu Toccasion de constater si ce même réseau , si caractéristique de la présence de la fibrine , se retrouve dans les couches pseudomembraneuses qui recouvrent dans certains cas les membranes muqueuses; à l’œil nu , l’aspect de ces concrétions est loin d’être semblable à celui des fausses membranes des séreuses , et il pourrait se faire que , sous l’influence d’un travail pathologique, d’autres principes que la fibrine vinssent à acquérir la propriété de se coaguler. Qui sait jusqu’à quel point l’acidité habituelle des membranes muqueuses , et de la peau , ne favorise pas cette coagulation dans les principes albumineux qui , accidentellement et par le fait de la maladie , peuvent se séparer du sang à la surface libre de la peau et des membranes muqueuses ?

Quant au pus , comment se forme-t-il , et quelle

est sa nature? Il est bien difficile de résoudre ces questions dans l’état actuel de la science. Je ne saurais admettre , comme quelques uns Font prétendu , que les globules de pus soient une transformation de ceux du sang ; il y a si bien entre eux une différence de nature, que si l’on verse un peu d’ammoniaque sur un mélange de pus et de sang placé au foyer du microscope , on voit tous les globules de sang disparaître , tandis que les globules de pus ne s’altèrent en aucune façon. Le pus ne se forme pas non plus aux dépens du sérum dont on trouve l’albumine intacte , et dans lequel il est simplement suspendu , sans se confondre le moins du monde avec lui. Si l’on traite ^ar l’acide nitrique ou par l’alcool une masse de pus , on voit au microscope des plaques granitées se former comme dans tout sérum qu’on traite ainsi , mais les globules de pus restent intacts. Les globules de pus ne seraient-ils donc autre chose qu’une modification de la fibrine qui , au lieu d’arriver à l’état de réseau , serait resté dans le sérum à cet état de corpuscules graniformes dont j’ai indiqué plus haut l’origine et la nature? Seraient-ce ces corpuscules qui, en se groupant avec une certaine régularité, produiraient les globules de pus? Dirai-je à l’appui de cette manière de voir, qu’en examinant au microscope le liquide séro-fibrineux séparé des globules sanguins par le sulfate de soude, il m’est arrivé plus d’une fois de voir les corpuscules qui nagent au sein de ce liquide se grouper en petites masses qui

me paraissaient avoir la ressemblance la plus parfaite avec les globules de pus ? Il eût été impossible d’y trouver la moindre différence. D’un autre côté , lorsqu’on examine du pus au microscope , on ne voit pas seulement des globules volumineux et bien formés : on voit aussi à côté d’eux un grand nombre de petites molécules exactement pareilles à ceb les qui nagent dans le sérum du sang ; on voit manifestement ces molécules se rapprocher , se réunir, se grouper enfin en masses arrondies. Que si enfin l’on considère attentivement un globule de pus bien formé , il paraît à son tour constitué par une agglomération de molécules plutôt juxtà-posées qu'elles ne sont confondues. Ce ne sont pas là certainement des corps formés tout d’une pièce et constituant un seul tout bien homogène , comme les globules de sang.

Ainsi , au microscope , deux matières , l’une globulaire, l’autre réticulaire, caractérisent dans les solides la présence du travail morbide qu’on appelle une inflammation. La matière réticulaire n’est autre chose que de la fibrine parfaitement semblable à celle qui existe dans le sang ; la matière globulaire est peut-être encore cette môme fibrine , mais altérée dans sa nature , et arrêtée dans sa coagulation. Ces deux matières ont ultérieurement des destinées bien différentes : en effet l’une d’elles, la réticulaire , est susceptible de passer à l’état d’oiv, ganisation ; on peut voir des vaisseaux s’y ramifier, elle peut devenir un tissu; c’est elle qui forme les

adhérences , ou qui , sous le nom de lymphe coagulable , s’interpose entre les lèvres des plaies et devient leur moyen de réunion ; loin de nuire par sa présence, elle est donc , dans certains cas , pour les tissus un instrument de réparation ; et pour cela elle vit de leur vie , et finit par s’identifier complètement avec eux. Mais il n’en est pas de même de la matière globulaire. Qu’elle ait ou non une origine commune avec la précédente, toujours est-il qu’elle constitue un produit qui ne peut rester au sein des solides sans troubler plus ou moins fortement toute Féconomie; elle est incapable de toute organisation ; on n’y découvre aucune trace de vitalité, et tandis que l’organisme tend en quelque sorte à s’assimiler à son profit la matière réticulaire, et qu’il s’en sert pour réparer le désordre qui l’avait d’abord produite , il tend au contraire à rejeter au dehors la matière globulaire dont la présence lui porte dommage ; tant qu’elle n’est point éliminée , il y a maladie , et cette élimination ne se fait point elle-même , sans qu’il en résulte souvent de graves accidents. Mais au lieu d'être simplement expulsée , après avoir été plus ou moins rapidement conduite jusqu’aux surfaces qui communiquent directement avec l’extérieur, la matière globulaire peut-elle disparaître du lieu où elle s’est formée , en rentrant directement dans le torrent circulatoire? Il est difficile de comprendre que des globules aussi volumineux que le sont ceux du pus puissent en grande masse pénétrer, par une sorte

d’endosmose, à travers les parois des vaisseaux; tout au plus ne les traverseraient-ils qu’en fragments et comme en débris. Mais, une fois ceux-ci reçus dans le sang , pourraient-ils de nouveau se réunir , et reconstituer de nouveaux globules ? Je ne veux point ici épuiser cette question ; je ne crois pas d’ailleurs qu’on puisse encore la résoudre par les faits que possède actuellement la science. Toutefois, je dirai que la présence des globules de pus dans le sang qui circule me paraît être, d’après ce que j’ai vu moi-même , un fait hors de toute contestation. J’ai trouvé en effet plus d’une fois, au milieu des globules de sang que je recueillais dans des vaisseaux de cadavres, des globules de pus très bien formés et à caractères tellement tranchés qu’on ne pouvait pas les méconnaître. Ce n’étaient certainement ni des globules de sang altérés , soit déchiquetés , soit framboisés ; ni ces globules blancs particuliers qu’on trouve mêlés aux globules rouges ordinaires , et qu’on ne saurait d’ailleurs confondre avec les globules de pus. Voici d’ailleurs les cas où je les ai rencontrés.

Le premier de ces cas est relatif à un individu qui fut apporté mourant à l’hôpital de la Charité dans un état ataxo-adynamique des plus prononcés. Je trouvai , à l’ouverture du cadavre , des abcès multipliés dans le cerveau , dans les poumons , dans la rate , dans les reins. Le sang était partout soit complètement liquide , soit comme grumelé , et semblableà une gelée de groseilletrèspeu consis-

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tante. Je recueillis une certaine quantité de sang de la veine crurale pour T examiner au microscope; au milieu de beaucoup de globules sanguins déformés et framboisés (ce qui est leur état ordinaire sur le cadavre), on distinguait très nettement un assez grand nombre de globules de pus. Il n’y avait d'ailleurs nulle part la moindre trace de phlébite. C’est Tun de ces cas que les anciens eussent désigné sous le nom de diathèse purulente. Des collections de pus dans plusieurs solides, et du pus dans le sang , telles furent en effet les seules altérations dont on constata l’existence.

Chez un autre malade , je trouvai du pus mêlé au sang dans les circonstances suivantes.

C’était un ouvrier qui avait reçu sur la jambe un coup violent, d’où était résultée une plaie: il ne survécut que trois jours à cet accident, après avoir présenté une fièvre intense, avec du délire auquel succéda une grande prostration et un état comateux.

Les veines qui partaient de la plaie n’offrirent rien de remarquable ; mais la veine crurale était remplie de sang coagulé , sans que ses parois présentassent d’ailleurs aucune altération notable. Examiné au microscope , ce sang me présenta des globules très petits, et pourtant au milieu d’eux on distinguait çà et là des globules de pus aussi bien formés que ceux qu’on aurait trouvés dans un abcès. Dans le reste du système vasculaire, le sang ne m’offrit rien de particulier ni à l’œil nu ,

ni au microscope. Les ganglions inguinaux du côté malade étaient gonflés et en suppuration.

Je citerai encore le cas d une femme qui mourut à la Charité par suite d'un vaste abcès dans le psoas. Indépendamment de cet abcès ^ je constatai chez elle les altérations suivantes :

De nombreuses collections purulentes , semblables à celles qu’on appelle métastatiques, existaient dans les deux poumons.

Les parois de la veine crurale droite présentaient une épaisseur insolite ; elles étaient comme carnifiées , et leur surface interne était comme rugueuse et inégale. Le sang qui remplissait cette veine ressemblait à une sanie , et le microscope y faisait voir une très grande quantité de globules de pus. Mais en outre ces globules existaient aussi dans le sang que le cœur contenait ; il y en avait un grand nombre dans le sang complètement liquide du ventricule droit ; on les retrouvait encore , mais beaucoup plus rares , dans le sang egalement liquide du ventricule gauche. Un très petit caillot fibrineux était intriqué dans les colonnes charnues de ce ventricule; dans celles du droit était comme enlacée une toile membraniforme , telle que celle qu’on trouve souvent dans le cœur avec tous les genres de maladies et de morts , et qui n’est autre chose qu’un dépôt de fibrine qui s’étend en membranes, comme elle s’étend , par exemple, à la surface du caillot. Si j’en parle ici, c’est pour bien établir quels étaient encore les restes de coagulation que

présentait encore ce sang qui contenait du pus , et en outre parce que j’examinai au microscope cette sorte de pseudo-membrane, et que je la trouvai constituée comme toute production fibrineuse, par un très beau réseau dans les mailles duquel étaient emprisonnés des globules de sang et des globules de pus , parfaitement distincts les uns des autres , là comme ailleurs. Dans ce cas , du reste , où en des points si divers du système circulatoire le sang et le pus étaient mêlés ensemble , je ne trouvai pas les globules de sang différents quant à leur nombre, leur aspect général , leur forme et leur volume, de ce qu’on les trouve ordinairement dans les cadavres.

Ces trois casprouvent clairementque du pus, sous la forme de globules, peut circuler avec le sang dans les vaisseaux , et arriver même du cœur droit au cœur gauche en traversant les poumons. Il me paraît bien évident que , dans le dernier cas cité , il en fut ainsi: la plupart des globules de pus poussés du système veineux dans Fartère pulmonaire s’arrêtèrent aux dernières extrémités de cette artère ; de là les nombreux abcès qui existaient dans les poumons ; mais quelques uns purent s’engager dans les veines pulmonaires , et arriver jusqu’au cœur gauche, où je les retrouvai.

Dans ces cas divers , les globules de pus me parurent être restés aussi distincts de ceux du sang qu’ils le sont lorsqu’on vient à mêler artificiellement dans un vase les uns et les autres. J’ai fait

souvent cette expérience , et , à moins qu’on ne mêle par trop peu de pus au sang , je puis assurer qu’on retrouve infailliblement au microscope , au milieu de ce dernier liquide , le pus sous forme de globules très bien conservés ; ils semblent même, dans la plupart des cas, sollicités par une sorte d’attraction à se réunir les uns aux autres , de manière à former de petits groupes qui se séparent des globules sanguins; quant à ceux-ci, je n’ai pas vu qu’un pareil mélange les altérât le moins du monde. J’ai constaté d’ailleurs par l’expérience qu’en mêlant directement du pus avec du sang, celui-ci n’en reçoit aucune altération appréciable ni dans son aspect à l’œil nu, ni au microscope, ni dans sa quantité de fibrine, tant que le pus est encore frais. Mais il n’en est plus de même si on mêle avec le sang du pus qui a séjourné depuis longtemps hors du corps , et qui a déjà subi un certain degré de décomposition : alors le sang éprouve dans son aspect et dans sa texture intime des modifications notables , ainsi que le prouve l’expérience suivante.

J’abandonnai à lui-même, depuis le G juin 1842 jusqu’au 12 du même mois , du pus grumeleux qui provenait d’un abcès froid. Pendant ces six jours il resta exposé au soleil par une température très élevée. Il répandait au bout de ce temps une odeur infecte , et il avait noirci le diachylon qui recouvrait le vase dans lequel il était renfermé.

Je fis alors saigner un malade qui avait un rhu-

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matisme articulaire aigu, et je divisai son sang en trois portions égales. Je mêlai à la première portion un dixième de ce pus ainsi conservé depuis six jours , et le tout fut battu immédiatement, pour en extraire la fibrine.

La deuxième portion fut abandonnée à elle-même sans mélange de pus pendant vingt-quatre heures ; au bout de ce temps , elle présentait un caillot bien formé , recouvert d’une couenne épaisse , et entouré d’une sérosité incolore. Je retirai de cette seconde portion et de la première une même quantité de fibrine, à savoir, 7/1000. La] partie solide était même un peu plus considérable dans la première, en raison du pus qui y avait été ajouté.

Enfin la troisième portion du sang fut mêlée , comme la première , à un dixième du même pus, puis abandonnée à elle-même. Une heure après que ce mélange eut été opéré , je trouvai un caillot bien formé, mais sans couenne, et entouré d’un sérum transparent. Le pus , tout putréfié qu’il était, semblait donc n’avoir eu aucune action particulière sur le sang , si ce n’est de s’être opposé à la formation de la couenne ; il ne lui avait pas ôté sa consistance.

Mais, au bout de vingt-quatre heures , les choses étaient bien changées : le vase n’était plus rempli que par une matière liquide , rougeâtre, semblable à celle qu’on obtient par un mélange de sang et d’ammoniaque. Il n’y avait dans ce sang de substance solide que quelques grumeaux que l’on trouvait au fond

du vase, et qui représentaient à peine la vingtième partie du caillot primitif. Examinée au microscope, la masse liquide ne présentait plus aucune trace de globules sanguins ; mais on y trouvait une très grande quantité de globules de pus : ainsi la putréfaction n’avait point détruit ceux-ci. Dans les grumeaux qui constituaient les débris du caillot , on découvrait encore ces mêmes globules de pus, et en outre on retrouvait là quelques restes des globules de sang , déformés et réduits à un très petit volume. Du reste , dans ces débris de caillot , le caractère fondamental de la fibrine n’était pas perdu , et le microscope y montrait des fibres arrangées en réseau. .

Maintenant j’ai besoin d’ajouter qu’ayant mêlé, dans d’autres expériences, à du sang un dixième de pus récent , extrait d’abcès une ou deux heures auparavant , et franchement alcalin , j’ai trouvé au bout de vingt-quatre heures le sang parfaitement coagulé, et ne différant en rien par son aspect d’une autre portion du même sang, simplement abandonnée à elle -même depuis vingt-quatre heures aussi. Ces deux portions de sang m’ont donné la même quantité de fibrine.

Il résulte très manifestement de ces expériences que l’influence que le pus exerce sur le sang est loin d’être la même , suivant que ce pus est frais ou qu’il est sorti depuis assez longtemps du corps vivant pour s’être putréfié. Le pus frais n’a pas sur le sang d’action appréciable ; le pus qui s'est pu-

tréfîé agit sur le sang comme agirait l’ammoniaque ; il détruit à la fois les globules et la fibrine. Mais , chose remarquable! cette destruction n'a pas lieu sur-le-champ; et il faut que quelques heures de contact aient eu lieu pour que le sang commence à présenter quelques traces d’altération.

Ces résultas doivent aussi nous porter à penser que, dans les cas où, chez l’homme malade, du pus vient à circuler avec le sang , la modification que ce dernier liquide pourra en recevoir dans sa constitution sera variable suivant les qualités du pus qui viendra se mêler à lui : récent , il le laissera intact ; déjà ancien et altéré lui-même , le pus pourra devenir pour le sang la cause d’une perturbation telle, que la cessation rapide de la vie devra en être l’inévitable résultat. Mais il est très remarquable que , même dans ce second cas , ce ne sont point les globules du pus qui, par leur présence, semblent nuire au sang; je crois bien plutôt que ce qui alors détruit et les globules de sang et la fibrine , c’est quelque chose qui n’est plus du pus , c’est le produit ammoniacal qui s’est formé aux dépens du pus luimême (i); et si, comme on n’en peut guère douter, ce produit ammoniacal est aussi ce qu’on emporte sur la pointe d’un bistouri qu’on a plongé dans un cadavre putréfié , s’il constitue la base de

(1) On consultera avec fruit sur ce sujet l’excellente thèse soutenue , dans ces derniers temps , ô la Faculté de médecine , par M. D’Arcet.

ces émanations délétères qui s’échappent des corps animaux ou morts ou entassés pendant leur vie, on comprend comment , dans ces cas en apparence si divers, le sang doit éprouver une altération identique quant à sa nature , et qui ne peut varier que quant à ses degrés , et comment aussi des symptômes de même ordre doivent résulter de causes qui paraissent si différentes. Et c’est ainsi que l’inflammation, dont l’essence est d’augmenter la consistance du sang en faisant croître sa fibrine , peut avoir pour un de ses effets éloignés d’amener la liquéfaction du sang par la destruction de sa fibrine. C’est ce qui arrive si le pus que cette inflammation a créé vient à se mêler au sang , après s’être préliminairement altéré et décomposé soit dans le lieu , soit hors du lieu où il s’est formé. Mais alors la maladie a changé de nature , et l’état phlegmasique est remplacé ou au moins dominé par l’état typhoïde ; ce qui veut dire qu’au lieu qu’il y ait dans le sang un excès de fibrine, ce principe s’y trouve au contraire en moins. L’étude des altérations du sang vient donc ici confirmer un des principes les plus importants de la pathologie , à savoir, qu’à mesure qu’une maladie parcourt ses différentes phases , non seulement elle peut se modifier dans ses symptômes , mais encore dans son essence ; et les faits cliniques et thérapeutiques , pas plus que ceux donnés par l’analyse du sang, ne nous permettent d’accepter ce dogme soutenu par Tommasini, qu’une maladie qui a commencé

avec une espèce de diathèse n’en saurait changer dans son cours ; que , si elle est sthénique à son origine , elle restera telle jusqu’à la fin , et que par conséquent sa thérapeutique doit rester uniforme depuis son commencement jusqu à sa terminaison.

Je ne veux pas quitter ce sujet sans dire quelques mots sur les effets que peuvent exercer sur le sang les différents moyens ordinairement employés contre l’état phlegmasique.

Parmi ces moyens , la saignée occupe le premier rang, et j’ai dû naturellement rechercher jusqu’à quel point les émissions de sang plus ou moins répétées avaient le pouvoir d’enlever promptement ou tardivement à ce liquide l’excès de fibrine dont il s’est chargé. Or, l’on trouve que, quelque abondantes et quelque rapprochées que soient les saignées , la fibrine n’en va pas moins toujours en augmentant, si ces saignées sont pratiquées dans les premiers temps d’une inflammation tant soit peu intense , ou en d’autres termes dans la période ordinaire d’augmentation de la maladie; au contraire l’inflammation n’empêche pas qu’après chaque saignée on ne constate toujours une diminution croissante des globules. Il semble donc qu’une fois que le sang s’est mis à produire un excès de fibrine , il faille un certain temps , quoi qu’on fasse , pour que cette disposition s’épuise. Du reste, cette résistance de la fibrine à l’action des saignées, et l’accroissement qu’elle éprouve en dépit d’elles , sont parfaitement en rapport , soit avec ce qui se passe au sein même

du solide qui est le siège du travail phlegmasique, soit dans le reste de Torganisme. Dans le solide, les saignées les plus copieuses ne font pas que les altérations dont il est atteint disparaissent sur-lechamp; un certain laps de temps est toujours nécessaire pour que cette disparition s’accomplisse et pour que la fièvre s’éteigne. Ainsi donc la fibrine , dont le chiffre représente dans le sang le degré de la phlegmasie , obéit à la loi qui impose à celle-ci d’avoir une certaine durée et de parcourir certaines périodes. Qu’on ne croie pas toutefois que je nie que, dans cet ordre de maladies , les saignées , convenablement employées , ne puissent avoir leur utilité. L’expérience m’a appris que , sans les enlever tout-à-coup , elles en abrègent souvent la durée, et concourent à amener une terminaison favorable. J’accorde même que si l’on soustrait du sang tout-à-fait au début de la phlegmasie , alors que dans le solide il n’y a guère encore qu’une congestion, et que dans le sang la fibrine est encore à peine au-dessus de son chiffre normal , on pourra par des saignées empêcher la maladie d’avancer , et la faire, dans certains cas du moins, véritablement avorter. Mais, pour peu que la maladie soit un peu plus avancée, il n’en sera plus ainsi : il ne sera pas au pouvoir de l’art d’empêcher une pneumonie bien établie de durer sept à huit jours au moins ; mais l’art pourra l’empêcher de se prolonger pendant quinze jours. Vous ne ferez pas qu’un rhumatisme articulaire aigu

bien prononcé se termine avant huit, douze , et le plus souvent quinze ou vingt jours; mais par l’emploi des saignées , vous le verrez plus fréquemment s’arrêter vers ce dernier terme que si ces saignées n’avaient point été pratiquées.

J’ajouterai encore quelques mots sur l’action des moyens auxquels on donne le nom de révulsifs. Je ne nie pas que ce nom n’exprime souvent une action réelle, en vertu de laquelle le travail qu’ils sollicitent vers la peau ou vers la membrane muqueuse digestive , peut faire cesser celui que la maladie avait développé dans un autre point : je crois encore qu’on peut établir ainsi vers ces membranes un ou plusieurs mouvements de fluxion qui diminuent d’autant l’activité de l’appel des fluides vers la partie primitivement irritée et congestionnée. Mais un autre effet qu’on a moins remarqué de ces agents dits révulsifs, c’est celui qu’ils peuvent avoir sur la composition du sang, qu’ils doivent modifier , en raison des matériaux qui sont alors séparés de ce liquide. Ainsi, un large vésicatoire enlève au sang une certaine quantité de son sérum ; mais , en outre , de la fibrine se dépose alors à la surface de la plaie produite par l’action des cantharides. Dans le cas où il existe dans le sang une proportion surabondante de fibrine, sera-ce là un moyen de diminuer dans le sang l’excès de ce principe? ou bien , au contraire , si l’action des cantharides s’exerce sur une assez grande surface , si l’inflammation qui résulte de leur application a une

grande intensité , si surtout elle augmente le mouvement fébrile qui déjà existait, n’en résultera-t-il pas pour le sang une nouvelle cause de formation surabondante de fibrine , et cette pblegmasie cutanée, artificiellement produite pour diminuer l’intensité d’une autre pblegmasie , ne viendra-t-elle pas ainsi , par l’espèce d’influence qu’elle exercera sur le sang, augmenter la condition morbide qui représente dans le sang l’état plilegmasique, et qui en traduit l’intensité? Quant aux purgatifs donnés également à titre de révulsifs , on peut se demander aussi quelle espèce d’influence ils peuvent exercer sur le sang, suivant qu’ils font couler plus de matière perspiratoire , plus de mucus, ou plus de bile; et par suite quelles sont les modifications que ce liquide en recevra dans sa composition. Ce sera là sans doute un sujet intéressant de recherches.