PRONE À RE

des lésions étendues du tube digestif. Gley a noté que la muqueuse était excoriée, parfois ulcérée; Carlson et Jacobson ont vu la prédominance de ces ulcérations au niveau de la région duodéno-pylorique. Ces lésions ne nous paraissent pas relever, à proprement parler, de l’insuffisance glandulaire elle-même, mais simplement de l'élimination massive du calcium qui se fait par la voie gastro-intestinale. Sainton, Turpin et Guillaumin ont calculé qu’un de leurs malades, atteint d'insuffisance parathyroïdienne, éliminait 98,96 % de calcium par les matières fécales et 1,04 % seulement par les urines.

On peut donc admettre qu’il existe en clinique humaine des formes larvées d'insuffisance parathyroidienne entraînant une déperdition exagérée de calcium; l’élimination de celui-ci par la paroi gastrique réalise des ulcérations; ce sont elles qui guérissent sous l’action de l’opothérapie parathyroïdienne qui : rétablit le métabolisme normal du calcium. Ces ulcérations d’origine parathyroïdienne ou plutôt d’origine calcique, sont toutefois susceptibles d’évoluer vers l’ulcère vrai .en cas d’hyperchlorhydrie surajoutée.

Palier a récemment soutenu une théorie assez voisine : pour lui, la paroi gastrique calcifiée serait détruite par lacide chlorhydrique, d’où formation d’une ulcération. Comme nous venons de le dire, nous ne croyons pas au rôle de l’acide chlorhydrique en tant que producteur d’ulcérations;, pour nous, le

calcium réalise en quelque sorte l’effraction de la

Li pese

paroi gastrique par un mécanisme analogue à celui de la gastrite urémique. Rappelons enfin que chez l’animal atteint d'insuffisance parathyroïdienne les lésions portent non seulement sur la région gastroduodénale, mais sur tout le tube digestif (Gley), ce qui semblerait infirmer la thèse de Palier.