I. MODE D'ACTION DE L'HYPERCHLORHYDRIE

Tout d’abord, rappelons le mécanisme de la sécrétion gastrique normale. Elle comprend deux phases :

— une phase de sécrétion psychique,

— une phase de sécrétion chimique, gastrique proprement dite.

La sécrétion psychique, entrevue par Bidder et Schmitt, puis par Ch. Richet, est de connaissance classique depuis les expériences de Pawlow. Ce dernier, en effet, a montré que l’administration d’un repas fictif à des chiens porteurs de fistules gastriques et œsophagiennes déclanchaïit au bout de 5 minutes la

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sécrétion de suc gastrique dans l’estomac resté vide. En pratiquant la section des pneumogastriques, Pawlow vit que le même repas fictif ne produisait plus de sécrétion; il en conclut que le pneumogastrique transmettait l’excitation nerveuse spécifique de celleci. D’ailleurs, la vue et l’odeur des aliments suffisent. à déclancher cette sécrétion psychique.

Ce suc psychique ou d’appétit est sécrété précocement en quantité importante, sa puissance digestive est grande et surtout indépendante de la nature des aliments ultérieurement ingérés. Ce n’est que dans la deuxième heure de digestion expérimentale que le suc s'adapte quantitativement et qualitativement à la nature chimique des substances ingérées. Cette adaptation quantitative et qualitative avait fait déduire à Pawlow qu’à côté du suc psychique de la première heure existait un suc chimique qui lui succédait.

Cette sécrétion chimique purement gastrique complète l’action du suc psychique; elle est due avant tout à l’excitation chimique de la muqueuse, chaque aliment déterminant une réaction spéciale. Cette sécrétion est indépendante de l’action du pneumogastrique et du sympathique.

Ces notions de physiologie que nous avons tenu à rappeler, nous expliquent le mécanisme de la sécrétion gastrique chez les ulcéreux. Si l’on admet que la sécrétion chimique, indépendante de l’action des nerfs, garde son rythme normal, il n’en est plus de même de la sécrétion commandée par l’excitation du

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pneumogastrique. Tandis que chez l’homme normal, c’est influence psychique qui intervient seule et cesse vraisemblablement quand se déclanche la sécrétion chimique, chez l’ulcéreux, cette influence psychique est prolongée et multipliée dans ses effets par une excitation pathologique du pneumogastrique; cette excitation prend naissance sur le trajet du nerf entre le cerveau et l’estomac; c’est elle que nous étudierons plus loin.

On conçoit donc que l'excitation prolongée du pneumogastrique entraîne une véritable ataxie sécrétoire. La proportionnalité de la sécrétion gastrique et des aliments ingérés ne conservant plus son rapport normal, on peut déduire qu’il reste une certaine quantité de suc gastrique inemployé : il y a donc hypersécrétion d’où hyperchlorhydrie.

Cette hyperchlorhydrie nous paraît la condition sine qua non de la transformation de l’ulcération gastrique préexistante en ulcère vrai. Si cela n’était pas admis comme un postulatum, on pourrait dire que toutes lés ulcérations de l'estomac évoluent vers l’ulcère sous l’action d’un suc normacide, ce qui est infirmé par les faits cliniques et expérimentaux; les expériences de Pavy, Griffini, Vasale, Carnot, que nous avons déjà citées, sont concluantes sur ce point.

On a cependant décrit des ulcères accompagnés d'hypochlorhydrie et d’hypopepsie; c’est ainsi que Udaondo a publié une statistique dans laquelle 19 % des ulcères diagnostiqués à l’intervention chirurgicale ou à lexamen radiologique, étaient associés à l’ana-

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chlorhydrie et à l’apepsie. — Nous pensons encore que dans ces cas, il importe de faire la discrimination entre les termes d’ulcération et d’ulcère. Nous estimons qu’on ne peut porter le diagnostic d’ulcère que si le syndrome de dyspepsie hyperchlorhydrique lui est ou lui a été associé au moins pendant une partie de son évolution : ulcère implique donc hyperchlorhydrie. Par contre, hyperchlorhydrie n’implique pas ulcère.

En effet, lhyperchlorhydrie ne peut réaliser à elle seule un ulcère de l’estomac. Tant que la muqueuse gastrique est intacte, continue, elle oppose une véritable barrière à l’action du suc hyperacide. Nous savons en effet que, dans certains cas, l’hypersécrétion peut exister sans jamais entraîner de lésions ulcéreuses : c’est ce que l’on observe au cours de la grossesse la plus normale; de même, au début d’une tuberculose pulmonaire — et il nous est arrivé de dépister ainsi une bacillose latente masquée par les symptômes bruyants de la dyspepsie hyperchlorhydrique —; de même, au cours d’une néphrite chlorurémique. D’ailleurs, et nous l’avons déjà dit, la vagotonie gastrique peut réaliser tous les signes cliniques de l’ulcère sans que celui-ci existe.

Le rôle de l’hyperchlorhydrie semble encore démontré quand on étudie les conditions d’apparition de l’ulcère peptique post-opératoire. Pour Leriche, cet ulcère post-opératoire survient à la suite de la gastroentérostomie dans 0,5 à 5 % des cas; il paraît lié à l’hyperacidité gastrique persistant après l’inter-

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vention; il ne se rencontre pas quand celle-ci réalise l’'anachlorhydrie. Leriche considère que cet ulcère relève de l’action d’un suc hyperacide sur une muqueuse non protégée par le mucus qu’élabore normalement la région alcaline de l’antre, du pylore et du duodénum. La genèse de l’ulcus post-opératoire aurait donc une base purement physiologique; le traumatisme, l'infection n’auraient qu’un rôle tout à fait contingent. Par analogie, l’ulcère spontané de l'estomac serait dû à l’absence de mucus liée à une gastrite atrophique d’origine circulatoire.

Bien que dans les deux cas le rôle de l’hyperchlorhydrie paraisse incontestable, nous ne croyons pas que les conditions . d'apparition de l’ulcère jéjunal post-opératoire et de l’ulcère spontané de l’estomac soient absolument superposables.

En ce qui concerne lulcère jéjunal, on pourrait tout d’abord admettre que la gastroentérostomie réalise une solution de continuité gastro-jéjunale, que les manœuvres opératoires, si douces soient-elles, déterminent de multiples traumatismes de lintestin anastomosé; ceux-ci entraînent l’attrition et même de petites ulcérations de la muqueuse; ces ulcérations, bien que minimes en étendue, évoluent vers l’ulcère sous l’influence de l’hypersécrétion que l’intervention n’a pas supprimée. D’autre part, il n’en est pas moins vrai que la dérivation au niveau du jéjunum d’un suc gastrique hyperacide constitue un véritable contre-sens physiologique et que la muqueuse ne peut s’adapter extemporanément à ce nou-

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vel état de chose. Toutefois, on peut se demander pourquoi, au cours d’une digestion normale, le jéjunum, privé de mucus protecteur selon Leriche, ne serait pas digéré également par le suc duodéno-pancréatique. |

Nous ne pensons pas que le mucus joue un rôle de protection aussi absolu que celui qu’on lui a prêté. D'abord, l'acide chlorhydrique ne se forme pas à la surface de la muqueuse, mais bien dans la profondeur de celle-ci : une injection intraveineuse d’alizarinate de soude colore en jaune toute l’épaisseur de la muqueuse gastrique du chien en présence d’un acide, chlorhydrique en l'occurrence. En outre, si on admet avec Heidenhain que les cellules bordantes sécrètent l’acide chlorhydrique, on constate qu’histologiquement ce sont elles qui sont le plus éloignées de la lumière du canal glandulaire dont les séparent les cellules principales. On ne voit donc pas comment le mucus revêtant la surface de la muqueuse pourrait la protéger, alors que la production de l'acide chlorhydrique se fait dans l’épaisseur même de celle-ci. Une remarque analogue s'applique à la sécrétion de la pepsine dont l’action digestive, comme la montré Heidenhaïn, est beaucoup plus intense au niveau de la couche profonde des cellules principales que des cellules de la couche superficielle.

Tout le problème consiste à trouver la cause de limmunité naturelle des parois du tube digestif à l'égard des sucs qui y sont sécrétés. Le rôle protecteur du mucus, nous l’avons dit, est loin d’être dé-

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montré. Il semble que la notion d’antiferments spécifiques constitue une solution satisfaisante. Déjà Frenzel avait supposé l'existence d’antiferments inactivant les enzymes protéolytiques. Weinland, frappé du fait que les parasites intestinaux m’étaient pas sensibles à l’action des sucs digestifs, réussit à extraire d’ascaris et de ténias une substance qui inhiba pendant 10 jours l’action de la pepsine et de la trypsine sur des tissus morts comme la fibrine; cette substance était inactivée par le chauffage a 80e. En traitant la muqueuse digestive de divers, animaux, îl obtint les mêmes résultats : après la précipitation de la pepsine par l’alcool, restait une antipepsine très active. Weinland en conclut que les cellules gastrointestinales renferment des antiferments protecteurs. Fermi, puis P. L. Marie ont admis l’origine sanguine de cette antipepsine.

Ces faits expérimentaux tendent à prouver que les cellules des muqueuses gastrique et même intestinale doivent leur immunité vis-à-vis des sucs digestifs non pas tant au mucus qu’elles sécrètent qu'aux antiferments qu’elles renferment ou qu’elles élaborent.

En partant de ces données, on peut admettre que l’ulcus jéjunal post-opératoire est dû à l’action du suc gastrique hyperacide sur la muqueuse jéjunale qui ne peut, en aucun cas, sécréter d’antipepsine; cette action peut même être directe sans dévitalisation préalable de la muqueuse. Il en est de même pour l’ulcère spontané de l’estomac, mais par un mé-