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canisme fort différent : nous pensons en effet que les causes locales qui déterminent les ulcérations de la muqueuse entraînent par la même occasion la disparition de l’antipepsine au niveau de celles-ci; c’est à travers la brèche de la barrière muqueuse que la pepsine, activée par l'acide chlorhydrique, agit sur l'hinterland gastrique dépourvu de pouvoir antipepsique. —— On pourrait objecter que l’absence pathologique de l’antipepsine serait suffisante à elle seule pour expliquer la digestion de la muqueuse gastrique sans qu’elle soit auparavant sensibilisée par un agent local. Cette hypothèse suppose l’existence d’une antipepsine d’origine humorale : dans ce cas, la disparition complète du ferment antipepsique entraînerait non pas la digestion d’une étendue circonscrite de l’estomac, mais bien de la plus grande partie de celui-ci.

En résumé, l’hyperchlorhydropepsie est sans action sur une muqueuse intacte, pourvue de son ferment antipeptique; elle n’agit que lorsqu'une solution de continuité de la muqueuse a été réalisée par une des causes qui ont été précédemment exposées.