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commun de déterminer de l'hypersécrétion gastrique : toutes deux sont donc à la base de lulcère de Festomac.

Cliniquement, l’hypervagotonie se traduit, comme le rappelle Bocca, par des symptômes digestifs, circulatoires et respiratoires. Au point de vue digestif, les sujets éprouvent un état nauséeux, une sensation de boule thoracique, épigastrique; ils présentent des vomissements fréquents, des spasmes œsophagien, cardiaque, médio-gastrique ou pylorique; ils ont en outre de l’hypoesthésie pharyngée, une salivation abondante, de l’hyperesthésie œsophagienne, de l’hypersécrétion gastrique, de la constipation spasmodique. Les signes circulatoires se traduisent avant tout par la bradycardie constante ou périodique; les extrémités sont froides et moites; les sueurs sont profuses. La respiration est lente, parfois irrégulière, on note la tendance à l’oppression, aux crises asthmatiformes. Les vagotoniques sont déprimés, facilement fatigués, sujets aux vertiges, aux somnolences; ils tendent à l’obésité.

Le syndrôme hypervagotonique dont nous avons esquissé les principaux caractères est le diagnostic clinique facile, quand il est au complet. Tel est le cas de l’hypervagotonie constitutionnelle qui le réalise dans toute sa pureté.

Dans les cas douteux, l’hypervagotonie sera mise

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en évidence par différentes épreuves. Tout d’abord. on pratiquera la recherche du réflexe oculo-cardiaque qu'ont préconisée Daguini, Aschner, Loeper et Mougeot; en cas d’excitation vagale, on notera son exagération. La compression du pneumogastrique au niveau du cou qu'ont conseillée Thanhofer, Czermak, Simici, Dimitriu, donne un résultat analogue mais beaucoup moïns net; on pourrait rechercher de même le réflexe oculo-gastrique de Daniélopolu. Or s’aidera encore des tests pharmaco-dynamiques en se rappelant toutefois l’amphotropisme. de la pilocarpine et de ladrénaline; on étudiera plutôt l’action de Patropine qui inhibe le vague, c’est-à-dire accélère le cœur, provoque de la mydriase, diminue ou tarit les sécrétions salivaire et gastrique, relâche les spasmes, ralentit la péristaltique intestinale. Plus simplement, l’hypervagotonie gastrique serait décelée par les résultats du tubage pratiqué à jeun et après repas d’épreuve : l’hypersécrétion constatée permettra d’affirmer la participation vagale.

Il s’en faut toutefois que le syndrome vagotonique décrit par Loeper au cours de l’évolution de lulcère de la petite courbure soit toujours au complet. D’ailleurs, Loeper et Schulmann avaient constaté que la salivation, la bradycardie et même l’exagération du réflexe oculo-cardiaque pouvaient ne pas exister; par contre, la constance des signes d’hypervagotonie gastrique : spasmes et hypersécrétion avaient déjà fait ‘admettre à Laignel-Lavastine la notion de vagotonie locale.

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Ces constatations cliniques jointes aux faits anatomo-pathologiques, permettent de déduire que Fhypervagotonie peut être segdmentaire c’est-à-dire ne porter que sur une partie du vague. Nous pensons même que c’est là une des caractéristiques de l’hypervagoitonie acquise.

En effet, en cas de névrite à point de départ gastrique, seront seules touchées au début les branches terminales du vague ou même, comme le signale Loeper, certaines de celles-ci. Il est logique d’admettre qu’alors l’excitation de ces branches terminales n’entraînera que des symptômes d’hypervagotonie purement gastrique. Plus tard, la névrite vagale, de radiculo-terminale peut devenir tronculaire, comme le signale Bonnemaïison et se traduire par de nouveaux symptômes.

Cette hypervagotonie dissociée, segmentaire est bien différente de l’hypervagotonie acquise, consécutive à une infection ou une toxémie d’origine sanguine; dans ce dernier cas, la névrite portera sur la portion tronculaire du vague ou pourra même intéresser la partie originelle, bulbaire du nerf, réalisant alors une hypervagotonie totale analogue à la constitutionnelle. k

Enfin, il peut exister des cas mixtes : le vague, atteint de névrite tronculaire ou originelle acquise ou de névrite constitutionnelle, pourrait être secondairement touché par un processus toxi-infectieux émané de lulcère lui-même selon le mécanisme qu'ont décrit Loeper, Forestier et Tonnet : cette nou-

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velle atteinte nerveuse serait alors véritablement consécutive à l’ulcère.

L'hypothèse que nous avons émise pourrait expliquer la dissociation si fréquente du syndrome hypervagotonique au cours de l’évolution de l’ulcère de l'estomac. Quoi qu’il en soit, nous croyons qu’en càs d'ulcère, la présence de l’hypersécrétion suffit à affirmer la participation vagale; elle peut même en être l'unique manifestation, les autres pouvant manquer ou être d'apparition contingente. |

Les accalmies et les crises qui surviennent d’une façon en apparence si paradoxale au cours de l’évolution de l’ulcère de l’estomac, nous paraissent pouvoir être expliquées par le caractère intermittent des deux hypervagotonies que nous avons décrites.

Nous pensons que les crises dépendent de véritables paroxysmes hypervagotoniques; en cas de névrite vagale à point de départ gastrique, ce sera un nouvel apport de toxines ou de corps microbiens émanant de l’ulcère, touchant le vague et entraînant alors uñe recrudescence de l’hypersécrétion et des spasmes, tous facteurs propres à lextension de Pulcus.

De même, une hypervagotonie d’origine humorale, spécifique par exemple, subira des poussées évolutives liées à l'infection originelle qui influeront sur lulcère. Quant à l’hypervagotonie constitution-

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nelle, elle présentera des paroxysmes analogues dus aux causes endotoxiques, sans doute endocriniennes, que nous avons invoquées.

Les accalmies surviendront quand la poussée infectieuse ou toxique aura cessé d’agir sur le pneumogastrique lui-même.

En résumé, la crise ulcéreuse nous paraît être la manifestation de l’hypervagotonie déclanchée par un processus infectieux ou toxique.