LOI

est impossible de provoquer une crise d’épilepsie expérimentale en excitant un cerveau anesthésié par le froid ou la cocaine.

L’exposé de ce qui précède montre que si beaucoup d’auteurs sont d'accord pour admettre une épilepsie réflexe dont les voies afférentes seraient multiples : sensorielles, sensitives, viscérales (épilepsie pleurale), la nature et le siège de ce réflexe sont extrêmement discutés : excitation ou inhibition corticale, libération des étages sous-corticaux. Nous avons vu, au cours de notre étude anatomo-pathologique, qu’on avait tenté de localiser un centre épileptogène dans le diencéphale. Muskexs localise un centre épileptogène, même pour les crises d’allure strictement corticale, dans la moelle allongée, la protubérance et la substance réticulée. Il appuie sa théorie sur le fait que la perte de connaissance est rapide et brutale et que l’on sait que beaucoup de troubles de la conscience qui affectent ces caractères de brutalité ont leur point de départ dans la région du 4€ ventricule.

En face de théories multiples souvent contradictoires en apparence, il est bien difficile de se faire une opinion précise. Nous retiendrons cependant de tout ceci :

19 d’abord, la notion de troubles vasculaires importants ayant pour conséquence la stase capillaire qui a pour résultat l’anoxémie et l’inanition cellulaire d’une part, la possibilité de phénomènes œædémateux localisés, de l’autre ;

20 l'importance des phénomènes réflexes et la notion d’hyperexcitabilité cellulaire par abaissement du seuil.

30 Je fait que des crises d'apparence purement corticale peuvent avoir leur point de départ dans la région du 38 et du 4€ ventricule.

État de mal

Les phénomènes d'habitude épileptique et de facilitation de la crise par la crise dont bien connus et quelle que soit la théorie que l’on adopte pour expliquer le mécanisme de la crise d’épilepsie, on est bien obligé d'admettre que les crises qui suivent le 127 paroxysme d’un état de mal doivent comporter dans leur pathogénie des éléments en rapport avec les

ER

bouleversements qui ont eu lieu lors de la 17€ crise. Les phénomènes vasculaires, les à-coups hypertensifs intenses du liquide céphalo-rachidien ne sont pas sans retentir sur le fonctionnement même de la cellule nerveuse. ALAJOUANIKE, Marquézv, Horxner et Mlle Laper rapportant l'observation d’un enfant de 4 ans mort le 22 février 1936 d’un état de mal à début jacksonnien, écrivent : « Le cerveau de cet enfant mort en état de mal présentait donc un œdème très intense aboutissant à certains endroits à des lésions de ramollissement récent. L’ædème se localise dans les méninges et dans l'écorce où 1 revêt souvent un aspect laminaire accompagné de chromatolyse des cellules nerveuses. Dans la substance blanche sous-corticale, l’œdème réalise par endroits des images de ramollissement à sa 17€ phase. Dans les noyaux gris centraux, l’æœdème est particulhèrement intense autour de la paroi ventriculaire et notamment dans la substance grise de la région infundibulo-tubérienne. La corne d'Ammox présente un œdème très intense. Nous avons eu l’occasion d’étudier un grand nombre de cerveaux d’enfants morts après une brève agonie, présentant souvent des convulsions. Les modifications anatomiques du cerveau étaient toujours de même ordre, al s'agissait d’un œdème dont la prédominance dans certaines régions corticales ou végétatives nous paraissait expliquer la gravité de l’évolution et la pathogenèse de cer-: tains symptômes. Ces faits anatomiques montrent le rôle joué par l’apoplexie séreuse du névraxe dans la mort des malades présentant des crises convulsives. La congestion, l’ædème méningé, la surproduction de liquide céphalo-rachidien, l’aplatissement des circonvolutions qui caractérise l’œdème cérébral ont été parfois observés par le chirurgien sur la table d’opération au cours d’une crise convulsive. Cet ædème peut être constaté à l’examen histologique et à notre sens, 1l est constant, il est responsable de la gravité d’évolution de la crise et il peut déclencher la mort ».

Ainsi donc, même si l’on se refuse à admettre comme cause de la crise d’épilepsie les phénomènes vasculaires et leurs conséquences fréquentes : l’œdème cérébral et l'hypertension du liquide céphalo-rachidien, on peut penser que l’œdème réalisé lors de la 17€ crise d’un état de mal prend une importance