LEA LAS

centre agirait autant dans lPépilepsie corticale que dans Pépilepsie dieneéphalique.

CHARTIER admet l'existence de crises épileptiformes à point de départ ventriculaire.

Pour Srecx, il existe des proliférations névrogliques sousépendymaires au plancher du quatrième ventricule, peutêtre en relation avec la pression du liquide eéphalo-rachidien: ce seraient des formations d’induration aux endrorts exposés aux chocs liquidiens.

Minkowskt conclut dans son rapport au congrès de Londres de 193% qu'aucune des altérations anatomo-pathologiques ne paraît suflisamment constante et caractéristique pour pouvoir être considérée comme une condition nécessaire et suflisante à la production des crises épileptiques. Et il paraît aujourd’hur étabh que les lésions principales que l’on trouve dans le cerveau des épileptiques, bien loin d’être la cause de la maladie comitiale ou de la crise, en sont plutôt la conséquence, et sont pour la plupart, explicables par les troubles vasculaires qui précèdent la crise.

Ainsi donc, les lésions paraissent jouer un rôle contingent et sont incapables d'expliquer le mécanisme de la crise et l’on peut conclure que dans Fétat actuel des choses, l’anatomie pathologique est impuissante à elle seule à nous éclairer suffisamment sur la maladie comitiale.

Ïl est à remarquer d’ailleurs que toute une série de phénomènes réversibles qui se passent immédiatement avant ou pendant la erise épileptique lui échappent encore à peu près actuellement et qu’il est extrêmement diflicile de tirer des conclusions des observations faites sur le vivant au cours d'interventions sur le cerveau. |

La crise éplieptique : Son mécanisme

Diverses théories tentent d'expliquer le mécanisme intime de la crise d’épilepsie. Actuellement, 2 théories vasculaires sont en présence :

19 une théorie anémique selon laquelle l’ischémme cérébrale, qu’elle soit réalisée par spasme vasculaire ou par in-

EN Re

suffisance de la circulation générale, serait la cause des phénomènes observés. En faveur de cette théorie, on peut noter des faits cliniques et rapprocher les convulsions de la maladie de Stockes-Adam des convulsions épileptiques. Chez un malade de VAaquez, une suspension systolique de 3 secondes produisait un vertige, si l’arrêt du cœur persistait plus longtemps, on observait au bout de 7 à 8 secondes une syncope avec chute, au delà de 12 secondes, le malade présentait des convulsions épileptiques.

Kxiès a noté chez un malade un spasme de l'artère centrale de la rétine survenant 140 à 20 secondes avant l’accès, ce spasme était remplacé à la fin de la crise par une vasodilatation considérable.

GUILLAUME à noté au cours de crises épileptiques se produisant pendant une intervention sur le cerveau une diminution nette du calibre des petites artères en même temps qu'une dilatation veineuse.

Lericne a noté chez 2 blessés du crâne une dépression préparoxystique de la zone cicatricielle.

Des faits expérimentaux viennent se joindre aux constatations cliniques. C’est ainsi qu'ELSBERG et STookEY ont obtenu chez le chat des convulsions toniques et cloniques en pinçant les vaisseaux carotidiens et en rétablissant brusquement la cireulation après un certain temps d’arrêt.

Des faits cependant sont à opposer à cette théorie anémique.

Giggs (F. A.), Lennox et Gisss (E. V.) chez 10 sujets n’ont pas trouvé de modifications pré-paroxystiques de la circulation cérébrale, Au cours de la crise, ils constatent une augmentation considérable de la circulation cérébrale qu'ils considèrent comme la conséquence et non comme la cause de la crise.

D'autre part, les résultats thérapeutiques ne semblent pas confirmer la théorie ischémique. On n’obtient pas de résultats durables par la résection du sympathique. L’inhalation de mitrite d’amyle pendant laura ne fait pas avorter la crise. La trinitrine, même administrée à forte dose de façon permanente, ne réduit pas le nombre des accès.

29 Théorie de la stase.