LEE YEN SR
Pôrzr et ScHLoFFEN ont constaté au début de la crise un gonflement du cerveau, les pulsations s'arrêtent et un œdème vitreux vient gonfler la lepto-méninge.
MarBurG et Ranzr ont fait des constatations analogues.
D’autres auteurs, dont Gowers, MAGnan, Picnon, ont constaté une vaso-dilatation des vaisseaux rétiniens au début de la crise.
Vires admet une épilepsie par stase veineuse chez les asystoliques.
Trousseau et FÉRÉ pensent qu'il s’agit de phénomènes de congestion active.
En faveur de cette théorie, viennent encore plaider des faits cliniques : toutes les conditions qui favorisent la congestion céphalique semblent nettement favoriser les crises, nous citerons entre autres les émotions, les boissons alcoolisées prises à jeun, les repas trop copieux avec absorption de boissons trop abondantes, le passage brusque dans une atmosphère surchauffée.
Il ne semble pas d’ailleurs que ces 2 théories soient absolument inconcihiables. L’une fait appel, en effet, à des modifications qui tendent à diminuer la circulation artérielle cérébrale, l’autre, au contraire, constate de la congestion par stase veineuse le plus souvent. Dans l’un et l’autre cas, la circulation capillaire est ralentie ou supprimée et l’on peut admettre que c’est elle qui influe le plus directement sur l’état de la cellule nerveuse. Certains auteurs concilient même les 2 théories. C’est ainsi que Kocner pense qu il se produit un gonflement progressif du cerveau qui, par compression, finit par arrêter totalement la circulation cérébrale, à ce moment, se produirait la crise.
Levin incrimine l’ischémie par compression due à une exsudation vasculaire par stase.
Quoi qu'il en soit, on peut affirmer qu'il se produit des perturbations relativement considérables de la circulation cérébrale au cours de la crise d’épilepsie ; que ces perturbations soient la cause immédiate ou simplement des phénomènes connexes, il n’en reste pas moins vrai qu’elles jouent un rôle considérable à tel point que certains auteurs leur attribuent actuellement un rôle prépondérant dans la formation
des lésions chroniques que l’on trouve à l’autopsie des cerveaux d’épileptiques ; par l’intermédiaire de ces lésions, ces perturbations seraient même la cause profonde de la démence épileptique.
Théorie toxique. Beaucoup d’auteurs ont supposé que la crise épileptique était due à l’accumulation lente d’un produit toxique exo ou endogène que l’organisme des épileptiques serait incapable d'éliminer autrement que par de brusques décharges.
De nombreuses recherches sur lesquelles nous reviendrons un peu plus loin ont été effectuées à partur de.cette hypothèse.
Citons cependant immédiatement la conception d’Edwin Mrisom qu rattache la théorie toxique aux constatations anatomo-pathologiques en supposant que la sclérose névroglique entraîne la production d’une cyto-toxine.
Un argument clinique plaide en faveur de la théorie toxique, certains épileptiques sentent venir, parfois plusieurs jours à l’avance, leurs crises, ils se plaignent de malaises indéfinissables, d’une irritabilité plus grande, certains même accusent de la céphalée plus ou moins violente. Une fois que la ou les crises se sont produites, ces malades ressentent une impression de bien-être, d’euphorie tout à fait particulière. Ces faits pourraient être la traduction d’une intoxication lente à laquelle les paroxysmes auraient mis fin.
ITARTENBERG oppose à cette manière de voir des arguments de poids. « Comment concevoir, dit-il, qu'un poison assez violent pour produire une sidération totale de toutes les fonctions psychiques puisse s’accumuler progressivement dans les cellules de la corticalité jusqu’au moment du paroxysme sans donner lieu à aucune manifestation préalable, comment comprendre aussi qu’une telle intoxication puisse s’évanouir presque instantanément à la suite d’un paroxysme ; comment expliquer enfin linstantanéité du déclenchement de la crise qui survient comme un coup de foudre ». Et il conclut : (€ On peut affirmer que si les intoxications jouent un rôle dans lépilepsie, le paroxysme comitial ne saurait être provoqué de toutes pièces par une accumulation lente et progressive de poison dans les centres cérébraux ».
