ANS

On peut noter, en outre, que les traitements de désintoxication qui agissent bien dans l’éclampsie puerpérale et dans les manifestations convulsives de l’urémie n’ont donné jusqu'ici que de bien minces résultats contre le mal comitial. »

Un autre aspect de la théorie toxique est celui qui rattache la crise épileptique au shock anaphylactique. Nous exposerons plus loin les discussions et les travaux qu'a suscités cette conception.

Théories réflexes. On peut considérer la erise épileptique comme la manifestation chnique et bruyante d’un réflexe. La soudaineté, la brutalité de son apparition, la loi du tout ou rien à laquelle elle semble obéir sont bien en faveur d’une telle hypothèse. Mais en quoi consiste ce réflexe ? Où siège-t-1l ? Quelles sont ses voies afférentes et efférentes ? sont des problèmes beaucoup plus difficiles à résoudre.

Certains auteurs considèrent avec FoersTeR la crise comitiale comme un symptôme d’excitation, c’est la décharge d’un élément moteur frappé par une excitation primaire ; cette excitation irradie vers les éléments voisins, c’est une réponse inadéquate à une excitation inusitée.

CzemenTi de Catane provoque un état d’excitation prolongée par application de sulfate de strychnine sur le gyrussylvien antérieur qui est la sphère gustative du chien. Il constate que chez un chien ainsi préparé, une excitation gustative intense et prolongée provoque la crise épileptique. |

Pacniez, Pricer et LAPLANE ont montré que l’épilepsie expérimentale du cobaye que Brown SéqQuarn obtenait de façon intermittente par section du sciatique était due à la pullulation de parasites cutanés, les mallophages, quiirritent de façon chronique la peau de l’animal devenu incapable

de s’en débarrasser par la paralysie de sa patte postérieure.

Rapovrcr et I. Marcou rapportent 3 observations de tics moteurs et de crises épileptiques déclenchés chez 2 de leurs sujets par une intense lumière solaire, chez l’autre par un bruit intense et prolongé. Ils ont expérimenté sur le chien :

Ge

après sensibilisation du cortex de chien par application de sulfate de strychnine, ils ont pu obtenir des crises Jacksonniennes par de fortes excitations visuelles ou auditives.

Edwin Mirsom considère qu’il existe un état d’aptitude convulsive conditionné par une hypervagotonie permanente et un état d’inhibition corticale.

La théorie d’excitation n’est pas admise par tous. HARTEN- BERG lui oppose une théorie qu’il appelle théorie dynamique que l’on peut schématiser ainsi : d’abord, une décharge d’excitation se comportant à la façon d’un traumatisme intérieur et déterminant un arrêt fonctionnel du cortex qui se traduit par la perte de connaissance brusque et l’amnésie. Pour cet auteur, la perte de connaissance est le phénomène fondamental de toute crise d’épilepsie. L’inhibition du cortex ainsi réalisée libère brusquement les automatismes moteurs inférieurs qui réalisent alors la phase tonique, puis par épuisement neuro-musculaire progressif, la phase clonique.

Lapicoue explique l’inhibition corticale provoquée par cette décharge d’excitation, par un bouleversement brusque des chronaxies qui bloquerait tous les synapses.

La théorie d'HARTENBERG a l'avantage :

19 De n’exclure, ni les facteurs eirculatoires, ni les facteurs toxiques que l’on peut considérer comme causes favomisantes du réflexe par abaissement du seuil d’excitabilité cellulaire.

20 De pouvoir expliquer toutes les formes de l'accès épileptique : si tout se borne à la phase d’excitation, on ne pourra noter que des auras à type d’excitation motrice ou sensitive ; une inhibition de courte durée ne laissant pas le temps aux automatismes inférieurs de se libérer explique les absences, les chutes, les vertiges ; une inhibition incomplète ne produit qu'un simple état d’obnubilation psychique.

En faveur de sa théorie, l’auteur cite un certain nombre d'arguments. Tous les facteurs pharmacologiques ou psychiques d’excitation cérébrale favorisent le déclenchement des accès, tous les médicaments anti-épileptiques sont des sédatifs ayant pour conséquence une difficulté plus grande d'apparition de la phase d’excitation du début, — enfin, il

est impossible de provoquer une crise d’épilepsie expérimentale en excitant un cerveau anesthésié par le froid ou la cocaïne.

L’exposé de ce qui précède montre que si beaucoup d’auteurs sont d'accord pour admettre une épilepsie réflexe dont les voies afférentes seraient multiples : sensorielles, sensitives, viscérales (épilepsie pleurale), la nature et le siège de ce réflexe sont extrêmement discutés : excitation ou inhibition corticale, libération des étages sous-corticaux. Nous avons vu, au cours de notre étude anatomo-pathologique, qu’on avait tenté de localiser un centre épileptogène dans le diencéphale. Musxens localise un centre épileptogène, même pour les crises d’allure strictement corticale, dans la moelle allongée, la protubérance et la substance réticulée. Il appuie sa théorie sur le fait que la perte de connaissance est rapide et brutale et que l’on sait que beaucoup de troubles de la conscience qui affectent ces caractères de brutalité ont leur point de départ dans la région du 4€ ventricule.

En face de théories multiples souvent contradictoires en apparence, 1l est bien difficile de se faire une opinion précise. Nous retiendrons cependant de tout ceci :

1° d’abord, la notion de troubles vasculaires importants ayant pour conséquence la stase capillaire qui a pour résultat l’anoxémie et l’inanition cellulaire d’une part, la possibilité de phénomènes œdémateux localisés, de l’autre ;

20 l'importance des phénomènes réflexes et la notion d’hyperexcitabilité cellulaire par abaissement du seuil.

30 le fait que des crises d’apparence purement corticale peuvent avoir leur point de départ dans la région du 8€ et du 4 ventricule.

État de mal

Les phénomènes d'habitude épileptique et de facihitation de la crise par la crise dont bien connus et quelle que soit la théorie que l’on adopte pour expliquer le mécanisme de la crise d’épilepsie, on est bien obligé d'admettre que les crises qui suivent le 17 paroxysme d’un état de mal doivent comporter dans leur pathogénie des éléments en rapport avec les