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bouleversements qui ont eu lieu lors de la 17e crise. Les phénomènes vasculaires, les à-coups hypertensifs intenses du liquide céphalo-rachidien ne sont pas sans retentir sur le fonctionnement même de la cellule nerveuse. ALAJOUANINE, Marquézy, Horner et MIle Laper rapportant l'observation d’un enfant de 4 ans mort le 22 février 1936 d’un état de mal à début jacksonnien, écrivent : « Le cerveau de cet enfant mort en état de mal présentait donc un œdème très intense aboutissant à certains endroits à des lésions de ramollissement récent. L’ædème se localise dans les méninges et dans l'écorce où il revêt souvent un aspect laminaire accompagné de chromatolyse des cellules nerveuses. Dans la substance blanche sous-corticale, l’æœdème réalise par endroits des 1mages de ramollissement à sa 17e phase. Dans les noyaux gris centraux, l’æœdème est particulièrement intense autour de la paroi ventriculaire et notamment dans la substance grise de la région infundibulo-tubérienne. La corne d’Ammoxn présente un œdème très intense. Nous avons eu l’occasion d’étudier un grand nombre de cerveaux d’enfants morts après une brève agonie, présentant souvent des convulsions. Les modifications anatomiques du cerveau étaient toujours de même ordre, il s’agissait d’un œdème dont la prédominance dans certaines régions corticales où végétatives nous paraissait expliquer la gravité de l’évolution et la pathogenèse de certains symptômes. Ces faits anatomiques montrent le rôle joué par l’apoplexie séreuse du névraxe dans la mort des malades présentant des crises convulsives. La congestion, l’œdème méningé, la surproduction de liquide céphalo-rachidien, l’aplatissement des circonvolutions qui caractérise l’œdème cérébral ont été parfois observés par le chirurgien sur la table d'opération au cours d’une crise convulsive. Cet œædème peut être constaté à l’examen histologique et à notre sens, il est constant, il est responsable de la gravité d’évolution de la crise et 1l peut déclencher la mort ».

Ainsi donc, même si l’on se refuse à admettre comme cause de la crise d’épilepsie les phénomènes vasculaires et leurs conséquences fréquentes : l’œædème cérébral et l'hypertension du liquide céphalo-rachidien, on peut penser que l’œdème réalisé lors de la 17 crise d’un état de mal prend une importance

primordiale dans la pathogenèse des crises qui vont suivre et l’on peut rattacher la gravité du pronostic à l’inondation hiquidienne. On sait d’ailleurs que souvent, on peut arrêter un état de mal épileptique, soit par la ponction lombaire, soit par une saignée abondante qui est la meilleure arme que nous ayons à l'heure actuelle pour lutter contre les œdèmes viscéraux.

La maladie épileptique

Toutes les hypothèses que nous venons d’exposer ont pour but d'expliquer le mécanisme intime de la crise, mais elles sont incapables de nous renseigner sur les’causes qui font que périodiquement ce mécanisme complexe se met en mouvement et aboutit à la crise ou à l’état de mal et l’on peut conelure avec PAGNIEZ que « tous ces phénomènes sont commandés dans leur apparition par des causes extra-cérébrales encore à déterminer ».

Modifications humorales

On a recherché quels étaient les troubles humoraux que Pon pouvait constater chez l’épileptique et quels étaient ceux qui semblaient avoir le plus de rapports avec la production des crises.

Les recherches qui ont porté sur l'équilibre azoté ont donné des résultats contradictoires. Que l’on étudie l'azote résiduel, Purée sanguine, la teneur en albumine du sérum, le rapport sérine-globuline, l’'ammoniaque, les expériences se contredisent les unes avec les autres.

Frisca et Wazrer pensent que 2 facteurs interviennent : un facteur occasionnel déclenchant la crise, un facteur favorisant : l’hyperexcitabilité de la cellule nerveuse due à un trouble du métabolisme protéique libérant un produit toxique.

Cunéo a constaté la présence dans le sang des épileptiques à la période pré-paroxystique d’une albumose qui disparaîtrait intégralement après les paroxysmes.

Les recherches qui ont porté sur la cholestérine, les hy-

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drates de carbone, n’ont pas donné de résultats définitifs. Le taux du calcium a été étudié par Frisca et WEINBERGER qui admettent que calcium et chlorure de sodium varient en sens inverse. On sait que l’ion calcium exerce sur la surface de la cellule nerveuse une action condensante et élève le seuil d’excitabilité. BarLocco, au contraire, a trouvé une hypocalcémie dans les périodes de calme et un taux de calcium augmenté parfois du simple au triple dans les périodes préparoxystique et paroxystique. Îl faut, d’ailleurs, noter que les recherches portent sur le calcium total, alors que, vraisemblablement, seul, le calcium 1ionisé intervient.

On a étudié l’équiibre acido-basique. Le pH sanguin est instable chez l’épileptique, avec tendance à l’alcalose dans la période précritique. Pour Brewoop, l’alcalose ne serait pas, par elle-même, convulsivante mais favoriserait ou conditionnerait l’action d’une substance toxique ou d’un processus convulsivant.

Les seules conclusions que l’on puisse tirer de toutes les recherches dont nous n'avons, d’ailleurs, cité qu’une très faible part, c’est que chez le comitial, il existe une instabilité considérable des principaux constituants du sang, mais le fait qu’on ne trouve pas de telles modifications chez tous les épileptiques tend à prouver que si cette instabilité a une grande importance pathogénique, elle ne peut expliquer tous les cas d’épilepsie essentielle.

Frise (F.) conclut que si le métabolisme des épileptiques est extrêmement labile, le processus morbide est lié au comportement de la cellule ganglionnaire dont l’excitabilité est hée à sa structure chimique, elle-même fonction du métabolisme total.

On a recherché s'il n'existait pas dans les humeurs des épileptiques une toxine décelable seulement par les méthodes biologiques. On sait que l'injection intra-carotidienne d’un sérum humain quelconque est toxique pour le cobaye qu’elle peut tuer en quelques heures par hémolyse. L’injection de sérum d’épileptique provoque rarement des accidents convulsifs généralisés immédiats, le plus souvent des phénomènes myocloniques débutant 8 à 10 minutes après l’injection. PAGNIEZz a observé que la toxicité du sérum est variable