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chez un même sujet, elle passerait par un maximum avant les crises, et un minimum après. Ïl cite l’observation d’une malade atteinte d’épilepsie jacksonnienne par métastase cérébrale d’un cancer du sein et dont les crises étaient groupées au moment des règles. Le sérum de cette malade prélevé quelques heures avant une grande crise tue 2 cobayes en 5 minutes après une grande crise convulsive, Le sérum prélevé après une crise convulsive, au contraire, ne présente plus aucune toxicité pour le cobaye. PAaGntez a remarqué, en outre, que l'institution du traitement'gardénalique diminuait la toxicité du sérum. II conclut que la toxicité du sérum d’épileptique n’est pas due à des modifications des constituants minéraux du sang, mais qu’elle doit être liée aux substances albuminoïdes du plasma. Ïl a, d’ailleurs, constaté qu’il s'agissait d’une propriété thermo-labile disparaissant par le chauffage à 580.

Épilepsie et anaphylaxie

Les rapports de l’épilepsie et de l’anaphylaxie ont été longuement étudiés. Îl est séduisant, en effet, de penser que la crise convulsive est en liaison avec un brusque état de shock colloïdoclasique. On a ineriminé le shock vasotrophique, l’hémoclasie digestive. Moczix de Teyssieu, Dirks- Dizzy et Jacues rapportent l’observation d’un malade porteur d’un traumatisme crânien ancien chez lequel des crises jacksonniennes ont été déclenchées par une vaccination au HEAR:

Pacniez a observé un cas où des crises jacksonniennes dues à une métastase cérébrale d’un cancer du poumon avaient débuté pendant des accidents sériques consécutifs à une injection de sérum antipneumonique.

Craupe et Monrassur expérimentant sur des chiens porteurs de lésions rolandiques, n’ont pas observé de crises à la suite de shocks anaphylactiques produits, soit par du sérum, soit par la peptone, alors que chez ces mêmes chiens, ils obtenaient des convulsions toniques et cloniques par l'emploi des convulsivants ordinaires. Bien plus, ils ont remarqué que

Mr, vue les shocks ont une action empêchante sur les manifestations convulsives déclenchées par la strychnine.

Ainsi donc, le shock anaphylactique ne paraît intervenir que fort rarement comme agent causal des crises comitiales et l’on peut conclure avec Paëntez que dans l’état actuel des choses, l’épilepsie ne peut être considérée comme une maladie explicable par l’anaphylaxie qui, cependant, peut être parfois une cause occasionnelle.

Les troubles endocriniens

De très nombreux travaux ont été consacrés à la recherche du rôle joué par les glandes endocrines dans l'apparition des crises.

ÉTIENNE admet comme cause de l'étape vasculaire de la crise un déséquilibre vago-sympathique en liaison avec des troubles endocrimens.

LonGo insiste sur l'importance du pancréas, pour cet auteur, la suppression de la sécrétion interne de cet organe détruit chez l'animal prédisposé la faculté de faire des crises.

On sait que l'ingestion et surtout l'injection d’adrénaline peuvent être l’occasion d’aggravation du mal comitial. Cependant, la surrénalectomie unilatérale n’a donné aucun succès thérapeutique.

Bocren pense qu’un dysfonctionnement thyroïdien peut, par retentissement digestif, produire des toxines épileptogènes.

Buscaino observe des cristaux oetaédriques spéciaux dans la thyroïde des épileptiques et il pense que la crise épileptique est causée par des protéines anormales formées dans le corps thyroïde.

Cependant, l’épilepsie est exceptionnelle chez les myxædémateux et les crétins, très rare chez les basedowiens. Les interventions sur le corps thyroïde ne sont pas cause d’accidents convulsifs. Enfin, l’opothérapie thyroïdienne n’est qu'un adjuvant dirigé contre la dépression et l’apathie présentées par les épileptiques.

L’ablation des parathyroïdes provoque la tétanie et non pas l’épilepsie, Mais malgré l'importance des troubles du taux

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du calcium chez certains épileptiques, ce n’est encore qu’une pure hypothèse que de considérer les parathyroïdes comme jouant un rôle dans l’épilepsie.

L’ovaire semble, au contraire, avoir une importance considérable sur l’évolution de l’épilepsie. On'peut dire schématiquement que les règles aggravent et que la grossesse améliore.

Kinnier Wizsox cite le cas d’une femme qui eut deux crises d’épilepsie dans sa vie, l’une à 14 ans, au moment de l’apparition de ses premières règles, l’autre, à 44 ans, au moment de sa ménopause.

Boxcru (C.) et Sraxesco ([.) considèrent qu’une liaison étroite doit être établie entre l’épilepsie essentielle et les troubles ovariens. Ils ont constaté des lésions importantes dans les ovaires d’une femme morte en état de mal épileptique et qui présentait des crises cataméniales. fl est d’ailleurs à remarquer que ces auteurs n’ont pas trouvé de lésions ailleurs que dans les ovaires.

GracaneLzt à étudié les relations des crises avec les règles. Ïl a constaté que, tout au moins dans les épilepsies récentes, les crises étaient beaucoup plus nombreuses et avaient tendance à se grouper dans la période pré-menstruelle. On sait d’ailleurs la fréquence avec laquelle les premières manifestations du mal comitial coïncident avec l'apparition des premières règles.

L'influence de la grossesse sur l’épilepsie est indéniable. On a cité de nombreuses observations d’épilepsie puerpérale : les crises n’apparaissent que pendant la grossesse et se reproduisent au cours des grossesses successives sans qu’on puisse considérer qu'il y ait d'action prédisposante de lépilepsie pour l’éclampsie. La grossesse parfois aggrave lépilepsie et cette aggravation peut être, soit passagère, soit durable après l'accouchement. Certaines épileptiques dont les crises avaient disparu parfois depuis très longtemps ont vu leurs crises réapparaître à l’occasion d’une grossesse. Dans d’autres cas, la grossesse améliore l’épilepsie et il n’est pas rare que les crises disparaissent complètement chez la femme enceinte, quitte d’ailleurs à réapparaître après l'accouchement. L’accouchement lui-même semble retentir sur l’épilepsie mais son action est discutée. Nous avons, nous-même, pu observer

en 1935 à la clinique Tarnier un état de mal épileptique se terminant par la mort survenu dans les heures qui suivirent l'accouchement chez une femme de 24 ans, épileptique depuis ‘âge de 13 ans et dont la grossesse n’avait en aucune façon influencé les crises.

Tous ces faits semblent bien démontrer l'importance considérable du cycle menstruel dans l’évolution du mal comitial.

Perturbations vago-sympathiques

L'importance des troubles vasculaires qui conditionnent l'apparition des crises met en évidence le rôle joué par le sympathique. Si l’action du système neuro-végétatif est certaine, on peut se demander si elle ne constitue qu’une étape du mécanisme épileptique ou si, au contraire, le déséquiibre du système organo-végétatif peut être considéré comme une cause profonde du mal comitial. Les recherches qui ont été faites ont montré qu'il existe chez l’épileptique une instabilité vago-sympathique considérable : la tension artérielle est instable, elle s'élève, en général, avant la crise, la formule hémo-leucocytaire est extrêmement variable, le réflexe oculocardiaque est souvent extrêmement exagéré : LESIEUR, VER- NET et PETzEraKIS ont même observé l'arrêt du cœur à l’occasion de la recherche du réflexe oculo-cardiaque et chez certains épileptiques, ils ont même provoqué de l’albuminurie et de la glycosurie, CLaube, TINEL et SANTENOISE ont constaté l’exagération du réflexe oculo-cardiaque à la période pré-paroxystique et le retour de ce réflexe à la normale après les paroxysmes. SANTENOISE, Varé, Verpter et VipacovIrcH pensent que si l’hypervagotonie n’explique pas tous les cas, elle peut souvent jouer un rôle en abaïissant le seuil d’excitabilité des centres psycho-moteurs. Leurs expériences pratiquées sur des chiens leur ont permis de constater qu'il existait un parallélisme étroit entre l’excitabilité des centres pneumogastriques et celle des centres psycho-moteurs. L’hypervagotonie aurait pour conséquence, chez le chien, la production d’une hormone thyroïdienne spéciale qui, par abaissement considérable des chronaxies des cellules de l'écorce,

augmentera l’irritabilité de celles-ci et favoriserait la production des crises.

Marixesco et KaæiNbcer ont constaté que les réflexes vaso-moteurs déclenchés par l'excitation du sinus carotidien sont fortement diminués chez l’épileptique. L’adrénaline fait beaucoup moins augmenter le volume de l’encéphale de l’épileptique que du sujet normal. L'action du gardénal modifie cette hyÿpo-réflexie sympathique et tend à normaliser ces réactions. Cependant, les thérapeutiques basées sur la chirurgie du sympathique (section du sympathique cervical, stellectomie, résection du ganglion carotidien, sympathectomie péricarotidienne) n’ont donné que peut de résultats et pour Lauwers, l’extirpation du corpuscule carotidien doit être réservée aux cas où le facteur vasculaire est très prédominant, ces cas peuvent être décelés pour cet auteur, soit par la présence d’un spasme rétinien post-paroxystique, soit par une inégalité permanente ou intermittente de la tension rétinienne aux 2 yeux.

Il semble donc que si le système vago-sympathique est perturbé chez l’épileptique, les perturbations que l’on constate ne sont n1 suflisamment constantes, ni suffisamment semblables à elles-mêmes pour qu’on puisse faire du dysfonc- tionnement organo-végétatif une cause profonde de l’épilep- sie. La caractéristique de l’équilibre vago-sympathique de l’épileptique est l'instabilité. Nous avons vu dans les pages qui précèdent que c’est là la caractéristique de tous les troubles métaboliques, cireulatoires, humoraux et endocriniens que l’on peut constater chez de tels malades.

Eroubles bio-électriques

Des travaux récents ont mis en lumière l’importance de l'étude des courants d’action cérébraux en physio-pathologie nerveuse. KorNMULLER a constaté l’augmentation des ecourants d'action de certains champs corticaux au cours de la crise et il prononce le mot de « courant de convulsion ».

Lennox, Giszs (F. A.) et Gisss (E.) ont constaté chez 50 malades sujets à des atteintes de petit mal l'existence d’ondes spéciales qu’ils considèrent comme tout à fait patho-

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gnomoniques. L'activité électrique du cerveau est très modifiée au cours des accès. Les variations de potentiel sont augmentées dans la proportion de 1 à 10, tandis que la fréquence des vagues d’oscillations diminue de 5 à 1. L'attention, l’inhalation d’acide carbonique tendent à empêcher l'apparition des ondes caractéristiques du petit mal; le sommeil a tantôt une action frénatrice, tantôt une action excitatrice sur l’activité pathologique. Le bromure de sodium empêche ou perturbe les manifestations pathologiques, même lorsqu'il est employé à des doses insuffisantes pour modifier l’activité électrique du cerveau normal. Pour aussi intéressantes que soient ces recherches, elles n’ont pas encore donné de résultats suffisamment nets pour qu’on puisse actuellement en tirer des conelusions pathogéniques, mais ilest permis de fonder sur cette nouvelle méthode de grands espoirs, elle sera peut-être capable de fournir des renseignements physiologiques et thérapeutiques d’une portée considérable et l’on doit espérer que l’électro-encéphalogramme sera peut-être encore plus utile au neurologiste que ne l’est pour le cardiologue l’électro-cardiogramme.

Le liquide eéphaio-rachidien

Le liquide cépahlo-rachidien peut intervenir dans la pathogénie de l’épilepsie, soit par un processus mécanique, soit par un processus bio-chimique. La composition du liquide est peu modifiée chez lépileptique, tout au plus note-t-on de façon assez fréquente une légère albuminose, tantôt postcritique, tantôt permanente, et un taux d’urée légèrement au-dessus de la normale après les crises. La perméabilité de la barrière hémato-encéphalique est normale même chez des comitiaux de vieille date présentant un état démentiel profond, On a recherché si le hquide céphalo-rachidien des comitaux avait une toxicité spéciale. Dine et SAcQUuÉPÉE concluent que le liquide céphalo-rachidien est dépourvu de toxicité en dehors des paroysmes convulsifs, après une crise isolée, l’injection intracérébrale du liquide produit des phénomènes peu intenses à type d’abattement et de stupeur, avec quelques myoclonies. Au contraire, le liquide prélevé