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coup moins étendus.
L'état reste le même le lendemain ; le coma est toujours absolu, la respiration de plus en plus irrégulière et embarrassée ; le malade succombe le 23 à six heures du matin. Les deux derniers jours, la température a été, le 21, de 39° et 390,2,
… de 39%et 380,6le 22.
Nous pourrions rapporter beaucoup d'observations de ce genre; cel. les que nous venons de résumer suffisent à montrer que les paralysies ascendantes aiguës quise montrent dans le cours des maladies aiguës présentent des caractères bien spéciaux et tout à fait spécifiques.
Elles apparaissent de préférence à la fin de l'infection et pendant la convalescence.
Elles s’observent surtout dans les formes bénignes.
Elles sont remarquables par leur début très brusque, la rapidité foudroyante de l’évolution des accidents, et leur terminaison presque toujours mortelle.
2° Au lieu de survenir dans le cours ou dans la convalescence d’une maladie infectieuse bien nette, il n’est pas rare de voir une paralysie ascendante aiguë se développer après un malaise général plus ou moins vague, caractérisé par de l’anorexie, de la fièvre peu intense, de l’insomnie, de la courbature, etc., et survenant chez un individu jusque-là en bonne santé. Il est parfois très difficile de faire dans ces cas un diagnostic précis de l'affection initiale, souvent même quand la
maladie s’est terminée par la mort et bien plus souvent encore, on le comprend, quand, par suite de la guérison, on manque de constatation nécroscopique. Dans ces cas, suivant que les symptômes portent plus ou moins sur tel ou tel appareil, on porte un diagnostic plus ou moins vague : grippe, embarras gastrique... jusqu'au jour où lapparition de la paralysie ascendante aiguë relègue au second plan les phénomènes qui l’ont précédée. |
C'est ainsi que dans l'observation que nous avons rapportée plus haut, les phénomènes de la paralysie ascendante furent précédés pendant quinze jours environ de symptômes généraux que l'on peut rapporter à la grippe. Leyden, Pailhas (d'Albi), Bernhardt, Remak, Goldflam, Kahler, Otto Holmes, etc., ont apporté plusieurs observations de paralysies ascendantes survenues dans ces conditions ; quand ces faits se passent dans le cours d’une épidémie d’influenza, ce diagnostic peut être admis sans conteste; mais quand il s'agit de faits isolés, il n’en est plus de même et l’on peut se demander si l’on est en droit de rapporter à la grippe avec certitude les symptômes généraux plus ou moins vagues que présente alors le malade.
D'autres fois, la prédominance des symptômes sur l'appareil digestif fait porter le diagnostic d’embarras gastrique. Dans une observation de Van den Velden, le malade, homme robuste et bien constitué, présentait depuis trois semaines un malaise général avec grande faiblesse et diarrhée continuelle sans fièvre. Dans un cas de Bristowe et Horsley (Soc. clinique de Londres, 1888) une paralysie ascendante aiguë dont l'origine rabique fut ultérieurement démontrée par l'inoculation du bulbe à un lapin, fut précédée pendant deux jours de symptômes obscurs qui firent croire tout d’abord à une pérityphlite. Tout récemment, une observation de ce genre a étérapportée par Roux (Gaz. hebd. de méd. et de chirurgie, août 1896),
S..., 22 ans. Aucune tare héréditaire, Pas d’acoolisme, pas de syphilis, ni de stigmates hystériques. Aucune maladie antérieure. Dès le 20 mars 1896, SyMptômes d’embarras gastrique ; cet homme exécute cependant son service jusqu’au 27 mars : à cette date, il se présente à l'examen du médecin; il se plaint de lassitude générale, avec insomnie, céphalée, anorexie: la langue est saburrale ; pas de diarrhée. Rien aux autres appareils. La température est de 37e ,7. On porte le diagnostic d’embarras gastrique et on exempte le malade de tout service, en lui disant de revenir à la visite.
Le lendemain S... ne se présente pas au médecin et reprend son service ; mais,
dans la soirée du 29 mars, il éprouve une telle lassitude qu’il est contraint de
garder le lit : céphalée, insomnie, douleurs au niveau des reins, s’irradiant en ceinture jusqu'à l'abdomen. Dans la nuit, vers quatre heures du matin (30 mars), brusquement, sensation de froid dans les membres supérieurs ct inférieurs, avec crampes et fourmillements. Bientôt il ne sent plus ses bras et ses jambes, qui sont comme « morts », pour employer sa propre expression. Il constate en même temps qu'il ne peut plus les mouvoir.
A la visite du matin, M. le médecin-major Cardot le trouve dans l’état suivant: décubitus horizontal; facies vultueux : T. 39°, L'abattement est très accusé : il existe de la somnolence, plutôt que de l’obnubilation intellectuelle, car le malade répond bien aux questions qui lui sont posées à haute voix ; mais il a de la dysarthrie, à un degré assez accusé. En dehors de ce symptôme, on ne constate, à la face, qu'un léger tremblement de la langue sans déviation.
Paralysie complète des 4 membres: les inférieurs à peine contracturés, les supérieurs en flaccidité complète. Réflexes rotuliens diminués. Intégrité des sphincters. Diminution générale de la sensibilité à la douleur.
Symptômes d’embarras gastrique, du côté de l'appareil digestif. Rien aux autres appareils.
Le 31 mars, nous procédons à un nouvel examen.
L'état général s’est un peu amélioré : sueurs abondantes à la face et sur le tronc.
T. 38° hier soir ; 38°,4 ce matin.
SYSTÈME NERVEUX. — Le malade est moins abattu : légère céphalée; insomnie.
Système moteur.— À la face, rien de spécial ; les mots sont articulés nettement, sans hésitation ; pas de déviation de la bouche, ni de la langue ; rien aux paupières et à l'iris. Les muscles du cou ne sont nullement paralysés, pas plus que les muscles respiratoires et ceux de l’abdomen. Intégrité des sphincters. Les membres supérieurs exécutent de faibles mouvements d’abduction ; mais le malade ne peut les relever au-dessus du plan du lit : si on relève un bras pendant un instant, pour l’abandonner ensuite à lui-même, il tombe à l’état de flaccidité complète. Dans les membres inférieurs, léger mouvement de flexion ; le malade ne peut se tenir debout: ses jambes lui refusent tout service. Les réflexes rotuliens sont légèrement diminués.
Sensibilité. — Rien du côté des organes des sens. Légère anesthésie sans analgésie, au niveau des membres paralysés. Pas d’autres troubles sensitifs.
Troubles trophiques. — Le tégument des membres paralysés est pâle ; il n’estle siège d'aucune sécrétion sudorale et donne à la main une sensation de froid marquée.
APPAREIL DIGESTIF. — Anorexie ; constipation. Langue saburrale.Rien au foie et à la rate. Les autres appareils n'offrent rien de particulier ; l’urine ne contient ni sucre ni albumine.
Sans relater le reste de l'observation, nous dirons que l’état de notre malade
‘alla s’améliorant chaque jour davantage. Le 2 avril, apyrexie complète ; le
8 avril, les mouvements des membres étaient complètement récupérés; des mensurations, pratiquées sur les membres atteints, au début et à la fin de la maladie, ne révélaient aucune atrophie appréciable.
Mais, d’autres fois les symptômes généraux présentés par le malade sont trop mal caractérisés pour qu'il soit possible de porter un diagnostic. Ces cas sont très fréquents ; citons seulement le fait récent de Balletet Dutil (Société médicale des h6p., 25 octobre 1895). Un homme de 33 ans, manifestement alcoolique, affecté un mois auparavant d’une grippe légère, fut pris de malaise général intense avec frissons, fièvre, courbature, étourdissements ; cet état dura deux jours, puis l'on vit apparaître une paralysie ascendante aiguë rapinement mortelle ; ni la clinique, ni l’autopsie ne purent déceler la dature de ces phénomènes généraux prodromiques ni de leur cause.
Quelquefois, l’examen post mortem donne des résultats plus satisfaisants. C’est ainsi que récemment Marie et Marinesco (Soc. méd. des h6p., 18 octobre 1895) ont pu trouver, dans les centres nerveux d’un malade mort rapidement d’une paralysie de Landry, des microbes ayant de grandes analogies avec la bactéridie charbonneuse ; cette constatation explique les phénomènes généraux assez vagues dont le malade s'était plaint pendant quinze jours environ : « malaise avec
courbature générale, anorexie, un peu de fièvre, le soir », puis, quatre
jours avant son entrée à l'hôpital, « la courbature ayant augmenté,
il fut obligé de se coucher, avait, le soir, de violents accès de fièvre avec frisson et claquement de dents, insomnie, agitation, pas de délire, langue sale, anorexie, quelques coliques, sensation de barre abdominale, constipation absolue depuis plusieurs jours ; petite toux sèche depuis deux jours avec expectoration peu abondante, visqueuse, sans caractère spécial. Pouls 120, temp. 38°,5, rate un peu grosse, amygdales grosses et congestionnées ».
À part ces cas, d’ailleurs tres rares, dans Éle Vautons montre nettement la cause de la maladie en mettant en lumière l’agent infectieux lui-même, il est bien difficile de savoir le plus souvent quelle est la cause des phénomènes généraux qui ont précédé l'apparition de la paralysie ascendante aiguë. En tous cas, on peut très légitimement les rapprocher de ceux qu’on note très fréquemment aussi dans une maladie qui présente avec la paralysie ascendante aiguë de nombreuses analogies, nous voulons parler de la paralysie ‘infantile, qui
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est très fréquemment aussi précédée, quelquefois pendant plusieurs jours, d'accidents mal déterminés, le plus souvent fébriles, auxquels font suite plus ou moins brusquement, des accidents qui peuvent en
tous points présenter la plus grande ressemblance avec ceux de la
maladie de Landry. C’est un point sur lequel nous n'insisterons pas davantage ici, nous réservant d'y revenir ultérieurement.
3° Enfin, les paralysies ascendantes aiguës peuvent débuter plus ou moins brusquement au milieu d’une santé parfaite, en apparence : tout au moins,
Dans ces cas la cause apparente de l'affection, qui d’ailleurs peut manquer totalement, est très variable. Maïs on peut distinguer parmi toutes les causes invoquées par les anciens auteurs deux catégories :
Les unes sont devenues très claires à la lueur des doctrines actuelles sur linfection et on peut sans hésiter les rattacher à une infection dont la porte d’entrée est souvent facile à mettre en lumière.
* C’est dans cette catégorie qu'il faut, par exemple, ranger les sup-
pressions. de lochies, les suites de couche (Landr y), les vésicatoires en suppuration ou avec de fausses membranes(Landry, Gubler), le cathétérisme chez un retréci (O0 rcel et Stourme (Congrès deLyon 1894), une fausse route dans le cathétérisme chez un prostatique (Prince).
Dans tous les cas, bien évidemment il s’agit d’une infection dont la porte d'entrée est, suivant les cas, l’utérus, la plaie du vésicatoire, l’urèthre, etc.
Mais il est une autre catégorie de causes qui s'expliquent encore
assez mal, nous voulons parler de nombreuses observations dans
lesquelles on trouve noté le froid humide (Sorgenfrey, Giuzetti), le surmenage, une indigestion, des excès de masturbation, le coït dans la station debout (Landry, Bablon) et autres causes de ce
genre.
Une expérience de Widal et Bésañcon (Soc. méd. des h6p.,
18 janvier 1895) est intéressante à ce point de vue.
« Un lapin mâle inoculé depuis deux mois avait toujours été en pârfaite santé. On l'approche d’une femelle et il tomba brusquement en paralysie dès son premier essai: d'accouplement. Sa moelle déjà malade était sans doute dans
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un état de dynamisme instable et la cause occasionnelle n'avait fait que précipiter l'apparition de la paralysie préparée par l'infection antérieure. Dans la pathologie humaine le coup de froid ou la fatigue ne jouent probablement pas
un rôle plus important dans la genèse des myélites aiguës dites spontanées.»
Dans tous les cas le début brusque s’observe fréquemment dans la paralysie ascendante aiguë, mais il peut se présenter sous des formes très différentes.
Tantôt ce sont les phénomènes moteurs qui ouvrent la scène et le début peut être excessivement brusque. C’est ainsi que dans un cas rapporté par Prince, le malade fut trouvé paralysé des deux bras et des deux jambes environ une heure après qu’on l'avait vu possédant encore l’usage complet de ses membres. La mort survint douze heures après. Diller et Meyer (The American Journal, avril 1896) viennent de rapporter l'observation d’une femme de 35-ans chez laquelle. la paralysie ascendante débuta brusquement par une paraplégie subite, et évolua ensuite comme à l'ordinaire ; mais on connaissait déjà plusieurs faits de ce genre, notamment celui de Bayer (Arch. der Heilkunde, 1869), d’un militaire de 35 ans, syphilitique avéré, qui fut pris subitement d’une grande lourdeur et d’une forte mala-. dresse des membres inférieurs qui, le lendemain, devinrent de la paralysie, et celui de Bassereau (Th. Petitfils), d’un homme robuste qui, en sortant de table, sentit tout à coup dans les jambes une grande faiblesse ; le soir même les membres inférieurs étaient complètement -paralysés.
Ce même début brusque peut s’observer avec des troubles purement sensitifs. Témoin l’observation de Préobajenski (Mémoires médicaux, Moscou, 1894) d’un paysan de 26 ans chez lequel l'affection débuta au milieu d'une santé parfaite et sans aucun prodrome, par une violente douleur dans la région lombaire, bientôt suivie de paresthésies des jambes, et celle de Oliver (The Lancet, 1893) dans laquelle un homme de 41 ans, bien portant jusque-là, présenta, à la suite d’une indigestion, de la fièvre et des douleurs vives plutôt musculaires qu’articulaires, résistant au traitement salicylé, et sue firent suite les accidents'de la paralysie ascendante.
Mais, le plus souvent, le début de la paralysie ascendante aiguë survenant en pleine santé, est moins brusque et presque toujours précédé de prodromes plus ou moins nets.
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Dans la grande majorité des cas, ces prodromes consistent dans
des phénomènes à la fois moteurs et sensitifs : ce sont des paresthé-
sies, des fourmillements, des crampes musculaires, des engourdissements, plus rarement des douleurs aiguës rappelant les douleurs
-fulgurantes du tabes. Ces douleurs peuvent quelquefois, par la forme
spéciale qu’elles affectent, égarer le diagnostic. C’est ainsi que dans un cas de Dejerine, le malade, homme de 35 ans, manifestement syphilitique, ne présenta pendant plusieurs jours que des douleurs vives dans les bras et les jambes, ayant tout à fait l'aspect des douleurs ostéocopes.
- Ces douleurs peuvent exister seules et constituer à elles seules tous les phénomènes prodromiques de la maladie; une observation récente de Remlinger (Médecine moderne, 1° avril 1896) en est un exemple; il s'agissait d'un sergent de 23 ans, sans antécédents, sans intoxication, de retour depuis peu de Madagascar où il avait contracté des fièvre intermittentes.
: « Ces accès avaient peu ébranlé la santé de G..., il présentait à peine un peu d'anémie et se trouvait en somme dans un état satisfaisant lorsque dans la nuit du 19 au 20 janvier, subitement, sans cause, sans fièvre préalable, il ressentit dans les deux mollets des douleurs vives, lancinantes qui troublèrent son sommeil; le lendemain il voulut se lever, mais aux premiers pas qu'il fit l'intensité des douleurs devint telle qu'il dut se recoucher. Deux jours se passèrent, les douleurs lancinantes des mollets étaient peu intenses au’ repos, mais elles étaient exagérées et devenaient intolérables dans la station debout. Le troisième jour des douleurs analogues à celles des mollets apparaissent dans les cuisses sous forme d'irradiations le long du crural et du sciatique. Dans la nuit du 22 au 23 janvier quelques douleurs en ceinture se manifestent au niveau des lombes et les deux épaules sont également le siège de lancées pénibles. Le malade est alors transporté à Phôpital. »
Mais le plus souvent les troubles moteurs s'associent aux troubles sensitifs. Le malade se plaint de lassitude, de fatigue générale excessive, d’une faiblesse croissante des membres commençant le plus
- souvent parles membres inférieurs; cette faiblesse peut être purement
subjective, dans un des cas de Dejerinele malade pouvait exécuter tous les mouvements bien qu'il s’en crût incapable. Mais le plus souvent elleest réelle; de même que les troubles sensitifs, les troubles - moteurs peuvent être seuls en cause. Dans un cas de Féré Soc. Biologie, février 1888) le malade ne présente comme prodromes
qu'une faiblesse constamment croissante depuis le matin jusqu’au soir. ju
La durée de cette période.est extrémement variable. Une observa- tion de Pellegrino Levi montre qu’elle peut durer-fort longtemps : il s'agissait, dans ce cas, d'un homme de 23 ans, clere de notaire, qui pendant tros mois ne présenta absolument qu’une, fatigue générale excessive sans aucune raison. Un jour vint où cette fatigue augmenta encore avec rapidité et en cinq jours devint une paralysie complète. Mais ce fait est absolument exceptionnel, la plupart du temps cette période prodromique est courte et s’étènd de quelques heures à 2 à 3 jours. Cependant on l’a vue durer davantage, 3 semaines (Barth), trente jours (Labadie-Lagrave). Dans ces cas les phénomènes peuvent parfois rétrocéder et il se fait des rémissions plus ou moins È longues et plus ou moins importantes ; dans l’observation deLabadie- A Lagrave par exemple (Gaz. des hôp., 1869) les phénomènes douloureux — élancements dans les genoux, — et moteurs — marche difficile et pénible — diminuèrent -considérabiement pendant plusieurs jours, pour reprenüre ensuite avec une nouvelle violence. 6
A. cette période prodromique, qui, comme on le voit, présente . d'assez grandes variétés dans sa forme et sadurée, fait suite l'invasion de la paralysie ascendante aiguë, qui s'accompagne d'un certain. nombre de symptômes groupés d’une façon très variable.
Les troubles moteurs, toujours plus accentués que les autres, ont donné leurnom à la maladie. Re
Ces troubles moteurs consistent dans une paralysie flasque qui remonte plus où moins rapidement depuis les extrémités inférieures, atteignant successivement tous les nerfs moteurs de la moelle, fréquemment du bulbe, et pouvant même remonter plus haut encore et affecter les muscles des yeux.
ils peuvent, comme nous l'avons vu, débuter par une paraplégie brusque et totale, mais très fréquemment le premier symptôme perçu par le malade, c’est une faiblesse progressivement croissante, soit généralisée (Pellegrino Levi, Albu), soit localisée aux jambes (Féré, Leyden, Bablon, Giuzetti, ete.), ou aux mains, mais plus rarement. Cette faiblesse augmente plus ou moins rapidement et le malade est forcé de garder le lit ; il n’est pas rare de voir cette fai-
un | à ce en 35 ee
blesse affecter inégalement les deux membres, soit dans son intensité, soit dans l’époque de son apparition, et une jambe, par exemple, être prise quelques jours avant l’autre et plus profondément affectée. - D'ordinaire la paraplégie s'installe plus ou moins vite et l’impotence fonctionnelle des membres inférieurs s'accuse rapidement ; souvent certains muscles conservent leurs forces et quelques mouvements restent possibles, sans que cependant le membre puisse quitter le plan du lit ; d’autres fois le malade peut par un efforténergique contracter encore certains muscles, sans que ceux-ci, :gependant, puis- -Sent imprimer au membre le moindre mouvement.
Assez fréquemment, on observe un temps d’arrêt après que la paraplégie s'est produite, mais il n'est jamais bien long et la paralysie continuant sa marche ascendante envahit les muscles de l'abdomen et des lombes, rendant très difficile, puis impossible la station assise dans le lit, les muscles du thorax, puis atteint les-bras, en commençant d'ordinaire par le deltoïde, le biceps, le long supinateur et les fféchisseurs des doigts, pour s'étendre ensuite au rèste du, membre, et aux muscles de la région scapulaire.
Souvent la paralysie s'arrête dans sa marche ; mais il n’est pas rare de voir les muscles du cou atteints aussi; la-tête alors.-ballotte en tous sens comme une masse inerte, et retombe en avant et sur les côtés.
Enfin les nerfs bulbaires peuvent être aussi touchés, et l’on voit se produire des paralysies des muscles de la face, du voile du palais, de la langue, du pharynx, du larynx, du diaphragme et des muscles des yeux. ee -Ces troubles moteurs si étendus, amènent, on le comprend, de graves désordres dans les fonctions organiques. Une des premières atteintes est la fonction respiratoire. Par suite de la paralysie des muscles intercostaux la respiration prend le type abdominal pur et le - malade ne respire plus que parson diaphragme; on voit alors, à chaque 22 inspiration, les espaces intercostaux se déprimer en gouttière, en même temps que lépigastre estfortement soulevé par les contractions du diaphragme. Ce muscle est parfaitement capable d'entretenir la : respiration, mais à la condition qu’elle ne soit pas gênée par d'autres causes. Si le malade est atteint de bronchite ou de congestion pulmonaire le diaphragme ne peut suffire à sa tâche, et l’asphyxie se produit. Aussi dans ces cas voit-on des muscles qui à l'état normal
Et de
ne jouent qu’un rôle nul où très minime dans la fonction respiratoire, tels que les muscles du cou par exemple, se contracter énergique- . ment pour soulever le thorax ; cette gêne considérable de la respiration explique la fréquence de la mort par asphyxie, d'autant plus que par suite de la gêne des mouvements du thorax la toux devenant faible et basse, puis souvent même impossible, l'expectoration est impossiple, et l'amas des mucosités bronchiques [obstrue les bronches et vient encore ajouter son action mécanique pour favoriser l’asphyxie.
La paralysie des muscles de l'abdomen, de son côté, gêne considérablement plusieurs fonctions et en premier lieu la miction, et surtout la défécation, car les muscles jouent un rôle important dans cet acte, et la constipation qui s'observe souvent dans le cours des acci- É dents est due bien plus à cette inertie des muscles abdominaux qu'à une paralysie du rectum ; c'est un point sur lequel P. Levi a déjà insisté; le météorisme abdominal, assez souvent signalé, est dû aussi à cette paralysie.
La paralysie des nerfs bulbaires, très fréquemment observée, donne lieu à des symptômes importants ; la langue, souvent touchée, se tire lentement, la parole est bredouilléé (Velden) ; la paralysie du pharynx gêne considérablement l'alimentation, et dans un cas de ce genre Dilles et Meyer durent recourir à la sonde; ces troubles de la déglutition sont fort dangereux car les matières alimentaires peuvent passer dans la trachée et déterminer ainsi la schluck-pneumonie des auteurs allemands. Le voile du palais peut être paralysé et la voix devient nasonnée (Dejerine). Cette paralysie peut n’affecter qu'une inoitié de cet organe (Eisenlohr). Dans un cas de Jolly, il existait une forte parésie du facial de chaque côté. Mêmes observations dans un fait d'Eisenlohr. Leyden a constaté au laryngoscope la parésie d’une corde vocale. La paralysie du diaphragme a été rencontrée (Baumgarten, Eisenlohr, Jolly), et on comprend la gravité si les autres muscles respiratoires sont envahis. Enfin, les muscles des yeux peuvent être aussi touchés : Knapp a vu une ophtalmoplégie complète se produire au quinzième jour d’une paralysie ascendante aiguë; Jolly, une paralysie du moteur oculaire externe.
Mais, très fréquemment aussi, les nerfs bulbaires sont respectés, quelquefois totalement, soit que la paralysie s'arrête avant de les
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atteindre, soit que le malade meure avant. Très souvent ils se bornent à des troubles de la déglutition. | :
Ces paralysies, dans l'immense majorité des cas sont des paralysies
-flasques et les membres suivent avec facilité tous les mouvements passifs qu’on leur imprime ; cependant il n’en est pas toujours ainsi,
etona noté un certain état de contracture. Dans l’observation de Roux, que nous avons rapportée plus haut, les membres inférieurs présentaient un léger degré de contracture au début de l'affection. Dans une observation de Velden, cet état était un peu plus accusé et plus généralisé : « Quand on essaye de soulever le malade, on note une manifeste raideur du dos ; les extrémités sont passives avec encore quelque force dans la flexion, quoiqu'on y sente une certaine résistance propre que l’on peut comparer à la raideur cadavérique. »
On a encore noté d’autres altérations du mouvement. Dans un cas de Dejerine, le malade présenta des mouvements choréiformes, qui, avec des variations d'intensité, persistèrent pendant une dizaine de jours. Knapp aobservé au début, quand la marche, quoique difficile, était encore possible, un certain degré d’ataxie des mouvements ; Schultze a noté une certaine maladresse des doigts rendant l’écriture difficile, et tenant, en partie, à la faiblesse, en partie, à des irrégularités du mouvement.
Tous ces troubles moteurs ne suivent pas toujours une marche régulièrement ascendante, et l’on peut voir parfois la paralysie frapper d'abord un bras par exemple, ou bien, comme dans les cas rapportés par Bassereau, réaliser une hémiplégie en frappant simultanément un bras et une jambe du même côté. Il n’est pas rare aussi de voir, dès le début de l'affection, des symptômes de paralysie bulbaire, tels par exemple qu’une gène de la déglutition, accompagner la paraplégie avant même que les bras soient touchés.
Quand l'affection guérit, on voit la ‘paralysie rétrocéder, en général assez vite, mais plus lentement cependant qu’elle ne s’est installée ; les muscles pris en dernier lieu sont ceux qui recouvrent les premiers leurs fonctions, tandis que ceux qui ont été aflectés au
début, sont les derniers à récupérer leur état normal.
L'examen électrique des muscles et des nerfs paralysés donne des renseignements importants et devrait être toujours pratiqué. Mais
ce. 08.2
dans un très grand nombre d'observations, il n’en est pas question,
soit qu’elles remontent à une époque où cet examen était inconnu où
peu usité, soit qu’il n'ait pas été possible de le pratiquer. C'est ainsi que dans les 93 cas rassemblés par Ross, les réactions électriques n’ont été recherchés que 32 fois seulement, et encore souvent avec le
courant faradique seul. Depuis, les observations récentes sont en
général moins concises à ce point de vue.
On retrouve dans les altérations des réactions électriques les mêmes
variétés considérables que dans lesitroubles moteurs et Li vont de l'intégrité absolue jusqu’à l’abolition complète.
Les cas où cette intégrité a été notée sont loin d’être rares : Hoffmann, Diller et Meyer, Immermann, Eisenlohr (Deut. med. Woch., 1890, obs. IT) et bien d’autres l'ont vue persister jusqu’à la fin: Beaucoup d’autres auteurs la donnent comme intacte, maïs ils n’ont pratiqué l'examen qu'avec des courants faradiques, ce qui est insuffi-
sant car la réaction aux courants faradiques est tout à fait conciliable
avec cette inversion de la formule normale de réaction galvanique qui constitue la réaction de dégénérescence sous sa forme partielle. C’est ainsi que dans un cas de Walton (Boston medical Journal) la réaction faradique était tout à fait normale dans certains muscles (deltoïde droit par exemple) dans lesquels le courant galvanique pré: sentait l’inversion de la formule normale.
D'autres fois on trouve noté une altération très faible, douteuse même
(Eisenlohr, Deut. med. Woch., obs. 1), ou seulement partielle (Schultze);assezsouvent tousles muscles présententdes réactionsnormales saufquelques-uns, comme parexempleles péroniers (Schultze).
Très fréquemment la réaction de dégénérescence s’observe très .
nettement, plus ou moins complète, soit très accentuée (Leyden, Dejerine, Pitreset Vaillard, etc.),soitmoyenne (Jolly), soitlégère (Soudeykine, Raymond); cette réaction de dégénérescence est
d’ailleurs très variable dans l’époque de son apparition, ce qui présente :
une assez grande importance; quelquelois constatée dès le premier jour elle se fait attendre le plus souvent pendant un certain temps, et n'apparaît qu'après plusieurs jours après avoir manqué äu début; c'est ainsi que dans un cas de Féré elle ne ge produisit que le quatrième jour, dans une observation de Soudeykine le sixième jour dans un fait de Dejerine le dix-huitième.
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Dans des cas plus rares elle peut être très précoce. C'est ainsi que quelques heures après le début, d’ailleurs très brusque, d’une paralysie ascendante aiguë, Van den Velden (Deut. Arch. f. Klin. | | med. 1877) nota une perte totale de la réaction électrique sous tous ses modes.
D'une manière générale la paralysie et la perte des réactions électriques suivent une marche parallèle. Mais il n’en est pas toujours ainsi et Duchenne (de Boulogne) avait déjà remarqué que la respiration était encore possible bien que tous les muscles du tronc eussent perdu entièrement leur excitabilité.
Du côté des sphincters et des réservoirs c’est la même variété. Ils sont très fréquemment indemnes et la maladie peut parcourir son cycle entier sans les toucher. Mais-très souvent aussi ils présentent des troubles plus ou moins accentués de leurs fonctions, allant de la parésie simple j jusqu’à la paralysie complète.
Dans un cas d’'Éisenlohr les sphincters étaient sad mais le passage de l’urine n’était pas aussi nettement perçu qu’à l’état normal.
Ils peuvent être simplement parésiés (Bayer, ea Labadie-Lagrave) où complètement paralysés, soit dès le début, soit seulement à la fin (Bablon); ils peuvent étre pris isolément Pun de l’autre (Bassereau, Velden, Knapp).
Les réservoirs sont aussi très souvent touchés et dans beaucoup d'observations la nialadie débute brusquement par une rétention d'urine(ŒttingeretMarinesco, Walton, Soudeykine, Oliver, Dejerine).C'est surtout au début qu’on observe cette paralysie pige ou moins complète de la vessie et du rectum qui peut persister, mais qui le plus souvent disparaît ét fait place à de l’incontinence (Pitres et Vaillard; Diller et Meyer).
En résumé, du côté des sphincters el des réservoirs il n’y a rien de fixe et l’on a noté tous les degrés entre l’état normal et la paralysie
complète.
Dans beaucoup d'observations anciennes il n’est pas fait mention de l’état des réflexes tendineux et cutanés. Ce symptôme dont l'étude présente un grand intérêt est en général noté dans les observations actuelles assez fréquemment pour qu'on puisse en tirer des con-
clusions.
De ee
Dans la grande majorité des cas les réflexes sont abolis dès le début
et cela s’observe surtout dans ces paralysies ascendantes aiguës à début et à évolution foudroyants qui se produisent dans le cours des maladies infectieuses aiguës.
Mais il n’est pas rare de les voir persister tantôt absolument normaux (Féré, Schultze, Kümmel), tantôt avec un certain affaiblissement (Barth), FIGE
Quelquefois on peut voir les réflexes tendineux abolis totalement, tandis que les réflexes cutanés persistent (Sorgenfrey).
Bien que cela s’observe plus rarement, on peut les trouver exagérés (Albu). Dans un cas de Mouratow cette exagération des réflexes
s’accompagnait même d’une PAPONCE spinale très accentuée des.
deux côtés.
On voit donc que si le plus souvent c’est la perte des réflexes que
l'on note, les exceptions à cette règle ne manquent pas; d’ailleurs, dans le cours de la maladie on peut observer des variations ; ils peuvent disparaître après plusieurs jours d’intégrité et inversement reparaître après une absence plus ou moins longue. Cette réapparition est en général d’un bon pronostic.
À côté des troubles moteurs que nous venons de passer en revue et qui présentent, comme il est facile de le voir, une diversité considérable, se placent les {roubles de la sensibilité qui ne leur cèdent en rien sous le rapport de l’importance et surtout du polymorphisme.
Dans la grande majorité des cas les choses se passent de la manière
- suivante : le malade présente, soit dès le début avant même tout trouble moteur, soit en même temps que ces derniers des altérations ordinairement légères de la sensibilité qui consistent le plus souvent dans des fourmillements, des engourdissements, des crampes, des picotements, accompagnés ou non d’anesthésie de la peau. Ces troubles paresthésiques s’observent le plus fréquemment aux extrémités inférieures et supérieures ; plutôt pénibles que douloureuses, ces sensations peuvent persister pendant toute la durée de la maladie, mais le plus souvent elles précèdent et annoncent les troubles moteurs et diminuent et disparaissent même souvent pe la paralysie définitive s’est installée.
Mais à côté de cette forme fréquente de troubles sensitifs © on en observe d’autres très variées et très différentes.
I faut d’abord noter un certain nombre de cas où la sensibilité est absolument respectée sous tous ses modes (Schultze, Féré, Immermann), la maladie parcourant toute son évolution sans troubles sensitifs. Ces cas sont peu nombreux.
Mais dans l'immense majorité des cas la sensibilité est altérée et on peut alors distinguer ceux où elle est diminuée et ceux où elle est exaltée.
Ordinairement c’est la seconde alternative qui s’observe : les paresthésies notées fréquemment au début de la paralysie ascendante aiguë peuvent être remplacées par des douleurs très violentes, affectant quelquefois le type fulgurant s’irradiant sur le trajet des troncs nerveux et exagérées en général par les mouvements; l'observation de Remlinger que nous avons rapportée plus haut en est un exemple; ces douleurs peuvent affecter parfois des formes spéciales et simuler d’autres affections. Dans une observation de Gubler il existait des douleurs vives au voisinage des articulations et paraissant siéger plutôt sur les points d’attache musculaires, une surtout au niveau de la partie inférieure du tendon d'Achille : « la peau soulevée sur ce point n'’offrait aucune hyperesthésie, au contraire; tandis qu’en saisissant à pleine main le tendon ou en faisant contracter les muscles du mollet on provoquait une sensation très pénible ». Dans un cas d'Oliver le malade fut pris de douleurs généralisées avec fièvre, siégeant plutôt dans les muscles, qui éveillèrent l’idée d’une affection rhumatismale ; nous avons parlé du fait de Dejerine où elles affectaient la forme de douleurs ostéocopes. Quelquefois elles sont plus localisées : dans une observation de Schultze le malade se plaignit pendant quelque temps, au début de l’affection, d’une douleur dans l'articulation de la hanche simulant à tel point une arthrite que le médecin traitant crut devoir appliquer un appareil plâtré.
Un fait assez fréquemment noté c'est le peu d'intensité ou l’absence même des douleurs pendant le repos et leur réveil par les mouvements soit actifs, soit passifs des membres (P. Levi, Oliver, Dilleret Meyer, Labadie-Lagrave,etc.). Une particularité également souvent notée, c’est une douleur assez vive par la pression des muscles paralysés, surtout au point d'émergence des principaux troncs nerveux ; enfin un fait important mais qui est loin d’être constant, c'est la douleur rachidienne soit généralisée à toute l'étendue du
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rachis, soit localisée à une région plus ou moins étendue : ces douleurs peuvent être spontanées et continuelles ou n’apparaïtre que par la pression sur: les apophyses épineuses ou dans certains mouvements ; dans un cas d'Eisenlohr il existait des douleurs dans la région lombaire à la pression et dans la position assise. Bassereau a noté des douleurs vertébrales dans la région dorsale, que l’on rendait très vives en faisant ineliner le malade en avant quand il était sur son séant et qui s'irradiaient dans les bras, Caussin une douleur spontanée très vive dans la région dorsale, Albu des douleurs dans la poitrine et dans le rachis, Baumgarten de la rachialgie diffuse, Bablon une douleur vive de la région lombaire cessant par le changement de position et non provoquée par la pression sur les apophyses épineuses, Labadie-Lagrave une sensibilité dela région rachidienne à la pression, surtoutau niveau de l'émergence des nerfs rachidiens, etc.
La sensibilité cutanée peut aussi être exagérée. One Labadie- Lagrave ont constaté un certain degré d'hyperesthésie de la peau, Knapp une ceinture d'hyperesthésie à l’épigastre. Mais les faits sont rares etle plus souvent la sensibilité cutanée est fortement altérée ; dans beaucoup de cas lelle est simplement obtuse, émoussée au début, puis disparaît plus ou moins ultérieurement, et peut manquer totalement. Mais à côté de ce genre d’altération qu'on voit fréquemment noté on peut en trouver d’autres et l'état de la sensibilité - peut varier de l'intégrité complète (Féré, Albu) jusqu’à l'abolition complète sous tous ses modes dès le début (Pitrés et Vaillard) en passant par tous les intermédiaires, depuis un léger affaiblissement, le malade ne percevant pas les faibles contacts et les attouchements (Jolly), puis un affaiblissement plus considérable (Bayer, Bablon Duchenne) soit généralisé aux parties atteintes, soit par places - «par flots irréguliers » (Eisenlohr) jusqu'à la disparition totale (Baumgarten) et l’analgésie complète (Bassereau).
Le pius fréquemment les divers modes de la sensibilité ne sont pas dissociés. Cependant la sensibilité thermique est parfois touchée (Jolly, Eisenlohr) etle maladene distingue plus le chaud et le froid: la sensibilité tactile est très fréquemment abolie aux mains mais en même temps que les autres modes de sensibilité; Bablon l'a vue
altérée à la région plantaire, le malade avait l'impression de marcher sur un sol rugueux,
| \ < { On a noté un certain retard dans la perception des impressions centripètes (Henry, th. Paris, 1873).
On voit donc qu'il existe une très grande variété dans les troubles
__sensitifs, dans leurs modes et leur intensité ; l’état de la sensibilité
peut même varier dans le cours de la maladie soit pour disparaître après avoir été intacte au début, soit pour reparaître après avoir fait défaut, Dans une observation de Marie et Marinesco, après avoir présenté une notable diminution le lendemain du début elle reparut complètement 24 heures après.
Les organes des sens sont en général peu touchés. On a noté une grande diminution du sens du tact sur de larges espaces (Eisenlohr), mais ce sont surtout les yeux qui sont souventatteints; nous avons déjà signalé les paralysies de leurs muscles moteurs : on y a constaté du nystagmus (Mouratow, Leyden), l'inégalité pupillaire a été notée (Mouratow, Jolly, Leyden)de même que des troubles dans les mouvements réflexes del'iris. Onaobservéune diminution simple de Pâcuité visuelle, sans strabisme ni diplopie(Gubler), mais il est à remarquer | qu'à cette époque l'examen ophtalmoscopique n'était pas pratiqué et il est fort possible que cette diminution de lacuité visuelle tint à une névrite optique. Cette complication en elfet est assez fréquente, quelquefois à peine accusée, caractérisée simplement par une forte congestion de la papille (Labadie-Lagrave), d’autres fois très forte, comme dans une observation de Jolly où il existait une névrite : optique double, avec des papilles hyperhémiées, proéminentes, et des hémorrhagies surtout à droite. Cette névrite Optique peut même précéder la paralysie ascendante de quelques jours (Achard et Guinon, 1889) ou se développer avec elle; Knapp (1885).en a rapporté une observation intéressante :
« J.B. C., 32 ans, sans antécédents héréditaires, contracte, il y a huit ans, un chancre avec pharyngite et orchite récidivante, qu'il traita par le mercure. Adonné aux excès vénériens, buvait peu, fumait beaucoup. A la fin de décembre 1884 il fit, une nuit, des excès de boissons. Le jour suivant il remarqua une diminution de la force des deux yeux et une faiblesse des deux jambes. Ces phénomènes marchèrent si vite qu’au bout de cinq jours il ne pouvait plus se conduire seul, ni marcher sans soutien. Au huitième jour il vint me voir appuyé sur le bras de sa femme : Les deux jambes étaient parésiées, la démarche un peu ataxique, l'œil droit aveugle avec une pupille moyennement dilatée ; l'œil gauche distingue encore le clair et le sombre, la pupille moyennement dilatée mais paresseuse, la papille pâle.
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Réflexes profonds et superficiels abolis, constipation, écoulement continuel d'urine ; fonctions sexuelles, appétit, état général bons.
Au neuvième jour de la maladie les deux pupilles étaient immobiles, la perception lumineuse était conservée dans la partie 8 gauche seulement du champ visuel, les: nerfs CRAE avaient l'aspect normal, les jambes étaient plus faibles.
Au douzième jour, acuité visuelle nulle, pupilles immobiles des deux côtés, les papilles et leur entourage étaient œdématiés. Paralysie totale des extrémités inférieures. Réflexes totalement perdus, sensibilité diminuée aux extrémités inférieures, ceinture d’hyperesthésie à la région épigastrique, vessie et rectum paralysés, cathétérisme nécessaire ; nausées.
Les cinq jours suivants la sensibilité et les réflexes des orteils disparaissent, eschare.
Le dix-septième jour, ophtalmoplégie des deux côtés : mouvements en haut conservés, à gauche très diminués, à droite moins en bas presque normaux ; nausées, vomissements. Stauungspapille à droite, même lésion commençante à gauche. Bras droit paralysé.
Vingtième jour, augmentation de tous les phénomènes, difficulté de la respi= ration, accidents bulbaires.
Vingt et unième jour: Mort par suffocation.
Dans les paralysies ascendantes aiguës peuvent aussi s’observer des troubles vaso-moteurs. Ce sont des œdèmes localisés, œdème malléolaire (Savary), œdème des mains (Féré), un abaissement de température des extrémités qui sont froides, décolorées, presque exsangues (Labadie-Lagrave, Landry), dela cyanose des mains, extrémités glacées (Bassereau, Féré), des érythèmes (Marie, Marinesco). C’est probablement à des troubles vaso-moteurs qu'il faut rattacher les sueurs, profuses parfois très abondantes, le plus souvent généralisées, parfois localisées à la face, que l’on trouve très fréquemment notées. Peut-être en est-il de même pour la salivation observée aussi (Eisenlohr).
Les troubles trophiques peuvent aussi se produire, mais moins souvent que les troubles moteurs et sensitifs. On note quelquefois des. eschares sacrées dans le cours de la paralysie ascendante aiguë (observation personnelle, Knapp, Achard, Guinon, Orcel, Stourme, Raymond ; Rev. de méd., 1885). Ces eschares ont en général une apparition assez tardive; dans l'observation d'Achard et Guinon elle apparut le trente-septième jour, dans celle de Knapp vers le RADARS dans le nôtre, le neuvième. Aussi est-il facile de comprendre qu'on ne puisse l'observer dans beaucoup de cas à évo-
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lution plus rapide, où la terminaison fatale se produit en quelques jours ; néanmoins c'est en somme un accident fort rare, et dans l’immense majorité des cas on ne l’observe pas.
Il n’en est pas de même des afrophies musculaires qui se rencontrent plus souvent. Sans doute, dans bien des cas l'évolution foudroyante de la maladie ne permet pas de constater ce symptôme qui exige un certain temps pour se révéler, mais il en existe plusieurs observations. Ces cas ont déjà été remarqués et utilisés pour rapprocher la paralysie ascendante aiguë de la paralysie infantile et de la paralysie spinale antérieure aiguë de l'adulte, et en 1873 Petitfils, dans sa thèse faite sous l'inspiration de Charcot, allait jusqu’à identifier les deux affections, faisant de la paralysie ascendante aiguë une forme particulière de poliomyélite antérieure suraiguë, opinion d’ailleurs vivement combattue par Westphal; c'est un point sur lequel nous reviendrons à l’occasion de l’anatomie pathologique. Ces atrophies musculaires peuvent survenir très rapidement (Laschkewitch), mais d'ordinaire on les observe plutôt à la période terminale de l'affection. Dans l'observation de Labadie-Lagrave c'est au moment de l'amélioration générale et définitive de tous les symp-
- tômes, après deux mois de maladie, que se produisit rapidement en
quelques jours une fonte atrophique des masses musculaires des membres inférieurs et des bras, surtout sur le biceps et le deltoïde. Cette atrophie dura peu d’ailleurs, car un mois après : « le malade marche seul et les masses musculaires ont repris leur volume et leur consistance. Guérison. »
Dans une observation récente de Raymond (Presse méd., 1896) même trouble trophique. Un mois environ après le début de la paralysie, alors que les muscles reprenaient toute leur motilité, il se pro-
duit : « une fonte musculaire, en masse, énorme qui atteint les jambes,
les cuisses, les mains, les bras ; les espaces intercostaux se creusent d’une façon exagérée, les éminences thénar sont atrophiées, des
muscles du bras il ne reste plus rien ». En même temps l'explora-
tion électrique montrait que les muscles atrophiés présentaient la réaction de dégénérescence. Guérison.
A ces observations nous pouvons joindre celle d’un malade que nous observons en ce moment dans le service de notre maître M. le D'Ballet, qui se rapproche beaucoup des observations précédentes mais présente quelques particularités importantes :
RGPÈtE
OBSERVATION II (personnelle, inédite).
P..., 26 ans, journalier, entre à l'hôpital pour une hémiplégie incomplète du côté droit avec atrophie musculaire.
Antécédents héréditaires. — Père mort de bronchite à 60 ans. Mère morte à 55 ans, dans un asile d’aliénés. Un frère bien portant. Une sœur asthmatique.
Antécédents personnels. — Rougeole à 3 ans. Syphilis. Pas d’alcoolisme, ni d'intoxication, ni d’excès vénériens.
À la fin d'août 1895, le malade, qui était à ce moment en parfaite santé, contracta un chancre sur le gland, pour lequel il ne fit qu’un traitement local.
Vers le 25 septembre, il ressentit des maux de tête violents survenant dans la soirée, et accompagnés d’une certaine diminution de la force générale ; néanmoins, il put continuer son travail jusqu'au 1er octobre; ces malaises augmentèrent progressivement, et le 1er octobre, le malade, qui était à son travail, fut pris par deux fois dans la journée de faiblesse et de lipothymie; le-soir, il dut interrompre ses oceupations et prendre le lit.
Les jours suivants, augmentation des maux de tête et sueurs profuses des jambes, courbature générale, fièvre assez forte. au début, insomnie, anorexie; en même temps apparition de la roséole. Un médecin appelé fit le diagnostic d'embarras gastrique. : :
Vers le 5 octobre, le malade qui, jusque-là, n’avait eu aucun trouble de la sensibilité, ressentit, une après-midi, une forte douleur épigastrique accompagnée d'une douleur thoracique en ceinture très vive, mais qui ne dura qu'une vingtaine de minutes et né se reproduisit plus ; en même temps apparurent de fortes douleurs dans toutes les articulations, fixes et qui n'augmentaient pas par les mouvements ; l’antipyrine le soulagea un peu; pas de troubles de sensibilité de la peau.
En même temps, la faiblesse générale augmentait ; à part cette faiblesse, les autres symptômes s'amendaient.
Le 10 octobre, vers 5 heures et demie, le malade voulut se lever pour allumer une lampe; en faisant quelques pas dans la chambre, il perdit tout à coup la force des jambes, et tomba par terre. Bien que les deux jambes fussent encore capables de faire les mouvements, il ne put cependant se relever, et dut passer la nuit sur le plancher de sa chambre, recouvert par les couvertures et les vêtements qui étaient restés à portée de ses mains: il dit s'être endormi assez vite, et avoir passé une bonne nuit ; il se réveilla cependant vers minuit, etconstata que les deux jambes étaient à ce moment complètement paralysées. Aucune douleur.
Au matin, on le releva et le remit au lit. À ce moment les deux jambes et le bras droit étaient complètement paralysés, et le bras gauche affaibli. Dans la journées le bras gauche se paralysa progressivement, le malade ne put uriner ni aller à la selle, etenfin les muscles du cou se paralysèrent, si bien que la tête retombaît inerte sur la poitrine. Dans la soirée, le malade se fit transporter à l’hôpital.
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À ce moment, rétention d'urine complète qui dura 24 heures (on dut le sonder) ; constipation, météorisme assez fort, paralysie totale des 4 membres et du cou, sensibilité intacte sous tous ses modes. Réflexes disparus. Aucuñ symptôme bulbaire, pas de douleurs spontanées, les douleurs articulaires avaient disparu,
- pas de déviation ni de paralysie de la face, pas de fièvre, anorexie, pas d’in-
somnie.
Cet état dura quatre jours, et le quatrième jour il eut des crises de suffocation légères, survenant quand il s’endermait, ou quand on l’asseyait; quelquesunes seulement furent très violentes ; elles disparurent au bout de trois jours.
Le 5e jour, les mouvements commencèrent à reparaître d’abord dans le cou et la main gauche, qui reprirent rapidement leurs mouvements ; la rétention d'urine qui avait duré vingt-quatre heures, avait fait place à une parésie vésicale considérable, le malade urinaït très lentement, ne pouvait pas vider entièrement sa vessie, et le jet était sans force. La constipation et le météorisme : persistait. |
Le lendemain, la jambe gauche put faire quelques petits mouvements, puis la force revint progressivement, la parésie vésicale s’améliora.
Au bout de quinze jours, la main droite put exécuter quelques mouvements, le bras droit-ne tarda pas à la suivre.
Vers le 20e jour, la jambe droite commença de récupérer sa mobiité.
Mais la faiblesse générale restait très grande, et ce n’est qu'au bout de trois mois que la marche devint possible avec des béquilles. Au mois de février, il put marcher avec une éanne et ne put abandonner ce soutien que vers la fin de mai 1896. Encore le malade se fatiguait-il très vite par la marche ou la station debout et était-il obligé de se reposer fréquemment.
Six semaiaes après le début de sa maladie, il s’aperçut un jour par hasard que sa jambe et son-bras droit avaient un peu maigri. Cette diminution de volume augmenta lentement, et environ deux mois après elle avait atteint son maximun ; depuis, elle est restée absolument stationnaire. En même temps, on notait dans les muscles atteints des contractions fibrillaires ; cette atrophie ne s’accompagnait d'aucune douleur spontanée ni provoquée.
Actuellement (août 1896). — Le malade est un homme robuste et bien constitué sans aucune lésion apparente des principaux viscères.
Il présente des troubles moteurs et trophiques.
Les troubles moteurs consistent dans une parésie très considérable du : membre inférieur droit et plus légère du bras du même côté.
Membre inférieur : tous les mouvements sont possibles, et le malade peut marcher, bien qu'il se fatigue très rapidement. Mais si l’on met opposition à ces mouvements, on voit qu'ils sont sans force aucune : la flexion dorsale et la
- flexion plantaire du pied sont arrêtées par le moindre effort, l’action des péroniers
est très faible. Les mouvements d'extension et de flexion de la jambe sur la euisse sont moins diminués mais très manifestement affaiblis. Quand il est debout, le malade se porte toujours sur la jambe gauche, il ne peut se soulever
sur la pointe des pieds, et avec le pied droit il ne peut même pas esquisser ce
