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mouvement. On observe des contractions fibrillaires peu fréquentes dans les muscles de la région antérieure de la jambe et dans le triceps.

Au bras droit, la force de flexion de l’avant-bras sur le bras est considérablement diminuée, de même que la force du deltoïde. Les muscles de l'avant-bras sont capables d’un effort bien plus considérable et qui passerait facilenient pour normal si au dynamomètre la main droite ne se montrait pas incapable d'exercer une pression plus considérable que la gauche; on n 2bsese pas de contractions fibrillaires sur ces muscles.

En somme, au point de vue moteur, tone les muscles de la jambe droite sont fortement parésiés. Au bras droit, l'avant-bras est faiblement touché, les fléchisseurs de l’avant-bras et le déltoïde le sont bien davantage, mais d’une façon générale, la parésie est bien moindre qu’au membre inférieur.

Du côté gauche, la force est conservée quoique le malade affirme qu'il était beaucoup plus fort avant sa maladie, mais on observe quelques contractions fibrillaires dans le triceps de la cuisse. |

Les troubles trophiques consistent en une atrophie considérable des muscles parésiés qui saute aux yeux et qui est résumée par les chiffres suivants :

Cuisse (tiers inférieur) à droite 38 cm. à gauche 39 Jambe, circonférence maximum — 28 — 33 Bras, — 22 — 24 Avant-bras, — 23 — 24

En même temps les muscles sont plus mous que du côté sain.

Examen électrique avec le courant faradique ; les muscles de la jambe gauche réagissent parfaitement, à droite, le jambier antérieur ne réagit pas du tout ; il en est de. même des muscles de la région postérieure de la jambe ; l'extenseur commun des orteils réagit. faiblement, les péroniers encore plus faiblement. À la jambe droite le triceps montre une diminution très importante de son excitabilité, tandis qu'à la jambe gauche il réagit normalement; au bras droit, légère diminution,

Avec le courant galvanique tous les muscles de la jambe gauche présentent la réaction normale. A droite, la réaction de dégénérescence est très nettement accusée dans les muscles de la partie postérieure de la jambe, sur l’extenseur commun des orteils NFC < PFO; sur le tibial antérieur elle est moins prononcée NFC = PEC ; enfin sur les péroniers, on n'observe pas d’inversion de la formule ; de plus, la contraction est bien plus lente que sur la jambe opposée.

À la cuisse, le ra et les muscles de la partie postérieure ne présentent pas linversion de la formule. La contraction est seulement un peu plus faible, Il en est de même au bras droit.

Enfin le triceps de la cuisse gauche, qui est aussi manifestement atrophié quoiqu’à un degré bien moindre ae son congénère, présente une réaction absolument normale.

Le réflexe rotulien, aboli à droite, existe, quoique affaibli, à gauche.

En résumé, il s’agit d'un homme de 25 ans, qui, au début de la période secondaire d’une syphilis non traitée, présente, après quelques jours d'un malaise général mal déterminé, une paralysie ascendante aiguë typique avec de légers troubles bulbaires ; les troubles moteurs après une période d'état très courte rétrocèdent rapidement, laissant après eux une parésie prononcée avec forte atrophie de certains muscles de la jambe.et du bras droit, les uns avec la réaction de dégénérescence, les autres en atrophie simple; de plus, dans quelquesuns de ces muscles existent des contractions fibrillaires.

Ce tableau clinique rappelle évidemment de très près celui de la paralysie infantile et de la paralysie spinale aiguë de l'adulte. Il s’agit évidemment dans ce cas d’une poliomyélite antérieure aiguë, très généralisée dès l’abord, évoluant sous les dehors d’une paralysie ascendante aiguë, puis rétrocédant pour se fixer définitivement sur quelques muscles qui s’atrophient rapidement.

Quel est le rôle étiologique dela syphilis dans ce cas ? Assurément on ne saurait affirmer en toute certitude qu’elle constitue la cause efficiente de la maladie, car il existe bien des observations de paralysie ascendante aiguë survenant après quelques symptômes vagues d'embarras gastrique sans que le malade soit syphilitique, mais d'autre part il est tout aussi difficile de le nier. La syphilis a une prédilection particulière pour les centres nerveux à une période très rapprochée de l'accident initial et Balzer a récemment (Soc. méd. des hôp., 5 juin 1896) rapporté le cas d'un jeune homme chez

lequel la période secondaire débuta par une myélite constatée au

terme habituel de l'apparition des accidents secondaires.

En tous cas, quelle que soit la cause qu'on admette pour expliquer cette paralysie ascendante aiguë, il est impossible de ne pas faire remarquer, dans ce cas tout au moins, son identité clinique avec la paralysie spinale aiguë de l'adulte.

La paralysie ascendante aiguë peut s'arrêter dans son évolution avant d'atteindre le bulbe, mais c'est là chose extrêmement rare. Dans la grande majorité des cas, cet organe est plus ou moins profondément touché et c'est le plus souvent aux accidents bulbaires qu'est due la terminaison fatale ; nous avons déjà signalé les paralysies des nerfs moteurs bulbaires, pharynx, face, voile du palais, langue, il faut y joindre la tachycardie, accident très fréquent, quels B. 4

or

quefois très accentué s’accompagnant quelquefois de fièvre, souvent aussi sans élévation thermique ; dans l'observation de Féré le pouls battait de 180 à 200 pulsations avec une température normale ; ces troubles sont dus évidemment à une paralysie du pneumo-gastrique. On a encore signalé du ralentissement des pulsations du cœur sans altération du rythme (45 à 50 pulsations). On a également rencontré de la faiblesse du cœur (Savary Pearce). La paralysie du nerf phrénique a été plusieurs fois notée. On peut aussi rencontrer des accidents respiratoires d'origine bulbaire et différents de la dyspnée continue produite par la paralysie des muscles respiratoires ; on trouve fréquemment signalé des accès de dyspnée très intenses à début et à terminaison brusques, de durée variable : un malade de Velden était pris si brusquement qu'il avait la sensation que quelqu'un lui serrait brusquement une corde sur le cou. Le même malade présenta au cours d’une de ces attaques le phénomène de Cheyneé- Stokes constatéaussidans uneobservationde Westphal. Enfin dans beaucoup d'observations la mort arrive brusquement par syncope.

Ces troubles bulbaires ne sont pas toujours si accusés ; dans un très grand nombre de cas tout se borne à une certaine gêne de la déglutition.

Mais il est certaines circonstances dans lesquelles ils prennent une importance considérable, c'est quand la paralysie ascendante aiguë prend la forme descendante, et après avoir débuté par des accidents bulbaires atteint successivement les muscles des bras, du thorax, de l’abdomen et des jambes : un exemple célèbre de cetté marche anormale est celui du naturaliste Cuvier, qui en mourut et dont nous résumons l'observation :

Le lundi 7 mai, Ouvier se plaignit pour la première fois de malaise épigastrique ; il éprouvait, disait-il, une barre dans l'estomac; il avait ew 2 garde-robes dans la journée. Le lendemain il alla encore présider le Conseil d'État Al avait éprouvé le matin en déjeunant une difficulté assez grande d’avaler ; son médecin -conseilla une application de sangsues à l’anus. Rentré chez lui, Cuvier se mit au travail ; il essaya de‘diner, mais à peine avait-il pris le potage qu'iléprouva une gène très grande ou plutôt une impossibilité presque complète d'avaler. On avait mis los sangsues dans la soirée, on décida de pratiquer une saignée dans la nuit, il n’en résulta aucun soulagement. Dupuytren, Biett, AI lard, Koreff, Dumeril et Orfila arrêtèrent le mercredi matin que l’on donnerait de l'émétique, mais deux cuillerées à peine purent être avalées de la potion qui -en contenait 4 grains. Cuvier n'offrait alors en apparence aucune maladie, il ne

SPP