ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les symptômes graves qui caractérisaient la paralysie ascendante aiguë, l'évolution si rapide de l'affection, la fréquence de la terminaisOn fatale, tout semblait indiquer qu’on devait trouver à l’autopsie d'importantes lésions des centres nerveux, et Landry ainsi que les

auteurs qui suivirent examinèrent soigneusement les organes, Mais

ils ne trouvèrent absolument rien à noter et cette intégrité complète du système nérveux vint éncore donner à cette affection un caractére particulier et une appareñce paradoxale. Mais à cette époque, les techniques dont disposaient ces auteurs étaient des plus élémentaires et absolument insuffisantes pour déceler les lésions que la clinique leur faisait pressentir. On se bornaït alots, en effet, à examiner la moelle et le cerveau à l’œil nu, ou bien sur quelques coupes sans coloration à l’état frais sans s'occuper du système nerveux périphérique, dont l'étude devait acquérir plus tard une si grande importance. Enfin, à cette époque, les connaissances en anatomie pathologique nerveuse étaient si rudimentaires que l'esprit ne répugnait tiullement à admettre l’absence de substratum anatomique dans cette mäladie que Landry rangea dans « la nombreuse classe de paralysies dites essentielles, c'est-à-dire sans lésions saisissables du système nerveux ». |

Pendant plusieurs années, les divers auteurs qui apportèrent des observations nouvelles, s'étendirent longuement sur le côté clinique de cette affection, mais ne parlèrent des constatations cadavériques

nie

que pour noter l'intégrité du système nerveux. Kussmaul, Leudet, Pellegrino-Levi constatèrent un état tout à fait normal de l'axe cérébro-spinal. |

Dans quelques observations cependant on trouva bien quelques lésions de la moelle. Pour la première fois, Hayem à l'autopsie d’un cas typique de paralysie ascendante aiguë, observa dans le bulbe et la moelle à l’état frais « une congestion évidente dans les capillaires, des vaisseaux gonflés, variqueux, des myélocytes nucléaires remplis. de granulations grisâtres, surtout abondants et tuméfiés dans la substance grise ». Peu de temps après Lockhart-Clarke et Harley publiaient des lésions de la moelle qu'ils considéraient comme dues à un processus de désintégration granuleuse de cet organe ; mais: l’importance de ces lésions a été fortement contestée par Westphal pour lequel il ne s’agit dans ce cas que d’altérations cadavériques. Enfin, en 1871, Chalvet à l’autopsie d’un homme de 27 ans, mort en trois jours d’une paralysie ascendante aiguë développée dans le cours d'une varioloïde légère, trouva à côté de lésions banales des altérations des cellules des cornes antérieures : «les cellules nerveuses ont une coloration jaunâtre, elles paraissent tuméfiées, plus transparentes qu’à l’état normal ; le pfotoplasma montre des granulations suspendues dans un liquide jaunâtre analogue à celui qui remplit les vaisseaux sanguins. Le noyau est arrondi, vésiculeux, incolore ou plus faiblement coloré que le protoplasma ». |

Cette description parut assez concluante à Petitfils (1873) pour que dans sa thèse, après avoir relevé les nombreuses analogies clini- : ques entre la paralysie de Landry et la paralysie spinale antérieure aiguë de l'adulte, il crût pouvoir s'appuyer sur les constatations histologiques ci-dessus pour montrer que l'anatomie pathologique venait | corroborer les enseignements de la clinique et admettre l'identité de la paralysie ascendante aiguë et de la poliomyélite antérieure aiguë.

Mais cette opinion fut combattue par We stphal, qui en 1876 rapportait 4 cas de paralysie äscendante aiguë dans lesquels le système ! nerveux avait été trouvé absolument sain. Cet auteur crut pouvoir définir ainsi la paralysie de Landry : « paralysie motrice à forme ascendante pouvant débuter ou finir par des phénomènes de paralysie bulbaire avec conservation de l'excitabilité faradique des muscles paralysés avec ou sans troubles subjectifs ou objectifs de la sensibilité

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etavec intégrité du système nerveux central et DR ». Et cette opinion fut généralement acceptée.

Donc'dans une première période qui va de 1859 à 1877 birofy la grande fréquence des constatations négatives d’une part, lé manque de précision et la rareté des lésions décrites d'autre part, firent admettre quela paralysie ascendante aiguë était réellement une affection sine materia: quelques auteurs et en particulier Vulpian protestaient seuls contre cette idée qu'ils trouvaient trop absolue et pen- Saient « qu'il y avait des raisons sérieuses à faire valoir contre l’opinon de ceux qui considèrent la paralysie ‘ascendante aiguë comme une affection distincte de la myélite ».

Mais bientôt de nouveaux faits vinrent faire changer la question de face. En 1877, Eichhorst, à lautopsie du malade dont nous avons résumé plus haut l'observation, et qui avait présenté pendant sa vie des symptômes qui avaient attiré vivement l’attention du côté de ses nerfs périphériques, eut l’idée d'examiner les principaux troncs nerveux et trouva dans certains d’entre eux une névrite parenchymateuse très accusée. À cette époque, on commençait à s'occuper beaucoup de cette question des névrites périphériques, qui prenaient une place de plus en plus importante dans la neuro-pathologie; cette observation. provoqua des examens plus approfondis et bientôt les observations de lésions des nerfs périphériques dans la paralysie

ascendante aiguë se multiplièrent rapidement.

Mais en même temps, les techniques se perfectionnaient et de nombreuses observations témoignèrent que la moelle n’était pas si souvent intacte que l’avaient cru les précédents observateurs et qu'il

n’était pas rare d'y rencontrer des lésions. Seulement au lieu de ren-

contrer toujours les mêmes lésions en qualité, en quantité et en localisation, on en constatait une variété considérable, et cette variabilité semblait retirer la plus grande partie de leur importance et de leur valeur à ces constatations positives.

Aussi jusque dans ces dernières années la théorie qui voulait voir exclusivement dans des lésions des nerfs périphériques la cause de la paralysie ascendante aiguë, avait gagné beaucoup de terrain et semblait devoir régner sans conteste.

Mais les perfectionnements incessants de la technique microscocopique viennent encore de tout remettre en question ; la méthode

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toute récente de Nissl, qui a donné déjà de très beaux résultats pour

l'étude des lésions fixes des centres nerveux, a été essayée dans plusieurs cas de paralysie ascendante aiguë et a montré des lésions d'un genre tout particulier. De sorte qu'aujourd'hui, avec les documents plus nombreux, plus complets et plus précis qu'on possède sur la question, le problème se pose, pour la paralysie ascendante aiguë comme pour beaucoup d'autres maladies du système nerveux, de l'origine périphérique ou centrale, et de la valeur respective des lésions qu'on y a constatées.

Nous exposerons done les principaux faits qui plaident en faveur

de l’une ou de l'autre théorie et, après avoir ainsi mis en lumière

les pièces essentielles du procès, nous essaierons d’en tirer une conclusion et de chercher à comprendre la nature et la pathogénie de la paralysie ascendante aiguë dans ses diverses formes.

D As ne ce

Si on considère le nombre important d'observations qui dans ces dernières années ont été rapportées sous le nom de polynévrite, on serait tenté de croire que la paralysie ascendante aiguë est due, dans l'immense majorité des cas, à des lésions de cet ordre; mais en réalité beaucoup de ces observations ne sont pas complétées par l'examen anatomique, soit que le malade ait guéri, — chose fréquente, — soit qu'on n'ait pas fait d'examen post-mortem. La dénomination de polynévrite sous l'étiquette de laquelle sont publiées beaucoup d'observations ne repose donc bien souvent que sur des bases cliniques. et, n'ayant pas reçu la sanction de l'examen anatomique, reste à l'état d’hypothèse plus ou moins plausible. ILen est de même de quelques observations publiées sous le nom de

myélite; pour en citer.un exemple, M. Raymond a publiéen 1885 (1)

« 2 cas de myélite ascendante aiguë pendant la convalescence de la dothiénentérie » dans lesquels beaucoup d'auteurs reconnaîtraient des polynévrites. Toutes ces observations sans autopsie conservent sans doute toute leur importance au point de vue clinique, mais ne doivent pas entrer en ligne de compte quand on envisage le côté anatomo-

pathologique.

C’est du mémoire d'Eichhorst(1877) que date l'histoire des polynévrites dans la paralysie ascendante aiguë ; quelques auteurs avaient déja examiné des nerfs : Pelleg rino Levi (1865) avait pratiqué l'examen du pneumogastrique, Westphal (1876) avait examiné des fragments du cruralet de quelques nerfs crâniens, mais, outre qu'ils n'avaient rien trouvé, ce, n'était pas là l'examen systématique et complet nécessaire pour mettre en évidence des lésions importantes par leur multiplicité même. if

L'observation d'Eichhorst était beaucoup plus complète, à cet

(1) Revue de médecine, 1885, p..648.

égard elle eut un certain retentissement et provoqua de nouvelles recherches. À l'autopsie de la malade dont nous avons rapporté plus haut l’histoire clinique, l'examen fait à l’œilnu ne révéla rien qui pût expliquer les symptômes observés; il fallut donc s'adresser ,au microscope.

Cet examen microscopique porta sur l'encéphale, la moelle et quelques nerfs périphériques. Un très petit nombre de ces derniers seulement fut examiné à l'aide de l'acide osmique. Les résultats de

l'examen furent négatifs pour l’encéphale ainsi que pour la moelle;

l’auteur insiste en particulier sur l’état de parfaite conservation ‘pré: senté par les cellules des cornes antérieures qu'il a isolées à l’état frais:

L'examen des nerfs a porté sur ceux du bras gauche. A l'œil nu ils étaient fortement congestionnés, altération qui se voyait très nettement à la loupe. Au microscope les vaisseaux étaient dilatés par les globules sanguins et dans l’intérvalle des capillaires le tissu connectif contenait des globules blancs et des globules de graisse. Le tissu: connectif présentait aussi des traces d’irritation et contenait des corps granuleux ainsi que des globules rouges en assez grand nombre. Sur les coupes des nerfs durcis par le bichromate d’ammoniaque on constatait égalément des hémorrhagies dans les gaines nerveuses! Les tubes nerveux étaient aussi altérés, maïs pas en très grand nom-

bre et la dégénération ne portait que sur les fibres voisinés de l’endo=.

nèvre ou sur celles qui étaient entourées de sang'épanché qui, trai: tées par l’acide osmique, présentaient tous les caractères des nerfs

dégénérés : la myéline était réduite en gruméaux plus où moins con:

sidérables, dont les uns se coloraient en noir, les autres en: brun foncé, la fibre nerveuse était irrégulière, dilatée sur certains points ;: les noyaux de la gaine de Schwann ne semblaient pas s'être multipliés, quoique leur protéplasma parûüt altéré, |

L'auteur concluait à « une inflammation aiguë des nerfs périphériques s'étant propagée rapidement à tous les nerfs des extrémités et ayant simulé la marche dé la paralysie ascendante aiguë ».

Bien qu’il y eût dans cette observation des lacunes importantes, comme l'absence d'examen des muscles ét des racines rachidiennes, elle n’en était pas moins très importante, parce qu'elle montrait enfin

une lésion nette, jusque-là vainement cherchée dans la paralysie ascendante aiguë.

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