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Ces accidents se sont produits brusquement sans être accompagnés ni précédés d'aucun phénomène douloureux, l'intelligence est intacte. Rr
Dans l'après-midi, la paralysie progresse, les deux bras sont inertes, toute sensibilité à disparu à leur niveau, l’anesthésie à gagné la partie supérieure du thorax et la base du cou. Les muscles du cou et de la face sont intacts.
Paralysie vésicale. Relàchement du sphincter anal, $
La respiration devient de plus en plus difficile. Voix éteinte, toux impossible, déglutition normale. Dans les urines, ni sucre ni albumine.
La mort survient vers la fin de la nuit par insuffisance respiratoire, l'intelligence restant complète jusqu’au dernier moment.
AUTOPSIE. — Le cerveau, la protubérance et le bulbe ne présentent aucune lésion appréciable à l'œil nu. Il én est de même pour la moelle, sauf au niveau du renflement lombaire où lune des cornes antérieures semble présenter une teinte un peu plus rosée que la congénère,
Examen histologique. — Sur la moelle durcie par le bichromate d'ammoniaque il n’a été possible en aucun point des régions lombaires, dorsale et cervicale de constater la moindre altération ; partout le névraxe est remarquable par son intégrité absolue, les cellules ganglionnaires en particulier présentent leur volume, leur forme et leur structure ordinaire ; les cylindres-axes n’offrent pas de modifications appréciables, le tissu de la névroglie et les vaisseaux ne s'éloignent en rien de l’état normal.
L'étude minutieuse des coupes du bulbe et de la protubérance ne permet de relever aucune altération des éléments constituants.
Les nerfs périphériques sur lesquels a porté l'examen sont le tibial antérieur, le musculo-cutané, le tibial postérieur, le sciatique poplité externe, lé sciatique et les branches cutanées du crural, à droite et à gauche. fe
Tous ces nerfs sont manifestement altérés et présentent des lésions de nature identique variables seulement par leur degré et leur diffusion. On y rencontre :
a) Une proportion assez abondante de fibres atrophiées réduites à la gaine de Schwann dans laquelle on découvre encore soit des noyaux, soit une substance colorée en jaune brun par l'osmium.
b) Des fibres dont la myéline finement divisée s’accumule en certaines portions pour former des varicosités, des renflements moniliformes. c) Des tubes dont le cylindre de myéline est fragmenté sur toute la longueur
en grosses boules.
Mais là ne se bornent pas les altérations observées ; la plupart des autres fibres qu'un examen superficiel pourrait faire considérer comme peu atteintes offrent cependant des modifications profondes. La myéline ne présente plus son aspect et ses caractères ordinaires. Tantôt terne, opaque, d’un blanc sale, ou de couleur sépia, elle a perdu son apparence homogène et paraît craquelée. Ses bords sont sinueux, irréguliers, creusés de dépressions et d’encoches, sa continuité est interrompue par des cassures irrégulières qui la divisent en blocs volumineux entre lesquels il n’est pas toujours aisé de constater l'existence du cylindre-axe, Aïlleurs elle apparaît d'un gris clair cendré : elle est finement
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granuleuse, comme pulvérisée. Enfin, et cette altération très commune se montre de préférence au voisinage des étranglements annulaires, la myéline semble avoir disparu. Elle est remplacée sur une longueur plus ou moius grande par une substance claire transparente très finement granulée au milieu - de laquelle on peut encore parfois distinguer le filament axile. Bien que cette dernière {modification débute ordinairement, au niveau des étranglements, elle peut aussi commencer vers le milieu des segments. La périphérie du cylindre de myéline devient alors claire translucide ou bien cendrée et granuleuse tandis que la portion centrale plus où moins amincie conserve ses attributs ordinaires. L’altération envahit progressivement toute l’épaisseur de la myéline qui se transforme sur une étendue parfois considérable (un ou deux segments) en une subslance-à peine teintée en gris par l'acide osmique. Quelquefois le filament axile persiste, plus souvent il disparaît ou cesse d’être visible. La myéline ainsi modifiée est ultérieurement résorbée et l’on peut voir alors des portions atrophiées alterner avec des portions moins altérées ou à peine atteintes. Le noyau segmentaire est en général bien apparent et dans le protoplasma qui l'entoure ilest habituel de rencontrer des grains de myéline libre. Le noyau ne montre aucune tendance à la prolifération.
Le caractère essentiel de cette altération paraît constitué à son début par une atteinte profonde portée à la constitution de la myéline qui subit une désintégration progressive suivant un mode bien différent de celui que l'on décrit dans les névrites ordinaires. Cette myéline ainsi modifiée est ultérieurement résorbée, éliminée, et l'on peut suivre tous les stades intermédiaires depuis les fibres les moins atteintes jusqu'aux gaines vides. Le cylindre-axe ne reste pas indemne:il est presque toujoursrapidement impliqué dans le processus, et sur un très grand nombre de fibres il est impossible de constater sa présence.
Ces altérations ne sontpas également avancées et également étendues sur tous les troncs nerveux des membres inférieurs. Elles offrent à cèt égard des différences en plus ou en moins suivant les nerfs examinés mais ne font jamais défaut: ;
Les nerfs des membres supérieurs (musculo-cutané, cubital, radial, médian) sont altérés dans la presque généralité de leurs fibres et leurs lésions sont identiques par leur nature, leur aspect et leur mode de distribution à celles qui ont été signalées à propos des membres inférieurs ; toutefois l’altération est dans son ensemble moins prononcée qu’au niveau de ces derniers.
Un très grand nombre de racines spinales antérieures et postérieures prises à droite et à gauche tant au renflement cervical qu’au renflement lombaire ont été examinées, elles ne présentent pas d’altérations bien appréciables dans leur ensemble. Cependant sur certaines de ces racines sensitives ou motrices quelques fibres présentent des lésions identiques à celles qui ont été signalées dans les membres. é
Cette observation de Pitres et Vaillard nous offre un exemple aussi net que’ possible de polynévrite intense et généralisée ayant
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pu entrainer la mort par symptômes bulbaires en moins de vingtquatre heures, et constitue un argument de haute valeur à l’actif de la théorie de la DOÉétieS
Cette théorie, d’ailleurs appuyée par des faits nombreux et bien observés, gagnait de plus en plus de terrain et M"° Dejerine- Klumpke (th: Paris, 1883), admettait que la paralysie de Landry n’était « dans l'immense majorité des cas qu'une modalité clinique de la polynévrite ».
À la même époque Nauwerk et Barth allant plus one faisaient de cette hypothèse une théorie positive et exclusive; et à l'occasion d’un cas de paralysie ascendante aiguë observée par eux à la Tubinger Clinik, avec constatations négatives sur le système nerveux central mais processus très étendu de névrite périphérique, ils exerçaient une critique sévère des constatations positives publiées jusqu'alors et concluaient catégoriquement à l'origine périphérique de la paralysie ascendante aiguë. Leurs conclusions si radicales sont à citer :
« Une paralysie ascendante typique avec troubles minimes de la sensibilité, intégrité fonctionnelle des sphincters sans diminution de l’excitabilité électro-musculaire peut conduire au dénouement fatal sans qu'on puisse mettre.en évidence des altérations anatomiques ni du côté du système nerveux central ni du côté du système nerveux périphérique.
« Jusqu'ici on n’a pas fourni la preuve certaine qu’une affection des centres de la moelle et du bulbe eu particulier, puisse donner naissance au tableau clinique d’une paralysie ascendante typique.
« Si on étend le cadre dela paralysie de Landry, sion y fait figurer des troubles de la sensibilité plus considérables, des troubles des sphincters et surtout une diminution ou l'abolition de la contractilité électro-musculaire, éventuellement la réaction de dégénérescence, on se trouve en présence d’un certain nombre d'observations positives de nature à faire admettre une affection du système nerveux périphérique.
« [n’est pas démontré d’une façon certaine que la paralysie ascendante considérée dans le sens le plus large puisse être produite par une affection des centres nerveux. »
Cette opinion trouva de nombreux adhérents, en particulier Kahler et Pick et surtout Ross (1893), qui admit l'identité complète de la paralysie ascendante aiguë et de la polynévrite,
Cependant les observations de lésions médullaires dans la paralysie ascendante aiguë étaient loin de faire défaut puisqu'on en trouve des observations presque à l’origine de l’histoire de la maladie ; les faits devinrent de plus en plus nombreux et nets par le perfectionnement des techniques et on en connaît aujourd’hui un nombre relativement considérable de cas.
Nous avons rapporté brièvement les faits de Hayem, de Chalvet, deLockhart Clarke, etc., qui manquaient de précision. Mais depuis on en possède de plus détaillés et plus démonstratifs. Nous rapporterons, comme nous l’avons fait pour les polynévrites, quelques-uns de ces cas.
Ce qui frappe tout d'abord c'est l’excessive diversité des lésions rencontrées, tant au point de vue de leur extension que de leur intensité, tantôt tout à fait localisées en un point précis et restreint de la moelle, tantôt répandues sur une grande longueur ou la totalité de
- l'organe, ou bien diffuses, atteignant indifféremment la substance 2 2
blanche et la substance grise, ou bien systématisées au moins partiellement et frappant une des parties seulement de la moelle. Parmi les cas de lésions peu étendues, très localisées, on peut citer
Je fait déjà ancien (1881) de Kümmel qui, à l’autopsie d'un sujet mort
en neuf jours d’une paralysie ascendante aiguë survenue à la quatrième semaine d’une fièvre typhoïde, trouva un foyer hémorrhagique de vieille date dans la moitié gauche du bulbe et un petit foyer hémorrhagique tout récent dans la moitié droite de cet organe. Avec cela une forte hyperhémie de la substance grise cérébrale.
Mais nous préférons rapporter l'observation plus récente d'Eisenlohr (1890).
Veuve 59 ans, toujours bien portante jusqu’à sa maladie.actuelle, qui a débuté il y a 14 jours.
Après un malaise général de plusieurs jours, anorexie, fièvre, etc., la malade
fut réveillée dans la nuit du 16 au 17 décembre, par des douleurs dans les jambes et les reins, auxquelles se joignit les jours suivants une paralysie des extrémités inférieures qui s'étendit en peu de jours aux bras et s’accompagna rapidement de difficulté de la respiration ; les douleurs allèrent en diminuant et il ne subsista que des paresthésies dans les extrémités et de l'engourdissement dans le tronc.
A son entrée, intelligence nette, dyspnée accusée même au repos, respiration superficielle, excursions du diaphragme limitées, voix et toux très faibles, pas de troubles de la déglutition, paraplégie flasaue, forte parésie des bras. Sensibilité à la douleur et # la température, diminuée sur de nombreux îlots irréguliers, sens du tact très diminué, les réflexes cutanés et tendineux abolis aux jambes, affaiblis aux bras, à la pression sur les vertèbres lombaires et les gros trongs nerveux ; rétention d'urine, pas de fièvre.
Les 2 jours suivants, les troubles moteurs et sensitifs restèrent Since mais la dyspnée augmenta, sans fièvre, sans tachycardie. Conservation de l'irritabilité faradique et galyanique dèns le domaine des troncs nerveux du plexus brachial.
Le matin du 29, dyspnée extrême, physionomie angoissée, pâleur, extrémités couvertes de sueur, diaphragme paralysé, pouls régulier, disparition de la rétention d'urine. Malgré l'excitation du phrénique par les courants faradique et galvanique et la respiration artificielle la malade mourut d'asphyxie progressive à 3 heures, en pleiné connaissance.
AUTOPSIE. — Tous les organes sont sains. Légère hypertrophie des ganglions mésentériques. :
Examen microscopique : La racine du pneumogastrique droit présente le premier degré de la dégénérescence, le gauche est normal.
Les racines antérieures cervicales et dorsales présentent de nombreux faiscéaux dégénérés, celles du renflement lombaire ne présentent pas de faisceaux dégénérés mais une multiplication des cellules du tissu conjonctif et de la tunique adventice des petits vaisseaux.
Les rameaux cutanés sont normaux. Quelques rares Éccex dégénérés dans. les branches du phrénique droit.
La moelle ne montre sur la plus grande partie de son étendue aucune altération diffuse ou localisée ; la plupart des coupes transversales donnent des images tout à fait claires et belles, correspondant à la normale. Mais au niveau de certaines coupes de la région dorsale inférieure correspondant à la hauteur des 11°, 12° racines, on trouve une altéralion assez étendue, comprenant bien le tiers de la substance blanche de la coupe qui se voyait déjà clairement à l'œil nu par une coloration plus sombre du carmin. L’altération comprend la plus grande partie du cordon latéral droit et s'étend jusqu'aux bords du cordon antérieur. La névralgie paraît là fortement altérée, épaissie, gonflée. Les noyaux dans le foyer sont un peu augmentés. Les espaces entourés ‘de névroglie ne sont pas occupés par un cylindre-axe et une myéline normale, mais en partie par un cylindre-axe ramolli et gonflé, en partie par quelque chose de forme
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irrégulière, de coloration pâle (produit de dégénérescence de la moelle). Les limites de ce segment ne sont pas nettes du côté des cordons antérieurs et au microscope on voit que l’altération s'étend aussi un peu dans les cordons postérieures. Il ne saurait être question ici d’une altération artificielle due par exemple à un durcissement insuffisant, puisque tout le reste de la moelle et sa moitié gauche était bien coloré et d'aspect normal.
La substance grise avec toutes ses parties constitutives était intacte. Dans les racines postérieures des deux côtés on ne notait qu'un certain ramollissement et un peu de dissociation du tissu conjonctif interstitiel.
Dans la région lombaire on ne voit plus rien de semblables, les racines sont intactes.
Le bulbe au niveau du vague et de l’accessoire est intact.
Il s’agit donc, comme on le voit, d’une lésion très localisée de la moelle accompagnée de quelques lésions très discrètes et très peu étendues de névrite périphérique.
. Cette localisation si précise s’observe rarement. Le plus souvent on constate des lésions infiniment plus diffuses de la moelle. Cependant toujours il existe un point, le plus souvent la région lombaire, où les lésions sont à leur maximum d'intensité. Ces faits d’altérations diffuses et g'énéralisées de la moelle sont loin d’être rares. Nous rapportons l'observation suivante de Giuzetti (Riforma meclica, 1894) où les lésions sont remarquables par leur intensité et leur généralisation.
Homme, 19 ans, aucun antécédent sauf fièvre typhoïde à l’âge dé 8 ans.
Le 27 octobre il est mouillé par la pluie, mais continue son travail; le soir, frissons, fièvre, fatigue extrême. Le léndemain il reprend son travail quoiqu'il ressentit une faiblesse très grande des jambes et des bras ; ces phénomènes l’obligèrent dé garder le lit el le 5e jour la faiblesse devient une paralysie d’abord des jambes puis des bras le 6e jour, difficulté de la respiration et de la déglutition. Voix rauque. Fourmillements dans les pieds et dans les mains. Il entre à l'hôpital le 8e jour.
T. 380, P. 100, pas de décubitus, pas d’atrophie, connaissance intacte, parésie marquée des deux faciaux surtout à droite; troubles dé la parole, de la déglutition, toux saccadée et faible. Paralysie flasque totale des muscles du bras, quelques mouvements dans l’avant-bras. Paralysie flasque totale de la jambe. Parésie marquée des muscles du tronc et du cou. Tous les réflexes abolis sauf Le réflexe crémastérien. Sensibilité tactile et douloureuse très diminuée aux pieds et à la moitié inférieure de la jambe, intacte ailleurs. Douleur à la compression des nerfs, et à la pression sur les apophyses épineuses des vertèbres.
Fréquents accès de suffocation, P. 120. Rétention d'urine.
Mort brusque dans un accès de suffocation le 9e jour de sa maladie.
AUTOPSIE. — (Edème notable de l’encéphale. Moelle paraît ramollie dans le renflement lombaire. Réplétion considérable de tous les flexus veineux sous la dure-mère vertébrale. l |
Congestion de tous les viscères thoraciques et abdominaux. Hémorrhagie pulmonaire. Rate grosse, mollé et congestionnée. Ganglions mésentériques volumineux, intestin normal,
MOELLE. — Substance blanche : Dans la région sacrée et lombaire, fortes altérations des cylindres-axes qui sont en grande partie diminués de volume, désagrégés, détruits par places dans les faisceaux antéro-latéraux, surtout dans les faisceaux pyramidaux et dans la partie sous-méningée des cordons postérieurs. Des cylindres-axes restant, la majeure partie présente des renflements allongés ou sphéroïdaux isolés ou en série, grossissant 5 à 6 fois le volume du cylindre-axe. À mesure qu'on remonte vers la moelle dorsale les cylindres-axes détruits deviennent plus rares. On ne note plus que les renflements. Dans la région cervicale les cordons postérieurs sont normaux, on trouve encore dans les cordons antérolatéraux des renflements aussi volumineux mais moins nombreux. Ces altérations se continuent en décroissant à mesure qu'on remonte et disparaissent dans le bulbe et la protubérance. #1
Les cellules de la névroglie sont gonflées, hyalines, fragmentées: ces altérations sont au maximum dans la région lombaire. Pt
Les vaisseaux sont dilatés et autour d'eux existe presque toujours une auréole de substance granuleuse, mal colorée (méthode de Weiïgert). Dans le bulbe etla protubérance même forte réplétion vasculaire avec nombreuses hémorrhagies récentes ponctiformés, surtout sur le plancher du IVe ventricule, et quelques vaisseaux se présentent comme dans le reste de la moelleentourés de substance granuleuse.
Substance grise. — Les cellules nerveuses présentent des altérations qui sont au maximum dans la moelle lombaire; par la fixation par l'alcool absolu et le sublimé, on voit que le noyau est épaissi, le protoplasma trouble, un peu partout | fragmenté et présentant un aspect strié de petits bâtonnets. û
Racines. — Présentent des altérations en parallélisme complet avec celles de la moelle, celles des racines antérieures semblables à celles des cordons antérolatéraux, celles des racines postérieures semblables à celles des cordons postérieurs. |
Dans la région lombo-sacré les. racines antérieutes et postérieures ont plus . de la moitié de leurs fibres privées de cylindres-axes, qui sont dégénérés, fragmentés ou détruits, la myéline réduite en gouttelettes; les autres fibres ont des cylindres-axes gonflés comme dans la moelle, avec interruptions de la gaine de myéline.
Dans la région lombaire supérieure les fibres sans cylindres-axes ont disparu mais les renflements et les interruptions. persistent.
Dans la région dorsale les altérations des racines sont légères, surtout dans les racines postérieures,
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Dans la région cervicale les postérieures sont normales.
Nerfs. — Dans les nerfs la nature des altérations est la même que dans 1és racines, elles vont en diminuant à mesure qu'on s'éloigne de la moelle. Ainsi dans le tronc du sciatique, les altérations sont plus légères que dans les racines antérieures lombaires, le tibial postérieur et le musculo-cutané sont moins altérés que le sciatique, et dans les nerfs collatéraux des orteils il n'y à plus que quelques lésions.
Les faisceaux nerveux intra-musculaires semblent normaux.
Aux membres supérieurs, le médian à lavant-bras présente le même degré d’altération que le tibial postérieur; le radial et les collatéraux du pouce sont presque normaux.
L’hypoglosse et le pneumogastrique présentent quelques rares lésions. Le moteur oculaire commun est normal.
Muscles. — Dégénérescence graisseuse légère prédominant dans les muscles de la jambe, décroissant à la cuisse, aux membres supérieurs, aux muscles masticateurs.
Cerveau. — Abondant dépôt de pigment dans les gaines lymphatiques péri-
* vasculaires et dans [a paroi des vaisseaux.
En résumé : 1° il y avait un foyer d’altération maximum dans la région lombaire, puis les altérations allaient en diminuant à mesure qu’on s’éloignait de ce point dans une direction quelconque.
20 Sur les nerfs périphériques, les altérations diminuaient à mesure: qu'on s’éloignait de la moelle. .
30 Les altérations diminuent encore d'intensité, tout en restant nettes en montant ‘des nerfs des membres inférieurs vers ceux des membres HE et surtout vers les nerfs cràniens.
40 Il y avait parallélisme complet entre les lésions de la moelle et celles des racines.
5o Les faisceaux Reste dans les cordons postérieurs ‘et dans lés racines postérieures n'étaient pas intacts dans toute leur étendue, mais ils étaient bien moins altérés que les faisceaux moteurs des racines antérieures et des cordons antéro-latéraux.
Dans ce fait, on le voit, les lésions sont très généralisées puisquelles touchent la moelle, lés racines et les nerfs périphériques ; elles présentent un maxhnum dans la région lombaire. On peut rapporter plusieurs observations analogues.
Par exemple celle de Hoffmann (1881) qui a rapporté un cas de paralysie ascendante aiguë ayant évolué en vingt jours environ et que l’autopsie permit de rapporter à une méningo-myélite caractéri= sée par les lésions suivantes :
« Les vaisseaux de la pie-mère, de l’arachnoïde et de la substance nerveuse
avoisinante élaient infiltrés de nombreuses cellules granuleuses. Dans les corps restiformes et les pyramides bulbaires un certain nombre de cylindres-axes étaient envahis par une infiltration considérable avec formation de vacuoles. Au niveau des segments cervicaux ct dorsaux de la moelle existaient des groupes disséminés de cylindres-axes tuméfiés. Les cellules ganglionnaires présentaient un boursouflement et un éclat insolite. »
Une observation de Van den Velden (1877) montre, dans un cas où la mort était survenue trente-six heures après le début des accidents, de petits foyers microscopiques de ramollissement disséminés, s'étendant depuis la moitié de la région dorsale jusqu’à la protubérance ; les lésions, qui siégeaient de préférence dans les cordons antéro-latéraux, occupaient aussi la substance grise; elles étaient caractérisées par l’augmentation de volume des éléments cellulaires, le gonflement de cylindre-axe, enfin l’exsudation d’un liquide fibrineux autour des vaisseaux; lésions que l’auteur considère comme . identiques, au degré près, à celle de la myélite centrale d’origine hématomyélique.
Récemment, Leyden (1894), auquel d’ailleurs était dû l’examen histologique ci-dessus, dans un travail sur la paralysie ascendante aiguë après l'influenza, rapporte un cas avec autopsie très analogue aux précédents, et que nous résumons ici.
Femme de 27 ans, sans antécédents hériditaires ou personnels.
En novembre 1891 elle fut obligée de s’aliter par l’influenza. Mais insuffisamment soignée, obligée de travailler, elle ne guérit pas franchement et eut dans les mois qui suivirent, plusieurs rechutes, et ce n’est qu'au mois d'août 1892 qu'elle put reprendre son service sans autre .phénomene qu'une certaine faiblesse générale.
À la fin de septembre 1892, sensation de faiblesse générale, perte d’appétit, le 4 octobre elle est obligée de cesser son travail et ressentait des fourmille ments et des engourdissements dans le bout des doigts; la faiblesse augmenta, il survint de la fièvre, des frissons, des vomissements et dans la nuit du 3 au 4 novembre il se produisit tout à coup une paralysie complète des extrémités, en même temps que la malade perdait la voix. A son entrée à l'hôpital elle ne pouvait pas marcher seule. En même temps, fortes sueurs ; les douleurs ont disparu, il ne reste plus que quelques paresthésies. |
Le 5 novembre, on constate : température normale, pouls 108, légère cyanose du visage, paralysie totale des bras et des jambes, légère douleur à la pression du mollet, pas de douleurs spontanées, diminution de la sensibilité, perte des réflexes, paralysie du rectum et de la vessie. Déglutition normale
À cé
Soie
Le 9. Paralysie des jambes et des bras avec conservation de quelques mouvements très légers, pas de paralysie des muscles du cou ; les mouvements respiratoires sont libres, pas d’atrophie musculaire. Quelques troubles de la sensibilité : diminution sur la cuisse gauche, hyperesthésie sur les mollets, forte parésie de la corde vocale gauche. À l'examen électrique, diminution considérable de l'excitabilité faradique et galvanique; température 370,5, pouls 148.
Le 10, Grande difficulté de la respiration par paralysie du diaphragme, aphonie, impossibilité de tousser, pouls petit, frémissant, très fortes sueurs, nystagmus ; température 380,3, pouls 128. Le soir fort délire, albuminurie.
Le 11. 380,4. P. 144. Collapsus, cyanose forte, pouls frémissant, respiration superficielle. Mort par asphyxie.
A l’AUTOPSIE : forte congestion des reins et des poumons. Rate petite et ferme. Le cerveau et la moelle paraissent parfaitement normaux.
L'examen des nerfs périphériques montra une atrophie névritique très nette dans les nerfs péroniers, dans quelques branches du nerf radial droit, et dans le tronc du nerf récurrent.
MOELLE.— Substance grise. a) Cellules ganglionnaires (des cornes antérieures) : elles sont pour la plupart considérablement grossies, et contiennent souvent, surtout à droite, une tache claire, grande, non colorée, homogène, dans le reste du protoplasma quiest coloré en rouge violet ; il s’agit vraisemblablement de vacuoles. Le noyau de forme ampullaire contient souvent dans son épaisseur aucun corpuscule nucléaire, mais un certain nombre de granulations grossières. :
Dans les autres cellules ganglionnaïres de la substance grise on ne trouve rien d’anormal.
b) Cellules et noyaux de la névroglie. Aucune augmentation ou altération à l'intérieur de la substance grise.
c) Névroglie. Au milieu de la substance grise, outre la corne antérieure et la corne postérieure sur les côtés et en arrière du canal central, se trouve à gauche une hémorrhagie récente, qui n’est pas très étendue en largeur mais qui s'étend considérablement en profondeur, car on la retrouve sur toutes les coupes dans l'étendue de 1 centim. et demi environ. En dehors de cette hémorrhagie on peut en apercevoir quelques-unes plus petites, seulement sur quelques coupes et ne s’étendant pas en profondeur, l’une près de la corne antérieure sur la limite du cordon antérieur et une autre sur le côté externe de la corne postérieure gauche.
d) Canal central. Dans le canal central élargi se trouve un exsudat fibrineux dans lequel on trouve une quantité de cellules vraisemblablement de l’épithélium desquamé. |
e) Tous les vaisseaux et aussi les capillaires sont gorgés de sang.
Substance blanche. — Un grand nombre de cylindres-axesprésentent une considérable augmentation de leurs diamètres; et même, si l’on a à l'esprit des différences considérables de l’épaisseur des cylindres-axes dans la moelle normale,
on est cependant frappé par cette hypertrophie qui dépasse de beaucoup la nor- . male et qui se présente si souvent. En même temps, la gaine de myéline est également atteinte. Ce ramollissement atteint son maximum dans le voisinage:
de la substance grise et surtout dans les cordons latéraux. Myéline. — Rien d’anormal en dehors de ce qui a été dit. Cellules de la névroglie. — Nombre normal. Noyaux normaux. Cependant le
protoplasma est nettement altéré. Il est homogène et gonflé.
Substance névroglique. — Surtout dans les cordons postérieurs et postérolatéraux les fines ramifications de la substance névroglique sont anormalement gonflées, ramollies, et les plus grosses prennent l’aspect de larges rubans.
Vaisseaux. — Partout très congestionnés. Pas d’altérations de la tunique adventice. 11 y a aussi de petites hémorrhagies dans la substance blanche, surtout une, ne s'étendant pas en profonieur, à droite de la partie antérieure du
cordon latéral.
Bulbe. — Cet organe présente un aspect normal; on ne remarque qu'une
certaine hypertrophie des cylindres-axes, mais beaucoup moins accusée. Au total, les lésions consistent surtout en : : 1° Des hémorrhagies récentes dans la substance blanche et grise. 2o Un exsudat fibrineux dans le canal‘central élargi. 30 Une hyperhémie vasculaire généralisée.
4 Des lésions (vacuoles, destruction du noyau) des cellules ganglionnaires
des cornes antérieures.
5o Œdème et gonflement des cylindres-axes, des cellules de la névroglie, et
du tissu névroglique de la substance blanche.
Une autre observation du même genre très importante est due à Hlava (1891). Une femme de 36 ans, jardinière, tomba malade subitement le soir du 27 juillet, avec une forte fièvre. Le lendemain elle ne peut plus marcher, les jambes sont paralysées; la paralysie atteint de même les extrémités supérieures. À l'hôpital on constate une paralysie flasque des quatre extrémités, sans altération de la sensibilité, sans troubles des sphincters, de la vessie ni du rectum. lempérature 39°,4, P. 104. Mort au quatrième jour. A l’autopsie on ne constata tout d’abord qu’une forte hyperhémie de la substance prise dans toute l'éténdue de la moelle ; après durcissement dans la liqueur de Müller, l'examen microscopique montra: 1° Que la substance grise dans toute la hauteur de la moelle, depuis le renflement lombaire jusqu'au bulbe, était le siège d’une inflammation aiguë disséminée et en partie hémorrhagique sous forme de petits foyers dans les cornes antérieures et postérieures et même dans les colonnes de Clarke. 2° Une forte infiltration de petites cellules embryonnaires. 3° Altéra-
tions considérables par places des cellules ganglionnaires et de la substance fondamentale. 4° Elargissement des vaisseaux qui sont gorgés de sang sans thrombose hyaline, et avec diapédèse considérable de globules blancs dans les espaces périvaseulaires. 5° Intégrité complète des nerfs périphériques.
Nous avons vu jusqu'à présent les lésions médullaires, très localisées dans les observations de Kümmel et d'Eisenlohr, acquérir dans d’autres cas, une généralisation de plus en pius considérable ; mais l'intensité et la généralisation des lésions peuvent devenir plus fortes encore et arriver jusqu’au véritable ramollissement aigu de la moelle. C’est ce qu'on trouve dans plusieurs observations récentes. Œttinger et Marinesco (1895), Marie et Marinesco (1895), Ballet et Dutil (1895). Nous rapportons comme exemple celle de Marie et Marinesco (Société médicale des hépitaux. Séance du 18 octobre 1895). |
Jeune homme, 19 ans, palfrenier, sans antécédents.
Entre à l'Hôtel-Dieu le 22 septembre 1895, pour un malaise général, courbature, anorexie, fièvre datant de 15 jours, et surtout violent depuis quatre jours. Insomnie, agitation, constipation avec quelques coliques, petite toux
sèche depuis deux jours avec expectoration peu abondante, visqueuse. Le jour de son entrée, il se plaignait de douleurs dans tout le corps, surtout au niveau de la nuque et de la région lombaire. T. 380,5, P. 104. Douleur à la pression des apophyses épineuses dans la région dorsale inférieure.
23 septembre. Dans la nuit, douleurs violentes dans la région dorsale inférieure et lombaire, rétention d'urine, paraplégie à peu près complète avec perte des réflexes. Diminution notable de la sensibilité dans les membres inférieurs jusqu'au tiers supérieur de la cuisse. Intelligence conservée.
Le 24. Disparition des douleurs rachidiennes. La paraplégie flasque persiste quoique certains muscles puissent encore se contracter légèrement. Diminution de la force de la main droite. La sensibilité est en grande partie revenue. Plaques rouges dues à des troubles vaso-moteurs. T. 390.
Le 25. Légère amélioration de l’état général et de la paraplégie, mais les membres supérieurs se prennent de plus en plus sans troubles sensitifs.
Le.26. L'amélioration continue, disparition des douleurs, mais dyspnée et commencement de paralysie du diaphragme, membres supérieurs très atteints, douleur à la pression des masses musculaires et des troncs nerveux.
Même état le 28 et le 29. La dyspnée augmente, délire assez prononcé. Mort par syncope le 29 septembre.
AUTOPSIE. — À l'ouverture du canal vertébral on fut frappé de la couleur rouge noirâtre de la dure-mère sur toute son étendne ; en ouvrant celle-ci on constata
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que les veines de la pie-mêre étaient injectées. Les sections transversales de la moelle présentaient ce fait tout particulier que la corne antérieure de chaque côté, ramollie et piquetée de sang, faisait immédiatement une saillie considérable au-dessus de la coupe, comme s'il s'agissait de pus sortant d’un abcès qu'on vient d'ouvrir ; ce phénomène était surtout marqué à la région lombaire ; plus on remontait vers la région dorsale, plus la consistance augmentait, mais au niveau du renflement cervical la substance grise des cornes antérieures présentait de nouveau un certain degré de ramollissement et le piqueté san= guin déjà signalé à la région lombaire.
A niveau dü bulbe la consistance était à peu près normale, mais il existait des hémorrhagies très apparentes dans la substance grise du plancher du quatrième ventricule et sur le trajet des fibres radiculaires du pneumogastrique et un peu aussi de celles de l'hypoglosse.
Dans le cerveau, on note un discret piqueté hémorrhagique de la substance grise.
L'examen histologique fait par ia méthode de Nissl nous a révélé les lésions suivantes dans la région lombaire :
Sur les coupes dans lesquelles la substance grise des cornes antérieures avait, par suite du ramollissement dont elle était atteinte, fait issue au dehors, on constate l’exsitence à ce niveau d’une véritable cavité. Les paroïs de cette cavité donnent au premier coup d'œil l'impression de parois d’un abcès, c'est-à-dire que le tissu médullaire à ce niveau a disparu ou que ses éléments sont dissociés, et qu'il est infiltré d’une quantité énorme de leucocytés mononucléaires. Ces leucocytes sont disposés généralement autour d’un vaisseau sanguin. Quant à la paroi de ces vaisseaux, elle est également infiltrée de leucocytes qui en font comme une sorte de manchon. :
La corne postérieure ne présente qu'une légère infiltration leucocytaire avec congestion des vaisseaux de cette corne. :
Dans les portions où la corne antérieure est demeurée en place, sur les coupes on constate des allérations profondes des grandes cellules nerveuses de cette corne. Le volume de quelques-unes d’entre elles est augmenté, de sorte qu'elles apparaissent tuméfiées. Leur contour est moins nettement accusé qu’à l'ordinaire, leur forme est plus allongée, moins polyédrique. Quant à leur structure, on est frappé de ce fait que leurs éléments chromophiles ont disparu : à leur place il y a des granulations plus ou moins régulières qui sont disséminées dans le paraplasma (dégénération par dissolution des éléments chromatophiles). Dans d’autres cellules, on note que le nombre des éléments chromatophiles conservés estplus grand, tout eh étant de beaucoup inférieur à l’état normal (dégénération par raréfaction des éléments chromatophiles).
Dans les cellules ainsi altérées, on constate que les prolongements nerveux et protoplasmatiques présentent comme des ruptures constituant entre le tronçon central et le bout périphérique de véritables solutions de continuité.
Dans un stade dégénératif plus avancé encore nous trouvons des cellules nerveuses dont le corps et les prolongements sont divisés ou décomposés en frag-
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ments multiples et informes (dégénération par dissolution du. paraplasma).
Telles sont les principales lésions qui peuvent être décrites dans la région lombaire, mais par suite même de l’exagération du processus de ramollissement dans cette région celle-ci se prète mal à une étude d'ensemble; les régions supérieures moins altérées vont nous permettre de faire celle-ci. À toutes les hauteurs de la moelle nous verrons d’ailleurs que le maximum des lésions siège bien sur les cornes antérieures.
\ Dans la région dorsale, aussi bien que dans la région cervicale, la corne antérieure est élargie, un peu déformée, à contours peu distincts. Les lésions les plus saillantes au premier coup d'œil sont celles qui atteignent les vaisseaux sanguins, de telle sorte que sur une coupe de moelle on voit ces vaisseaux, injectés de sang à plein canal, dilafés et même rompus en certains points, ce qui à donné naissance à des hémorrhagies diffuses ; les parois de la plupart des vaisseaux sont infiltrées de leucocytes qui exercent une sorte de dissociation sur leurs éléments ; ces amas leucocytaires constituent de véritables nodules : inflammatoires en certains points. ®
L’hyperhémie porte non seulement surles vaisseaux d’un certain calibre, mais aussi sur les capillaires les plus fins, aussi voit-on autour de quelques-unes des -cellules nerveuses un véritable cercle constitué par les ramifications de capillaires sanguins. s
Dans les régions dorsale et cervicale, comme dans la région lombaire, la piemère semble épaissie À cause de l’hyperhémie énorme de ses vaisseaux ; les septa
.pie-mériens contiennent également des vaisseaux très hyperhémiés.
On peut, dans les régions cervicale et dorsale, saisir le stade initial des lésions des cellules nerveuses. Celui-ci consiste dans une disparition partielle des éléments chromatophiles dans les régions de la cellule qui avoisinent le noyau; les éléments chromatophiles ne sont plus visibles qu’à la périphérie de la cellule ; les parties centrales de celle-ci présentent au contraire une teinte uniforme et nébuleuse. Le noyau est modifié dans son contour, qui est moins net qu’à l’état normal, il est tuméfié, son nucléole est moins bien coloré, enfin, quelquefois aussi, au lieu d'occuper le milieu de la cellule, il est refoulé vers un point de la périphérie.
Une autre lésion des cellules observée par nous dans la région cervicale consiste dans la transformation du protoplasma cellulaire en une masse homogène à reflet brillant et prenant mal ja coloration.
Dans le bulbe et dans le cerveau, les lésions que nous avons constatées portaient à peu prèsexclusivement sur les vaisseaux, les lésions des cellules étaient beaucoup moins accusées. ’
Les nerfs périphériques ont paru sains.
Dans ce cas, on lewoit, les lésions sontau maximum et il s’agit d’un véritable ramollissement aigu de la moelle frappant tous ses élé-
ments. Mais, point particulier, grâce à l'emploi de la méthode récente
de Nissl on a pu mettre en évidence les lésions cellulaires à leur
stade initial qui auraient passé inaperçues avec les méthodes ordinaires. Nous reviendrons d'ailleurs sur ce point en étudiant la valeur de ces diverses lésions.
Nous avons vu jusqu'ici des faits très nets de myélite de plus en plus généralisés, atteignant tous les éléments constitutifs de la moelle. Mais ces altérations peuvent se systématiser et ne frapper que certaines parties de la moelle, tantôt la substance grise, tantôt la substance blanche; et même dans ce cas de Marie-Marinesco que nous venons de rapporter, on voit que les lésions atteignaient la substance grise bien plus fortement que la substance blanche.
La lésion isolée de cette dernière est plus rare ; il en est cependant des observations. Citons celle toute récente de Diller et Meyer (avril 1896) que nous résumons :
Femme de 35 ans, entre à l’hôpital le 10 mai, pour une paraplégie survenue subitement dix jours auparavant, et qui avait évolué d’une façon progressive. Quelques jours après son entrée la paraplégie gagna les membres supérieurs et la malade présenta de l’incontinence d'urine etdes matières. Comme aux membres inférieurs la paralysie des membres supérieurs est devenue de plus en plus marquée, et dans sa marche envahissante elle atteint la déglutition et la phonation. A la suite de ces phénomènes bulbaires la malade est tombée dans un état de stupeur. La sensibilité tactile et douloureuse n'a jamais subi aucune modification, les réflexes patellaires sont restés intacts; pas d'atrophie musculaire, pas de troubles de la réaction électrique ; la mort survient par arrêt de la respiration.
Les lésions trouvées à l’autopsie consistent dans : une dégénérescence du faisceau pyramidal à la région cervicale, du faisceau cérébelleux direct, du faisceau fondamental antéro-latéral et dans le cordon postérieur. Mais à l’aide du carmin, on constate que la zone dégénérée contient de nombreuses fibres intactes. Les mêmes lésions ont été trouvées dans les régions dorsale et lombaire. Pas de lésions des cornes antérieures. Les racines postérieures sont
intactes. Les auteurs n’ont pas examiné les nerfs périphériques, le bulbe ni le cerveau.
Mais cette forme est rare, et le plus souvent c’est-sur la substance grise que prédominent les lésions et particulièrement sur les cornes | antérieures, Schulz et Schultze (1884) ont rapporté une observation de ce genre où le maximum des lésions siégeait sur les cornes antérieures ; mais la substance blanche, notamment les cordons latéraux, Pabibipate aux lésions, quoique beaucoup moins touchée. Mais une observation de Immerman (de Bâle) 1885, montre que la lésion peut
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être strictement limitée aux cornes antérieures ; nous résumons cette observation :
Un jeune homme de 22 ans est atteint de malaise général avec température modérée n'ayant pas dépassé 39, puis s'affaisse tout à coup et tombe sur lui-même. Transporté à l'hôpital quatre jours après, on constate une parésie des jambes qui devient le lendemain une paralysie complète. Cette paralysie gagne la paroi musculaire de l'abdomen. Flaccidité des organes paralysés, conservation du phénomène du genou, des réflexes plantaires et crémastériens, pas de troubles de la sensibilité; excitabilité électrique normale. Pendant quatre jours, légère paralysie de la vessie, aucun trouble de la défécation. Puis pendant quelques jours, la température décroit tandis que la paralysie envahit les extrémités supérieures. Cinq jours après son entrée surviennent des accidents bulbaires: difficulté de la déglutition et de la respiration ; mais ces accidents rétrocèdent bientôt. État stationnaire quant à la paralysie ,des extrémités et rapide disparition des réflexes dans les membres inférieurs, excitabilité électrique normale, pas d’atrophie des muscles paralysés ni de contractions fibrillaires, la paralysie des extrémités supérieures s'améliore et le malade semblait tendre vers la guérison, quand un mois après son entrée à l'hôpital il est pris d’ün frisson violent avec claquements de dents, forte température et dyspnée avec tous les symptômes d’une pneumonie fibrineuse du lobe inférieur droit, qui l'emporte au troisième jour.
A l’autopsie on constate l'intégrité de la structure des muscles et des nerfs périphériques. Aucune anomalie de l’encéphale, à part un certain degré d’œdème et de congestion. La moelle ne présente extérieurement aucune anomalie, les membranes et les racines nerveuses offrent une constitution normale ainsi que l'ensemble de la substance blanche et les cornes postérieures. Mais les cornes antérieures sont semées de macules rouge brique qui, dans la moelle lombaire surtout, tranchent nettement sur le pourtour ; ces macules sont beaucoup moins accusées et s'effacent dans la moelle dorsale. On commence à les rencontrer dans la partie inférieure de-celle-ci, au centre même de la substance grise, tandis que lorsqu'on monte vers la partie supérieure et vers la région inférieure
‘de la moelle cervicale elles disparaissent et la moelle redevient absolument
normale.
Le microscope décèle dans les points malades une vive injection vasculaire ; une copieuse accumulation de cellules granuleuses, surtout le long des vaisseaux. Les cellules nerveuses sont les unes peu altérées, les autres fortement atteintes et remplacées par des-masses hyalines.
L'auteur conclut fort justement que le fait montre qu'il existe une forme de poliomyélite antérieure aiguë, qui emprunte le tableau symptomatique de la paralysie de Landry; c’est ce qu'avait déjà soutenu Petifils en 1873, en s'appuyant sur les données de la clinique d’une
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part et d'autre part sur l'observation anatomique bien incomplète et insuffisante de Chalvet. Cette théorie est d’ailleurs parfaitement vraisemblable et la clinique (voir l'observation personnelle que nous avons rapportée, page 47) comme lPanatomie pathologique montre que la paralysie spinale antérieure aiguë de l'adulte peut évoluer sous la forme du syndrome de la paralysie ascendante aiguë.
On voit donc, par les quelques observations que nous avons rapportées, que la moelle est souvent touchée avec ou sans participation du système périphérique dans les paralysies ascendantes aiguës, et que les lésions qu'elle présente sont extrêmement variables, tantôt très localisées, le plus souvent généralisées, ordinairement diffuses, quelquefois systématisées. =
On voit donc par la revue que nous venons de passer des différentes lésions que l’on a rencontrées dans les paralysies ascendantes aiguës que les altérations cliniques, qui correspondent à cé syndrome clinique, peuvent être d’ordre extrêmement divers, atteignant tantôt la moelle seule, tantôt le système nerveux périphérique exclusivement, tantôt les deux enfin simultanément et cela à des degrés très variables ; nous sommes loin, on le voit, du temps où Landry etses successeurs pouvaient faire de l'absence de toute lésion anatomique, une des caractéristiques de l'affection qui nous occupe. Mais cette richesse apparente est loin de rendre plus claire la notion de cette maladie dont nous avons vu déjà le polymorphisme au point de vue clinique.
Mais si l’on examine avec soin les différentes lésions qui ont été rapportées, on est de suite frappé par la fréquence plus considérable et l'importance plus grande des altérations des nerfs périphériques qui se présentent dans toutes les observations avec une indéniable fixité dans leurs caractères essentiels ; si en regard de cette uniformité nous plaçons l'extrême variété des lésions médullaires qui, comme nous l’avons vu, varient considérablement commesiège, intensité et caractères généraux, on comprendra facilement que la plupart des auteurs ait été tentée de rapporter aux lésions périphériques, indiscutables et toujours identiques, les principaux phénomènes cliniques de l’affection. C’est ce qu'ont fait, après beaucoup d’autres,
mais d’une manière plus catégorique, Nauwerk et Barth dont nous
avons rapporté plus haut les conclusions, et qui, par une critique sévère des observations de lésions centrales publiées jusqu'alors, ont voulu montrer que par leur manque de certitude, leur variété, leur hétérogénéité, elles étaient dépourvues de toute valeur et s’accordaient très mal avec la clinique.
Aussi, à l'heure actuelle, malgré les protestations de quelques auteurs, la théorie de la polynévrite a-t-elle réuni le plus grand
nombre de suffrages et les lésions centrales qu’on a constatées sontelles considérées comme exceptionnelles et contingentes.
Cette théorie de la polynévrite, aussi exclusive et catégorique, correspond-elle à la réalité et mérite-t-elle d’être admise définitivement ? Nous croyons, pour notre part, qu’il n’en est rien et que le rôle des névrites périphériques a été considérablement exagéré dans les paralysies ascendantes aiguës ; il est assurément impossible de nier l'existence de cette polynévrite nettement constatée dans un grand nombre d'observations, mais; ce qui est à discuter, c’est l'importance qu'il faut lui attribuer. F
C'est qu'en effet, on peut retourner contre la théorie.de la polynévrite, bien des arguments que ses défenseurs invoquent contre la valeur des lésions centrales constatées ; c’est ainsi que le réproche de mal correspondre aux symptômes cliniques s'applique aussi souvent, peut-être aux lésions périphériques qu'aux lésions centrales ; qu'on se reporte par exemple à l'observation d'Eisenlohr:que nous avons résumée (voir page 76) où la mort survint le treizième jour par asphyxie, et l'on verra que les graves symptômes présentés par le malade ne sont pas mieux expliqués par les quelques lésions de névrite trouvées sur certains nerfs seulement et peu, nombreux, que par le foyer petit et bien circonscrit de myélite dans la région dorsale. C’est une critique dont beaucoup d'observations d’ailleurs sont passibles, et même en particulier celle qui fait la base du travail de Nauwerk et Barth; en effet, dans le cas rapporté par ces auteurs, les nerfs bulbaires qui avaient été paralysés pendant la vie furent trouvés intacts à l’autopsie, et pour expliquer leur paralysie, ces auteurs sont forcés d'admettre un empoisonnement aigu; cette explication n’en est pas une, car il resterait encore à expliquer pourquoi cette: intoxication sans lésions anatomiques n'aurait pas autant d'action sur le système nerveux central que sur les nerfs périphériques.
De plus, il est certain que si les lésions des nerfs périphériques ont été contatées si souvent depuis qu'on a eu l’idée de les examiner, cela tient en partie à ce qu'elles sont relativement grossières et faciles à mettre en évidence au moyen de techniques peu compliquées ; les lésions de la moelle, au contraire, à moins d'atteindre un fort degré, sont infiniment plus difficiles à constater et demandent des procédés plus délicats ; aussi n'est-il pas surprenant qu'elles passent inaper-
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çues lorsqu'elles sont plus accentuées ou lorsque les techniques employées ne sont pas appropriées. C'est ce que concluait M. Déjerine en 1879 : « Quand on voit les progrès immenses accomplis ces der- « nières années, dans l'étude des maladies du système nerveux, lors- « qu'on voit combien de ces maladies, autrefois classées parmi les « paralysies sine materia, où les névroses ont aujourd’hui une ana- « tomie pathologique précise, on ne peut s'empêcher d’espérer qu'il « en sera de même un jour pour la paralysie de Landry, et qu'un «jour viendra où l’on démontrera que les altérations constatées par « nous dans les racines antérieures relèvent d’un .état morbide des « cellules des cornes antérieures. »
C’est qu'en effet un des grands arguments en faveur de la polynévrite, c'est son existence très fréquente en face de l'absence très souvent constatée de lésions centrales ou de leur extrême diversité,
Mais les perfectionnements successifs de la technique histologique, les méthodes de Weigert, de Pal, et surtout l'excellente méthode toute récente de Nissl], ont fait avancer considérablement l'étude de l’anatomie pathologique des centres nerveux, et tout fait espérer que l'idée émise par M. Dejerine en 1879 recevra une confirmation complète.
En effet, si nous considérons ce qui s'est passé pour ce chapitre si important de la Neurologie, et encore à l'heure actuelle si discuté, des névrites périphériques, nous voyons que cette méthode récente de Nissla montré dans ces cas des altérations évidentes des cellules ganglionnaires de la moelle, altérations qui n'avaient pas été vues jusqu'alors ou très mal et qui ont pour le moins remis en question toute une série de faits dont l'observation paraissait irréprochable et définitive. On lira avec fruit sur ce sujet les intéressantes leçons publiées récemment par notre maître M. le D' Gilbert Ballet (Progrès médical, mai et juin 1896).
Cette méthode de Nissl est en effet à l'heure actuelle sans rivale pour l'examen des lésions fines des cellules nerveuses ;essentiellement élective, elle met en évidence la cellule seule avec certaines parties de son protoplasma dont les altérations ne peuvent échapper et est devenue à l'heure actuelle le complément obligé de tout examen histologique sérieux des centres nerveux. Beaucoup des lésions qu'elle montre passent inaperçues avec les autres méthodes.
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On comprend dans ces conditions, qu’appliquée à une affection qui comme les paralysies ascendantes aiguës ne montre souvent aucune « lésion appréciable par les méthodes ordinaires, cette méthode de Nissl constitue un appoint précieux qui du même coup enlève beaucoup de leur valeur aux cas négatifs dans lesquels elle n’a pas été employée. #p of
Appliquée dans ces derniers temps à l’étude des lésions centrales dans les paralysies ascendantes aiguës, elle a donné, comme on pouvait s'y attendre, d'importants résultats qui ont été confirmés encore par l'expérimentation. Car il est à remarquer que la méthode de Nissl est tout particulièrement indiquée quand on peut examiner le système nerveux immédiatemeut après la mort et non, comme c’est le cas ordinaire pour les autopsies, de vingt-quatre à trente-six heures après. C’est dans ces conditions qu’elle donne les meilleurs résultats.
Les travaux qui ont été publiés dans ces dernières années sur l'anatomie pathologique des paralysies : ascendantes aiguës ont montré, grâce aux techniques plus perfectionnées, que les lésions centrales étaient beaucoup moins rares qu'on ne le croyait. Bien que la question soit encore à l'étude, il semble cependant qu’on puisse déjà tirer quelques conclusions et fixer, tout au moins provisoirement, quelques types. : |
La paralysie ascendante aiguë paraît résulter dans l'immense majorité des cas d'une atteinte essentiellement généralisée au système nerveux tout entier dans son ensemble, depuis le cerveau jusqu'aux nerfs périphériques en passant par la moelle où les lésions sont souvent très accentuées ; mais suivant la forme de la maladie, et surtout selon toute probabilité suivant la nature “du poison (toxine microbienne ou autre) les lésions s'accusent davantage sur un département quelconque du système nerveux, tantôt sur le bulbe, tantôt sur la moelle dans son ensemble, tantôt sur les nerfs périphériques, tantôt seulement sur leurs ramifications terminales: Mais c’est la moelle qui dans l'immense majorité des cas est la plus atteinte et la paralysie ascendante aiguë paraît relever le plus souvent d’une myélite extrêmement diffuse.
Étudions maintenant suivant leur ordre d'importance les principales lésions en commençant par celles de la moelle.
Tout d'abord il est deux sortes d’altérations, qui, par leur fré-
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quence et leur importance, tiennent la première place : ce sont les lésions des vaisseaux et celles des cellules ganglionnaires de la substance grise. |
Les lésions des vaissseaux ont une très grande importance, mais elles n’existent pas toujours ou, tout aü moins, ne sont pas toujours constatables à l’autopsie. Elles consistent essentiellement dans une forte dilatation du vaisseau, avec diapédèse abondante. Le type de ces lésions vasculaires que nous avons vues notées dans beaucoup d’observations, en particulier dans celles de Marie-Marinesco, Ballet et Dutil, Giuzetti, Hlava,etc., peut être cherché dans l'observation récemment publiée par MM. Œttinger et Marinesco (1895). Nous devons à l'extrême obligeance de M. Marinesco de pouvoir repro+ duire ici les dessins de ce travail; nous avons pris ce cas comme type à cause de l'intensité des lésions vasculaires qui ne présentent pas toujours, tant s’en faut, un tel degré. La dilatation vasculaire est considérable, et porte aussi bien sur les artères, les veines et les capillaires ; sur la coupe on voit le vaisseau dont la lumière est considérablement élargie et remplie de globules sanguins entassés.
Les parois des vaisseaux peuvent être normales, et cela s’observe surtout sur ceux d'un certain calibre. Mais sur les artérioles et les veinules on voit le plus souvent, avec un grossissement suffisant, des altérations qui consistent en une infiltration des parois par des éléments cellulaires jeunes, de sorte que ces parois sont considérablement plus épaisses qu'à l’état normal; ces éléments embryonnaires sont en presque totalité des leucocytes de différentes dimensions, mono ou polynucléaires. Cette diapédèse considérable ne se borne pas à la paroi du vaisseau, elle la franchit et les espaces lymphatiques périvasculaires sontenvahis par ces leucocytes qui infiltrent également la substance blanche ou grise dans laquelle ils se disséminent de plus en plus rares à mesure qu’on s'éloigne du vaisseau dont ils sont sortis (1); il n’est pas rare de rencontrer au milieu de ces leucocytes des microorganismes divers. Ces altérations péri-vasculaires prédominent sur certains points et l'accumulation des leucocytes constitue alors un véritable nodule infectieux très analogue à ceux qu’on trouve dans d’autres maladies infectieuses. Il s’agit en somme, on le voit, de dilatation considérable des vaisseaux avec lésions de périvascularite.
(1) Voir figure 1.
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Mais sur les petits vaisseaux à lumière étroite elles s’accompagnent de lésions de la tunique interne et le plus souvent de processus thrombosiques à l’intérieur du vaisseau; cette thrombose avait été constatées par Klebs (1891) qui voulut généraliser ce fait et lui rapporter toutes les autres altérations constatées dans la moelle; suivant cet auteur, ce serait la thrombose hyaline des artères centrales de la moelle qui serait le fait initial; cette lésion entraînerait des hémorrhagies dans le domaine de celles-ci et une dilatation des espaces péri-cellulaires qui se rempliraient d’une substance fibrillaire coagulée renfermant un certain nombre de cellules avec noyaux. La localisation de la throntbose s’expliquerait de la façon suivante : la moelle reçoit ses artères d’une part de la spinale antérieure, d'autre part des artères provenant des intercostales dans la région dorsale, de l'aorte elle-même enfin dans la région lombaire. Ces artères se résolvent enfin, en capillaires formant réseau autour des cellules gan-
glionnaires de la substance grise antérieure. En raison de sa longueur l'artère spinale antérieure se ressentirait davantage dés troubles d’élasticité qui surviendraient dans ses parois et ainsi s’expliquerait la fréquence des suites de la thrombose à son niveau. D'autre part, la nature des lésions serait en rapport avec le principe des artères concurrentes. La circulation de la corne étant assurée par deux artères, si l’une d'elles vient à s’oblitérer la cireulation continuera à s’effectuer dans une partie de la corne et il y aura stagnation dans l’autre; si malgré cela la circulation dans les capillaires continue à avoir lieu elle se ralentit en même temps que la pression augmente, ce qui explique la pathogénie des hémorrhagies. L'absence ‘de tout un domaine artériel rend compte de la formation des exsudats péri-cellulaires. En somme, la paralysie ascendante aiguë serait due exclusivement à cette thrombose hyaline artérielle.
Cette théorie est ingénieuse eta eu un certain retentissement. Mais aucun fait ne l’a confirmée depuis son apparition et personne n'a retrouvé cette thrombose hyaline; Leyden (1894) dit l'avoir recherchée sans succès et le fait est resté unique, ce qui lui enlève une grande partie de sa valeur.
Quant aux hémorrhagies, souvent punctiformes, mais parfois plus considérables, si souvent observées, leur pathogénie n’est pas difficile à expliquer. Les troubles profonds de la circulation d’une part, les altérations marquées des parois de certains capillaires d’autre
part, font que ces vaisseaux ne peuvent plus suppôrtet la pression sanguine augmentée. [ls se rompent et il se produit alors de petites hémorrhagies que nous avons vu signalées dans plusieurs cas.
A côté de ces lésions des vaisseaux se placent des altérations cellulaires plus ou moins nettes et plus où moins considérables, et pour lesquelles la méthode de Niss1 doit être employée de préférence non seulement parce qu'elle met mieux en évidence la cellule nerveuse, mais encore et surtout parce qu’elle montre les altérations du protoplasma cellulaire à leur stade initial, que les autres méthodes ne peuvent déceler. Pour entrer dans le détail des altérations fines du protoplasma il est nécessaire au préalable de décrire rapidement la structure de la cellule nerveuse telle que la montrent les méthodes récentes d'examen histologique.
Sion examine avec l'objectif à immersion une cellule de la corne antérieure sur une coupe de maille traitée par la méthode de Nissl, on voit dans l'intérieur de la cellule une certaine quantité de corpuscules de formes et de dimensions variables se colorant facilement par des couleurs basiques. Autour du noyau ces éléments dits corpuscules chromatophiles sont disposés assez régulièrement en couche concentrique, tandis qu’à la périphérie de la cellule ils irradient dans les prolongements protoplasmiques où il affectent souvent la forme de bâtonnets à grand axe parallèle à celui du prolongement. Au point de bifurcation des prolongements protoplasmiques il existe un gros élément chromatophile de forme triangulaire dont le sommet est dirigé vers le centre de la cellule; le cylindre-axe est dépourvu d’éléments chromatophiles. Les relations entre la substance fondamentale de la cellule nerveuse qui est achromatique et les éléments chromatophiles sont encore inconnues; on sait seulement qu’elle se continue avec le cylindre-axe, ce qui fait croire qu'elle doit avoir la même structure que ce dernier qui paraît avoir une structure fibrillairée. Lanature des éléments chromatophiles, malgré de nombreuses et récentes discussions, est encore loin d’être élucidée.
Telles sont les notions les plus récentes sur la structure fine de la cellule nerveuse introduites dans la science par Flémming, Benda, Schaffer etsurtout Nissl.
Surles moelles qui présentent les considérables altérations vasculaires que nous avons décrites plus haut, on peut s’atlendre à ce
qu'un élément aussi fragile que la cellule nerveuse soit altéré, C'est en effet ce qu’on observe.
Le corps de la cellule présente assez A l'altération connue sous le nom ne tuméfaction trouble, lésion mal connue que M. Marinesco rapporte à une disparition des éléments chromatophiles avec coloration plus intense du protoplasma interstitiel joints à une augmentation de volume de la cellule. Cette disparition des éléments chromatophiles peut n'être que partielle. Sur d’autres cellules, la lésion plus avancée se présente sous la forme de granulations de vésicules ou même de vacuoles.
Le noyau est souvent augmenté de volume, ses contours sont peu nets, parfois crénelés, très souvent on le rencontre à la périphérie de la cellule. Il peut disparaître en entier.
Le cylindre-axe est souvent tuméfié et très souvent on observe une altération très importante, c’est la rupture des prolongements protoplasmiques et du cylindre-axe. Cette lésion peut débuter par une fissure qui s’élargit peu à peu et bientôt le prolongement présente une cassure de plus en plus complète qui souvent le détache tout à fait du corps cellulaire. Ces cassures se présentent quelquefois sur plusieurs points et peuvent porter plus ou moins sur le corps cellulaire, de telle sorte que la cellule fragmentée peut se réduire en morceaux et disparaître presque entièrement, ce qui constitue le stade ultime des altérations régressives de la cellule (fig. 2 et 3).
Les cellules de la névroglie présentent des altérations du même genre, mais on observe le plus souvent des phénomènes de prolifération tels que multiplication directe des noyaux et même des processus ‘de karyokinèse qui ne se produisent pas dans la cellule nerveuse (Marinesco).
Dans la substance blanche les cylindres-axes sont fréquemment touchés, mais il est rare que les lésions ‘atteignent le même degré d'intensité que dans la substance grise. Au niveau de foyers plus ou moins volumineux, ou même d'une manière diffuse, on observe de l'augmentation de volume du cylindre-axe qui présente de temps en temps des renflements plus ou moins considérables. La myéline qui l’entoure est fréquemment altérée, réduite en gouttelettes ou même disparue et le cylindre-axe se contourne dans sa gaine élargie en montrant Sur des coupes transversales, des changements de forme
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considérables et analogues à ceux sur lesquels Klippel a récemment attiré l'attention. Les cellules et le tissu névroglique présentent les mêmes altérations que dans la substance grise.
H s’agit en somme, on le voit, d’un processus de myélite suraiguë à point de départ très nettement vasculaire ; les lésions des vaisseaux paraissent ici les premières en date et en importance et les altérations des cellules sont sous leur dépendance; ce point est.mis hors de doute par ce fait que les altérations des cellules sont rigoureusement parallèles au point de vue de l'intensité et de la localisation à celles des vaisseaux particulièrement en rapport très souvent avee le trajet des vaisseaux intra-médullaires qui proviennent des artères situées dans les sillons antérieurs et postérieurs.
L’expérimentation vient encore appuyer cette explication. Par la ligature de l'aorte M. Marinesco (1) a observé sur les cellules de la moelle du lapin, au bout de quelques heures, des lésions très analogues à celles que nous venons de décrire, assurément plus hâtives et plus profondes encore que dans la paralysie ascendante aiguë, parce que dans la ligature de l'aorte les troubles circulatoires dans le réseau vasculaire de la moelle sont infiniment plus brusques et intenses, que quand il s’agit de petites thromboses et d'hyperhémie avec considérable diapédèse. Cette analogie étroite montre clairement, que dans les cas de paralysie ascendante aiguë où se trouvaient les lésions que nous venons de décrire, il s’agit d’un véritable ramollissement aigu de la moelle...
Et cela est si vrai que dans les cas où ces lésions sont très accentuées, le ramollissement de la moelle peut s’observer à l’œil nu, au moins dans la région lombaire où, dans presque tous les cas, les lésions sont toujours beaucoup plus accentuées. On peut, dans ces cas, trouver à l'autopsie la moelle plus ou moins diffluente dans ce point, parfois à un degré tel qu'il est difficile de l’extraire ; d’autres fois, c’est à la coupe de l'organe que s’observe cette diffluence de ses tissus (voir l'observation de Marie Marinesco rapportée plus haut). Mais le plus souvent les choses ne vont pas jusque-là, la moelle garde à peu de chose près sa consistance normale, Cependant la forte
(1) G. MARINESCO. Des polynévrites en rapport avec les lésions secondaires et les lésions primitives du système nerveux. Revue neurologique, 1896, p. 131.
hyperhémie vasculaire peut se traduire par un fin piqueté hémorrhagique de la moelle à la coupe, la réplétion des vaisseaux méningés et la congestion généralisée des principaux viscères, reins, foie, rate, poumons, etc., si fréquemment notée dans les autopsies.
Cette impotanes considérable de l'élément congestif est encore corroborée par un fait de clinique thérapeutique rapporté par Sorgenfrey (1885) et que nous résumons brièvement :
« Une semaine après avoir été soumis à un refroidissementhumide de la région dorsale, le malade présenta un état général caractérisé par de l'abattement, de l'inappétence, ‘de la lourdeur des extrémités inférieures. Il est obligé de s'aliter à cause de la faiblesse progressivement ‘croissante des jambes ; temp. 370,5. Couché sur le.dos,il meutpéniblementles jambes. Aucune altération de la sensibilité. Disparition des réflexes tendineux, persistance des réflexes cutanés. Malgré l'établissement d’un traitement anti-congestif les troubles augmentent, il se produit une paralysie complète des membres inférieurs d'abord, puis des supérieurs, dyspnée, parole inintelligible (aphonie), dysphagie, facies hippocratique. Au bout de trois jours, la mort est devenue imminente. On ordonne alors par cuillerées à £hé toute les heures une potion à l’ergotine. Le lendemain matin, les symptômes bulbaires ont disparu, la motilité a reparu, quoique faible dans les bras ; les jambes tendent à récupérer leurs fonctions. Une semaine plus
tard, sans qu'on fût obligé d’ordonner une nouvelle médication, le malade.
s'améliore et guérit. »
L'auteur se demande à juste titresi la paralysie de Landry ne résulterait pas, dans certains Cas tout au moins, de troubles vaso-moteurs, Assurément on ne saurait attribuer à ce fait ne valeur considérable, car dans bien des cas la guérison spontanée s’observe dans cette affection, bien qu'à la vérité il est rare que l'amélioration suive une marche si rapide et que la guérison soit complète en une semaine ; mais quoi qu’il en soit, cette concordance au moins apparente de l'anatomie pathologique et de la thérapeutique clinique était à signaler. s :
Néanmoins, si ces lésions de ramollissement aigu de la moelle ont été fréquemment retrouvées et bien exactement décrites par des auteurs différents, il est bien certain qu'elles n'existent pas toujours, Et sans même parler des grosses lésions, comme le ramollissement macroscopique d'un segment plus ou moins étendu de la moelle qui ne peut passer inaperçu, on ne peut pas penser que des lésions relativement grossières comme celles des vaisseaux aient pu échap
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per à des auteurs comme Wesphal, Albu, PitresetVaillard, etc. Si les fines lésions des cellules n'ont pu être perçues à cause de l'insuffisance de la technique, on ne saurait admettre la même raison pour les lésions vasculaires, et l’on est bien obligé de croire que dans ces cas iln’existait ni l'énorme dilatation des vaisseaux et des capillaires, ni l’abondante diapédèse, ni les nodules infectieux que nous avons décrits. F
On pourrait assurément penser que dans ces cas, les lésions vasculaires ont pu, pour une raison ou pour une autre, disparaître plus ou moins complètement, surtout si elles n'ont pas été très accentuées ; l’hyperhémie, la dilatation des vaisseaux, la diapédèse sont en somme des phénomènes qui se produisent très rapidement et rien n'empêche d'admettre que tout peut rentrer dansl'ordre aussi vite, les vaisseaux reprenant leur calibre normal, la congestion disparaissant, les leucocytes rentrant dans le capillaire dont ils sont sortis. Il est possible que les choses se passent ainsi dans les cas où les lésions ont été peu accentuées, mais on ne saurait généraliser cette manière de voir‘ car il est difficile d'admettre que rien ne subsiste de désordres au$si importants, et si les leucocytes sortent facilement des capillaires, il reste douteux qu'ils y rentrent avec la même facilité. On devrait à coup sûr saisir encore les traces du processus disparu.
Aussi nous semble-t-il qu'on est forcé d'admettre qu’à côté du type précédent, il en est un autre où l'élément vasculaire joue un rôle beaucoup moins important ; il est probable que ces différences doivent tenir à la nalure du poison causal, qui dans le premier cas, porte son action sur la paroi même du vaisseau qui réagit à sa manière, et n’influence que secondairement les cellules ganglionnaires dont lés altérations consistent en une nécrose aiguë ischémique plutôt qu’une lésion directe par le poison. Dans le second cas, au contraire, rien n'empêche d'admettre que le toxique n’exerce aucune action directe sur les parois du vaisseau vecteur et que la cellule est alors primitivement touchée,
Dans ces cas, les altérations vasculaires séraient nulles ou insignifiantes, et arrivant au contact de la cellule, le poison produirait une intoxication plus ou moins aiguë, qui dans les cas à évolution très rapide, analogues à celui de Pitres et Vaillard, pourraient même consister en une sidération fonctionnelle de l'organe avec
qésions minimes ou douteuses, eb dans les cas à évolution plus lente en des altérations des éléments chromatophiles, par exemple exigeant pour être perçues des techniques perfectionnées. Tout récemment, au Congrès de Nancy, M. Voinot a rapporté les résultats d'examens de dix moelles de typhiques, ces moelles ont présenté constamment des lésions portant sur les cellules nerveuses qui étaient intéressées dans leur protoplasma, leurs noyaux et leurs prolongements, sur les cylindres-axes et sur la myéline, sans aucune altération de la névroglie, du tissu conjonctif et des vaisseaux. Ces faits sont importants, car ils montrent que certains poisons peuvent avoir une action élective et rien n'empêche d'admettre, comme tendent à le montrer les observations cliniques et anatomiques de paralysies ascendantes aiguës à forme de paralysie spinale antérieure aiguë de l'adulte que nous avons rapportées, que l'agent toxique puisse limiter ses effets aux cellules ganglionnaires. [l est d’ailleurs à remarquer que dans la paralysie ascendante aiguë, la mort est amenée non pas tant par l’intensité des lésions du système nerveux, que par leur extension parfois considérable et surtout par l'atteinte de certains groupes cellulaires qui constituent les noyaux des nerfs bulbaires qui président aux fonctions indispensables de la respiration et des mouvements du cœur : nous avons vu, en effet, que dans l'immense majorité des cas la mort survenait pas asphyxie lente ou brusque ou par syncope. Il n’est donc pas nécessaire que les lésions des cellules nerveuses soient très accentuées, il suffit que leur action physiologique soit entravée. On peut expliquer ainsi les cas récents et bien étudiés d'Ormerod et d'Albu (1893) où ces auteurs ne peuvent constater aucune altération, ni dans la moelle, ni dans les nerfs périphériques à l'autopsie de malade mort en des temps très variables de paralysie ascendante aiguë terminée par des troubles bulbaires importants et une asphyxie progressive ou rapide. Mais Albu n’a pas pratiqué l'examen des coupes de la moelle par la méthode de Nissl et si l’on peut admettre que les nerfs périphériques étaient réellement intacts dans ce cas, on peut légitimement conserver des doutes sur l'absence réelle de lésions médullaires.
Les lésions centrales que nous avons rapportées et celles que montrera l'emploi plus répandu de la méthode de Nissl dans les cas analogues à ceux où l'on n’avait jusqu'ici rien trouvé, font voir qu’il
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s'agit d’un processus de myélite suraiguë généralisée ou plus ou moins systématisée. Mais ces lésions myélitiques ne restent pas isolées ; quoique dans quelques observations elles aient été constatées seules, elles s'accompagnent le plus souvent d’une participation plus ou moins importante des autres parties du système nerveux, cerveau, racines, nerfs périphériques ; et ces altérations peuvent même être plus considérables et plus faciles à constater, ce qui explique qu'on les ait vues seules pendant longtemps.
Les lésions cérébrales sont mal connues, et cela tient à ce que dans presque tous les cas, on se contente pour le cerveau d'un examen macroscopique. Nous avons vu que pour la moelle, cet examen était absolument insuffisant; mais comme dans l’évolution clinique les troubles cérébraux sont rares ct que l'intégrité intellectuelle parfaite contraste étrangement avec la gravité de l’état général, on serait en droit de penser que la substance cérébrale n’est le siège d'aucune altération; il est probable assurément que cet organe doit être moins touché que le reste du système nerveux, mais il est certain qu'il peut
l'être. Déjà, nous avons vu noté dans l'observation de Giuzetti, rap-
portée plus haut, un abondant dépôt de pigment dans les espaces périvasculaires des vaisseaux du cerveau, mais l'auteur n’est pas plus explicite. Il en est de plus importants. De l'observation rapportée brièvement à la Société médicale des h6p. (octobre 1895) par MM. Ballet et Dutil et qui doit être prochainement publiée in-extenso, nous extrayons le passage suivant :
Cerveau. — Les coupes provenant des circonvolutions cérébrales (régions rolandique et occipitale) fixées et durcies dans la liqueur de Müller, examinées
‘après coloration, soit par le carmin, soit par l’éosine-hématoxyline, présentent
les particularités suivantes. D'une manière générale, le réseau capillaire de l'écorce est développé et apparent à l'excès. Des éléments embryonnaires en nombre excessif sont disséminés le long des vaisseaux en formant autour de quelques artérioles où veinules de petit calibre des amas, des nodules tout à fait analogues à ceux existant dans les vaisseaux de la moelle et du bulbe. L'ectasie vasculaire et J'inbllration diapédétique sont ici beaucoup moins accentuées que dans le centre spinal; les cellules n’ont pas, ou du moins ne semblent pas avoir subi d’altérations importantes (1). Sur les coupes traitées
(1) La méthode de Nissl n’a pas été employée dans cet examen des coupes des circonvolutions cérébrales,
par la méthode de Weigert-Pal les réseaux des fibres nerveuses ne paraissent
nullement raréfiés.
Les lésions du cerveau dans ce cas étaient absolument identiques
à celles de la moelle et seulement moins intenses. Le fait est d'autant
plus à remarquer, que rien dans l’évolution clinique ne pouvait faire
prévoir une lésion cérébrale, le malade n'ayant jamais eu de délire et
qu'à l'examen macroscopique du cerveau on n'avait noté que de la congestion de la pie-mère et une légère injection de l'écorce cérébrale en certains points sans piqueté hémorrhagique à la coupe.
Des lésions absolument analogues ont été trouvées par MM.Marie et Marinesco, et il est probable qu'elles devaient exister dans le cas de Kümmel dont nous avons parlé plus haut--car cet auteur note une forte hyperhémie de la substance grise du cerveau.
Les racines nerveuses antérieures et postérieures peuvent être intactes mais sont fréquemment touchées. Et ici, comme pour le reste du système nerveux périphérique, la certitude devient bien
plus grande, car les lésions des nerfs sont bien plus faciles à mettre:
en évidence que celles de la moelle. Ce sont les racines antérieures qui le plus souvent sont touchées, mais on ne peut dire exactement dans quelle proportion, car dans beaucoup d'observations les racines rachidiennes n'ont pas été examinées. Leurs lésions sont d’ailleurs identiques à celles du reste du système nerveux périphérique, à la quantité près. Rue
C'est sur les lésions du système nerveux périphérique que nous avons le plus d'observations, et dans beaucoup de cas elles prennent une importance très considérable et dominent le tableau anatomique leur forme est en général toujours la même, il s'agit de névrite dégénérative analogue, à l'intensité près, à la dégénérescence wallérienne. Nous n'insisterons pas sur ces lésions bien connues et qui n’offrent ici rien de particulier; mais leur extension est extrêmement variable, de même que leur degré.
On pourrait s'attendre dans certains cas à trouver dans les nerfs périphériques les mêmes lésions de vive congestion vasculaire avec diapédèse, que nous avons décrites dans la moelle: mais il n'en est rien et dans les observations de Œittinger et Marinesco, Marie etMarinesco, Ballet et Dutil, où ces lésions étaient si nettes dans
