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la moelle, on ne les rencontrait pas sur les nerfs périphériques. Cependant, si on se reporte à l'observation d'Eichhorst (voir page 65), on voit que les nerfs présentaient cette même violente congestion avec abondante diapédèse et petites hémorrhagies, ce qui montre que.le même processus peut s’observer dans la moelle et dans les nerfs périphériques.

Mais un point plus important, c’est la question de la relation des lésions des centres nerveux avec celles des nerfs périphériques. Dans la paralysie ascendante aiguë, comme dans toutes les affections où les lésions de polynévrite coexistent avec des lésions centrales le problème se pose de la subordination de ces lésions, Peut-on considérer les lésions de polynévrite comme consécutives à celles des cellules ganglionnaires, ou bien sont-elles primitives ?

La question est assurément difficile à résoudre et nous touchons là à un des problèmes les plus discutés à l'heure actuelle ; rien dans la forme ‘des lésions ne tranche absolument la question. Cependant il

existe quelques faits qui peuvent faire penser que ces lésions de

polynévrite dans la paralysie ascendante aiguë sont le plus souvent concomitantes aux lésions de la moelle, le système nerveux périphérique subissant à peu près en même temps que le système nerveux central l’action de l’agent toxique. Assurément, dans certains cas il est impossible de nier toute indépendance entre les deux systèmes : l'observation de Pitres et Vaillard, par exemple, nous paraît être un cas très net de ce genre, car il est impossible d'admettre dans ce fait que les lésions de polynévrite aient pu être consécutives à des lésions médullaires qui auraient pu échapper à ces auteurs par suite de l'insuffisance des techniques. Que les lésions médullaires hypothétiques aient existé ou non, il n’en est pas moins impossible que les lésions de polynévrite leur aient été dues ; l'évolution foudroyante de la maladie en moins de vingt-quatre heures, empêche cette supposition, car les lésions dégénératives d’un nerf, même après une lésion brutale comme la section d’un tronc nerveux, demandant au moins trente-six heures pour apparaître et bien plus longtemps pour acquérir un haut degré d'intensité. Dans ce cas donc tout au moins la lésion des nerfs périphériques nous paraît avoir été indépendante de toute lésion médullaire.

D'autre part, le parallélisme plus ou moins complet, quelquefois

noté entre les lésions dela moelle et les lésions des nerfs périphériques et des racines, comme par exemple dans l'observation rapportée plus haut de Giuzetti, l'intensité manifestement moins grande des lésions de polynévrite; leur absence dans des cas à marche très rapide comme ceux d'Œttinger et Marineseo, Marie-Marinesco, Ballet et Dutil, etc., sont des raisons qui militent en faveur de la subordination des lésions périphériques aux lésions centrales.

Il est probable que le plus souvent les nerfs périphériques doivent être frappés en même temps que la moelle, mais que, pour des raisons que nous ignorons et qu'on peut supposer tenir à la différence des agents toxiques, le maximum des lésions porte tantôt sur les uns, tantôt sur l’autre, certains poisons produisant de préférence des lésioné de polynévrite, certains autres de myélite.

Un fait bien certain c'est que l’évolution clinique n’est nullement en rapport avec l’état anatomique que l’on constate à l’autopsie. C'est ainsi que dans certains cas, comme, par exemple, ceux de Pitres et Vaillard, d'Albu, les symptômes constatés pendant la vie tendaient bien plus à faire admettre le diagnostic de myélite que celui de polynévrite. Les troubles profonds de la sensibilité, l'absence des symptômes que l’on rattache d'ordinaire à la polynévrite, tels que la douleur à la pression des troncs nerveux, les paresthésies, ete., et, d'autre part, d’autres signes tels que la douleur spontanée dans certains points de la colonne vertébrale, ou provoquée par la pression sur certaines apophyses épineuses, étaient beaucoup plus en rapport avec l'hypothèse d’une myélite. L'inverse se voit aussi et, la myélite peut évoluer avec les caractères cliniques de la polynévrite. D’une manière générale, il n’y a aucun parallélisme entre la clinique et l'anatomie pathologique dans les paralysies ascendantes aiguës. Ce fait est regrettable pour le clinicien, ear au début de cette affection il y aurait grand intérêt à savoir s’il s’agit d'une myélite où d'une polynévrite, le pronostic étant en général plus favorable dans cette dernière hypothèse ; en réalité, il semble que l’évolution seule, peut, en l'absence d’autopsie, nous permettre de croire que l’altération du Système nerveux a porté davantage sur l’un ou sur l’autre. Les cas qui guérissent sont, selon toute probabilité, ceux où le système nerveux périphérique a étéle plus intéressé.

Les nombreuses études expérimentales faites par divers auteurs

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pour produire des lésions des centres nerveux par les microbes ou les toxines ont donné d’ailleurs des résultats assez concordants qui” se rapprochent de ceux de la pathologie humaine. Mais chez l’animal, si on obtient facilement des paraplégies, la paralysie ascendante aiguë est fort rare. Elle se produit cependant quelquefois sans qu’on en puisse trouver la raison sur un animal qui a reçu la même quantité et qualité de poison et qui se trouve dans les mêmes conditions générales que plusieurs autres qui ne présentent que des paraplégies ordinaires. Thoinot et Masselin en ont rapporté des exemples ; ces auteurs injectaient dans la veine marginale de l'oreille du lapin des cultures virulentes de coli-bacille et de staphylocoque doré et dans plusieurs cas ont obtenu des paralysies ascendantes aiguës. L’autopsie leur montra toujours une considérable diffusion des lésions sans aucün rapport constant et nécessaire entre l'intensité des lésions et la forme clinique de la maladie expérimentale ; ces altérations frappaient de préférence la substance grise dont les cellules ganglionnaires présentaient de fortes lésions; la substance blanche était en général moins touchée. Ces auteurs n’ont pas séparé dans leur travail au point de vue: anatomo-pathologique les cas où il s'était développé une paralysie ascendante aiguë et ceux où l'état paralytique accompagné où non d’amyotrophie s'était borné aux membres inférieurs, de sorte qu'on ne sait pas si toutes leurs conclusions peuvent se rapporter ou non aux premiers cas. Un point important sur lequel ils insistent avec raison, c'est que dans quelques cas l’incubation (c'est-à-dire le temps qui sépare l'inoculation de la manifestation spéciale) « a atteint de si larges limites (six mois par exemple) que le souvenir de l'infection causale était bien affaibli. Sans cette anamnèse lointaine on eût dit une myélite spontanée ou du moins de cause insaisissable ». On peut, semble-t-il, légitimement appliquer ces déductions à la pathologie humaine.

Plus récemment Vincent, injectant à un lapin du bacille d'Eberth mélangé à un bacillé inconnu, obtint une paralysie ascendante aiguë qui évolua en deux semaines, avec lésions de la moelle et polynévrite généralisée. Mais l’auteur remarque que « les modifications si grandes de structure des éléments nobles de la moelle, surtout dans sa partie lombaire, mises en parallèle avec celles des nerfs des quatre membres qui sont très marquées aussi, mais toutefois moins généra-

lisées, évoqueraient plutôt l'idée d’un processusinitialement myélique»,

Ces expériences ont été reprises par M. Lebon (thèse Paris, 1896) qui produisit plusieurs fois expérimentalement des paralysies ascendantes aiguës par l’inoculation au lapin de divers microbes et constata un état congestif très marqué de la moelle, sans lésions des vaisseaux, ni diapédèse considérable ‘et lésions très nettes des cellules ganglionnaires colorées par la méthode de Nissl.

« Dans les cellules ces granulations protoplasmiques colorées en bleu ou en violet sont beaucoup plus petites qu'à l’état normal et disséminées sans ordre dans les cellules au lieu d'être rangées d'une façon régulière. Dans les unes le noyau est encore visible quoique moins apparent qu’à l’état normal, mais le nucléole est bien conservé et se détache nettement sur le fond plus pâle de la cellule. Dans d’autres cellules au contraire, le noyau a complètement disparu ainsi que le nucléole. Les granulations chromatophiles remplissent toute la cellule d’une façon désordonnée. Dans toutes ces cellules les contours sont devenus moins nets, les prolongements n'existent plus ou sont devenus plus courts, plus volumineux et arrondis à leur extrémité. Quelques-uns présentent des cassures ; dans la substance blanche on voit un certain notmbre de cylindresaxes colorés en rouge vif et notablement augmentés de volume ».

Enfin tout récemment (Congrès de Nancy, 1896) notre excellent collègue et ami, M. H. Claude, a provoqué chez un chien une para-lysie ascendante aiguë par l'injection de toxine tétanique. A l’autopsie, on put constater d'importantes lésions des nerfs périphériques et de la moelle.

En dehors des grosses lésions vasculaires, des hémorrhagies diffusés ou dans les gaines, des foyers de ramollissement, de la prolifération embryonnaire, nous avons observé des altérations cellulaires variables avec le degré d'intensité de l'intoxication et la localisation des toxiques sur les différentes régions de la moelle. La lésion brutale de la cellule, comme dans les intoxications aiguës détermine la nécrose de la cellule : la substance chromatique rendue homogène se colore uniformément ainsi que la substance achromatique, lé protoplasma se fissure, présente des vacuoles, les prolongements protoplasmiques brisés se distinguent mal ; finalement la-cellule attaquée par les leucocytes et les cellules névrogliques, disparaît peu à peu. Dans les intoxications lentes, on observe tous ies degrés des altérations cellulaires et à côté d'éléments intacts on en rencontre qui sont entièrement dégénérés. Le plus souvent, la substance chromatique se résout peu à peu en granulations plus ou moins fines ou irrégulières et se groupe autour du noyau qui se -colore d’une façon plus intense, Les prolongements pro toplasmiques se distinguent moins bien ; leurs éléments chromatiques s'amin-

cissent et prennent moins la matière colorante. Enfin, d’autres cellules plus malades peuvent présenter l'aspect homogène uniformément coloré que nous indiquions plus haut ou bien subir une atrophie avec disparition progressive de la substance chromatique ; le noyau vésiculeux et hypertrophié se distinguant en- core entouré d’une petite zone de protoplasma dégénéré.

Mais les altérations cellulaires n’existent pas seulement chez les animaux présentant des troubles nerveux. En l'absence de tout phénomème apparent et de __ toute lésion de nerfs, on peut constater chez l'animal intoxiqué des altérations cellulaires: primitives bien décelées par la méthode de Nissl et qui démontrent nettement la vulnérabilité des centres nerveux dans les intoxications, ainsi que la possibilité d’altérations latentes, sinon de lésions lentes et à évolutions progressives.

On voit donc que l’on peut assez facilement réaliser expérimenta- lement le syndrome clinique de la paralysie ascendante aiguë et cer- taines des lésions qui ont été constatées chez l’homme. Mais ces lésions sont plus constantes et surtout bien plus intenses, ce quitient

probablement, comme Je fait remarquer Lebon à la façon dont on opère dans les laboratoires où on s'éloigne de ce qui se passe dans la

nature en introduisant dans l'organisme des quantités de microbes ou de toxines trop considérables.

Nous avons jusqu'ici rapporté les lésions diverses observées dans les paralysies ascendantes aiguës et essayé de montrer qu'il s’agissait, dans la grande majorité des cas, d'une atteinte du système nerveux dans sa totalité, mais avec prédominance sur tel ou tel département. [I nous reste maintenant à chercher si l’on peut distinguer des types anatomiques plus ou moins nets, de même que nous avons cherché à différencier quelques types cliniques. : |

La chose est plus difficile ici, car le nombre des faits rapportés est naturellement moins considérable puisque cette affection guérit assez souvent. De plus, dans beaucoup d'observations l'examen anatomique est incomplet, surtout sous le rapport des constatations sur les nerfs périphériques, le bulbe et surtout le cerveau qui n’est presque jamais examiné microscopiquement. Enfin et surtout l'absence dans beaucoup d'examens de l'emploi de la méthode de Nissl — absence forcée pourtous les cas antérieurs àla publication de cette méthode (1892) — permettent le doute dans beaucoup de faits négatifs.

Il semble cependant que l'on puisse dès à présent esquisser quelques types anatomiques d’une manière tout au muins provisoire, en attendant que par l'emploi des ressources actuelles et futures : des techniques histologiques on puisse apporter un plus grand nombre de faits mieux étudiés. Aussi, pour planter quelques jalons dans ce champ encore en friche des paralysies ascendantes aiguës pourraiton peut-être, en tenant compte d'observations particulières essayer de dégager quelques types anatomiques, |

En premier lieu une forme hyperhémique généralisée : dans:

cette forme des lésions essentiellement généraliséés frappent tout le

système nerveux dans son ensemble avec une forte prédominance sur la moelle. Hyperhémie vasculaire considérable, allant en certains points jusqu’à de petites hémorrhagies, mais sans diapédèse marquée, et sans lésions de péri-vascularite ; sans réactioninflammatoire

nette du tissu névroglique, sans néoformations conjonctives. Lésions des éléments nobles peu marquées, mais elles aussi diffuses ; enfin ces altérations anatomiques ayant comme corollaire clinique une marche suraiguë. Une observation de ce genre nous a été obligeamment communiquée par M. Klippel.

OBSERVATION IT (inédite), due à M. KLIPPEL.

H..., boulanger, âgé de 52 ans.

Aucun antécédent héréditaire. Jamais malade avant son affection actuelle qui à débuté il y a un mois. :

Ce malade était entré à l'hôpital le 25 août 1888, pour des douleurs dans le membre inférieur gauche, affectant la forme d’une névrile sciatique chronique d'emblée. Les points de Valleix sont parfaitement nets, les mouvements de la jambe sont possibles mais très douloureux et le malade rapporte sa douleur à l'articulation plutôt qu'au nerf sciatique et présente de la claudication. La douleur ne s’exagère pas quand le malade est debout sur la jambe affectée. Les muscles de la cuisse sont douloureux à la palpation ; le membre tout entier est fortement affaibli. Tous les viscères paraissent sains. Rien dans les urines.

Malgré de nombreuses pointes de feu sur le trajet du sciatique et deux larges vésicatoires, les phénomènes restèrent les mêmes jusque. vers le milieu de septembre. À ce moment, des douleurs identiques apparurent dans le membre droit, mais beaucoup moins vives qu'à gauche et le membre devint très faible. Aux deux côtés la sensibilité et la motilité persistaient, quoique cette dernière fût considérablement affatblie.

Le dimanche 14 octobre, le malade remarqua qu'il ne pouvait plus étendre l’index et le médius de la main droite. En effet, les doigts étaient légèrement fléchis dans la main mais non contracturés et 11 était impossible au malade de les étendre ; l'extension passive se faisait sans difficulté. La sensibilité sous toutes les formes était intacte. |

Le lendemain, cet état persistait et s'était compliqué de la perte de l'extension de tous les doigts de la main gauche sauf l’auriculaire., En même temps, forte parésie des deux jambes. Absence des réflexes rotuliens.

Le 17. Les phénomènes augmentérent et devinrent de la paralysie complète. On note de plus une certaine difficulté de la respiration.

Le jeudi18. Nous trouvons le matin, le malade avec la tête en flexionforcée, le menton reposant sur la fourchette sternale par suite,d’une paralysie totale des muscjes de la nuque. Les sterno-mastoïdiens sont également paralysés et il est impossible de tourner la tête. Dyspnée assez forte. Aucun trouble des sphincters.

Le 19. Mème état. Mais dyspnée très forte et légère cyanose. Miction involontaire.

Le 20. Le malade a les quatre membres et le cou entièrement paralysés. Ilest

dans un état comateux semblable à une apoplexie. Il fume la pipe, les yeux sont. par moments déviés à gauche la tête restant droite. Forte päleur de la face. Rythme partieulier du pouls qui présente un arrêt très net toutes les trois pul-

sations, Perte des matières et des urines. Pas d’albumine. La dyspnée est

excessive, et il meurt dans la matinée d'asphyxie progressive.

AUTOPSIE. — Poumons, Volumineux avec congestion intense des bases et

œdème. e Cœur. Assez gros. Plaques d'athérome sur l'aorte. Valvules saines. Foie. Congestionné. Rate volumineuse mais non diffluente. Reins. Très congestionnés, mais sans lésions apparentes. La capsule se laisse aisément enlever. Re Cerveau. Forte congestion des sinus de la dure-mère, Un peu d’œdème.

Vaisseaux sains, pas d’athérome des artères de la base. On ne constate aucune

lésion perceptible, ni à la surface, ni dans la profondeur. Légère congestion de la substance grise sur les coupes.

Le bulbe et la protubérance ne présentent ni congestion ni œdème appréciable. Sur de nombreuses coupes transversales et longitudinales, on ne voit aucune hémorrhagie ni aucune lésion appréciable.

La-moelle présente dans toutes on étendue une congestion vive, aussi bien sur la pie-mère que sur les coupes, où l'on voit un fin piqueté hémorrhagique. Elle présente d’ailleurs sa consistance normale et n’est ramollie en aucun endroit.

Sur les coupes de la moelle on voit que sur toute la hauteur de cet organe existe une forte hyperhémie très nette dans les deux substances, mais surtout accentuée dans la substance grise. Les vaisseaux sont dilatés fortement, remplis de globules sanguins, mais sans diapédèse appréciable. Les cellules ganglionnaires paraissent à peu près intactes sauf en un point assez limité de la région dorsale inférieure. Dans cette région on voit des altérations nettes des cellules de la corne antérieure gauche qui sont d'aspect trouble, diminuées de volume, grêles, comme contractées, de contour souvent irrégulier, avec un noyau déplacé, vers le bord et souvent difficilement visible. Dans la région atteinte les cellules

altérées ne sont pas très nombreuses et ne forment pas un groupement bien net.

On trouve des cellules qui paraissent saines à côté de celles qui sont très touchées. : |

La substance blanche, à part la forte hyperhémie, est intacte, sauf en ce même point de la région dorsale inférieure dans la région du faisceau pyramidal gauche. On voit en ce point une petite tache grise sur les préparations et en ce point les cylindres-axes paraissent un peu tuméfiés et la myéline péri-axile fortement diminuée de volume, Mais les lésions ne se voient que sur quelques coupes; il est certain qu'elles sont peu étendues et surtout que le faisceau ne présente aucune dégénérescence secondaire. |

Les racines spinales antérieures et postérieures ne présentent pas de lésions appréciables, sauf une forte hyperhémie.

Nerfs périphériques. Les nerfs Saphène interne et externe, examinés par dissociation, montrent des tubes nerveux normaux d'aspect ét de volume ; la

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gaine de myéline est intacte. IL en est de même des nerfs de l'avant-bras. Le nerf sciatique gauche est fortement hyperhémié. Sur des coupes transversales on voit que les tubes nerveux sont intacts mais que les vaisseaux sont fortement hyperhémiés et remplis de globules sanguins. Un peu de diapédèse. Le tissu conjonctif paraît un peu épaissi. Examinés par dissociation, les tubes nerveux ont paru entièrement sains.

Les muscles ont paru partout absolument normaux.

Cette forme hyperhémique pourrait être soupçonnée dans certains cas suivis de guérison carelle pourrait, expliquer bien des particularités cliniques ; dans l'observation de Roux par exemple (voir page 29) où la guérison, fut très rapide (neuf jours) et définitive, dans celle de Labadie-Lagrave où la maladie présenta une marche irrégulière avec rémissions et-reprises, dans celle de Pailhas (d'Albi) (voir page 5%), également irrégulière et suivie de rechute, l'idée d’un processus essentiellément variable de la congestion vasculaire de la

moelle est bien plus satisfaisante pour l'esprit que toute autre. Il est impossible dans un cas comme celui de Roux d’invoquer une polynévrite, car nous savons que si les névrites périphériques peuvent se produire très rapidement, elles sont en revanche très lentes à disparaître et il est vraisemblable que dans ce cas si les nerfs périphériques ont été touchés, ils n'ont dû l'être que d’une façon insignifiante, On s’expliquerait aussi le succès thérapeutique rapporté par Sorgenfrey (voir page 99), dont la médication visait précisément cet élément congestif.

De plus, on peut admettre qu'au cours de cet état d’hyperhémie généralisée il puisse se faire en un endroit quelconque de la moelle (ordinairement la substance grise des cornes antérieures à cause de sa grande richesse vasculaire) des lésions plus accentuées — thromboses hyalines, nodules infectieux, etc., entraînantdans un département plus ou moins limité de ces cornes antérieures des lésions d'intensité variable suivies à leur tour d’atrophies musculaires. De ces lésions les unes peuvent se réparer au bout d’un certain temps parce que la limite d'élasticité de lacellule, pour ainsidire, n a pas été dépassée, guérissent et la cellule reprend ses fonctions ; on s’expliquerait ainsi les atrophies musculaires de courte durée comme dans le casde Labadie- Lagrave où elles persistèrent un mois seulement et disparurent ensuite, fait incompatible avec l’idée d’une atrophie polynévritique

dont la guérison est toujours très lente ; ou bien les lésions sont trop accusées pour pouvoir se réparer et alors le groupe musculaire

qui est sous la dépendance des cellules atteintes s’atrophie défi-

nitivement plus ou moins et l’on a alors le tableau clinique d’une paralysie infantile à sa période d'atrophie.

En deuxième lieu, une forme nécrosique. Essentiellement diffuse comme la précédente, dont elle constituerait en quelque sorte un degré plus élevé, et, frappant encore le système nerveux dans son ensemble, elle est caractérisée par les mêmes lésions d’hyperhémie, allant jusqu'aux petites hémorrhagies, mais auxquelles viennent se joindre de très importantes lésions des éléments nobles et surtout des cellules ganglionnaires de la corne antérieure, lésions caractérisées par une névrose aiguë de ces éléments. Les ‘observations de ce genre ne manquent pas, tant dans le domaine de la pathologie humaine que dans celui de l'expérimentation. Noùs avons rapporté

les observations de Ballet et Dutil, Œttinger, Marie et Mari-.

nesco, Giuzetti, Hlava, etc., les expériences de Thoinotet Masselin, Lebon, H. Claude, qui nous paraissent faire de ce type un des mieux établis. Il s'agit alors d’un véritable ramollissement suraigu de la moëlle.

Dans les deux formes que nous venons de parler, les lésions sont excessivement généralisées, mais frappent tout particulièrement la moelle dans son ensemble, bien que surtout accusées au niveau des cornes antérieures de la substance grise. Mais, si cette prédominance s’accuse plus fortement encore, si les lésions portent, avec une préférence marquée, presque exclusive, sur un département quelconque du système nerveux, bulbe, raeines, nerfs périphériques, il y aura lieu’ de distinguer une troisième forme, [a forme à prédominance des lésions sur tel ou tel département du système nerveux.

Dans cette forme, on peut observer plusieurs variétés, suivant Je département atteint. |

Une variété à prédominance sur les cornes antérieures, établie cliniquement par plusieurs observations, dont celle que nous avons rapportée et anatomiquement par les autopsies de Chalvet et

surtout d'Immermann. C’est à cette variété qu'il faut rapporter le

cas clinique publié récemment par M. Raymond (Presse médicale, 1896). Mais ce dernier auteur généralise ce point de vue, et fait dé la

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paralysié ascendante aiguë «une affection du neurone moteur périphérique >. Cette conception qui lui permet d'identifier la poliomyélite antérieure aiguë, la polynévrite motrice et la paralysie ascendante aiguë, a évidemment le mérite d’être simpliste, mais on peut lui reprocher, de ne pas tenir suffisamment compte de la clinique qui montre que dans beaucoup de cas cette affection est loin d’être exclusivement motrice, et qu’elle est, au contraire, essentiellement diffuse.

Une autre variété serait constituée par la prédominance des lésions surles racines antérieures, comme dans les deux observations rapportées dans sa thèse par M. Dejerine (1879) et dont nous avons reproduit l'une. Dans ces cas, le système nerveux périphérique est surtout touché, et les lésions sont plus accusées dans les racines. Mais, il faut le dire, bien que ces altérations des racines soient notées dans de nombreuses autopsies, on a pas retrouvé la prédominance presque exclusive des lésions de ces organes aussi accentuée que dans les cas de M:Dejerine,et il est probable que les faits de ce genre sont fort rares. |

Enfin, une troisième variété qui comprendrait les cas où l’action de l’agent toxique se porterait de préférence sur les nerfs périphériques, avec une intensité plus ou moins variable: C’est parce que ces faits sont fréquents, plus nets, et plus faciles à mettre en évidence, que beaucoup d'auteurs, généralisant à l'excès, ont voulu y voir d'une façon exclusive la cause de la paralysie ascendante aiguë et faire toujours de cette dernière une polynévrite. La plupart des observations de ce genre sont passibles de critiques. Aujourd'hui que la méthode de Nissl nous a fait connaître les lésions fines des cellules, on voit dans beaucoup de cas de névrites périphériques anciennes, alcooliques ou saturnines par exemple, des lésions très nettes des cellules, qui, par les méthodes ordinaires, paraissent au contraire tout à fait intactes, et donnent même de belles préparations. Que ces lésions soient primitives, comme le veulent les uns, qu’elles soient secondaires à celles des nerfs périphériques comme le soutiennent les autres, c'est un point que nous ne discutons pas ; mais un fait certain, c'est que les cellules, tout en conservant une belle apparence, ont des lésions indiscutables. Il est très possible qu’il en soit -de même dans les observations données comme des cas de polyné-

vrite pure, et cette affirmation de névrite périphérique primitive ne nous paraît pouvoir être admise avec certitude que dans bien peu de cas. Le type en serait l'observation de Pitres et Vaillard que nous avons rapportée.

Les trois formes que nous avons ainsi passées en revue, sont caractérisées par l'extrême diffusion des lésions qui affectent parfois une certaine systématisation, mais qui frappent toujours la totalité ou un segment très considérable de l’axe cérébro-spinal et ne forment nulle part de foyers distincts.

Si, au contraire, les lésions ont une tendance à se circonscrire en foyers plus ou moins étendus et nombreux, on peut alors distinguer une quatrième forme, la forme à foyers disséminés. L’observation que nous avons rapportée au début de ce travail, nous paraît en être un exemple, et par l'extrême dissémination des foyers, lab sence complète de toute systématisation, de tout processus distinctif, de toute dégénération secondaire, ce cas peut être considéré comme formant la transition entre les formes à lésions très diffuses et les formes à lésions localisées. Entre ce fait et celui d'Eisenlohr où la lésion était au contraire très localisée en un foyer unique, il peut y avoir toute une série de cas intermédiaires (observations de Knapp, de Dreschfeld, d'Achard et Guinon), où les lésions plus ou moins nombreuses et disséminées se rapprochent alors de plus en plus franchement de la myélite généralisée ordinaire. |

En résumé, le syndrome clinique de la paralysie ascendante aiguë relève d’une atteinte très généralisée du système nerveux dans sa totalité, avec, dans beaucoup decas, une prédominance plus ou moins marquée sur tel outel département, moelle, racines, nerfs périphériques. Ces différences d'action, qui tiennent vraisemblablement à des différences de nature de l'agent toxique, expliquent l'extrême variabilite du tableau clinique.